中药茵栀清肝汤对四氯化碳大鼠急性肝损伤的保护作用

 目的研究茵栀清肝汤对四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠的保护作用.方法Wstar大鼠随机分为正常组、急性肝损伤模型组、中药治疗低、中、高剂量组,中药组分别予以茵栀清肝汤3g/kg、6g/kg、12g/kg每日一次灌胃,共7 d.末次灌胃后除正常组外,其余所有大鼠予以50%四氯化碳5 ml/kg灌胃1次,24h后处死全部大鼠,收集肝组织及血清标本.对肝组织进行HE染色病理检查;生化方法检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate transaminase,AST)、谷氨酸氨基转移酶(Alaninetransaminase,ALT)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(Malondidehyde,MDA)的含量.结果中药茵栀清肝汤治疗组大鼠血清AST、ALT水平较模型组显著降低,显著改善肝组织病理.对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用并降低血清MDA的含量.茵栀清肝汤对急性肝损伤大鼠的保护作用呈剂量依赖模式,服用12g/kg剂量大鼠疗效最佳.结论茵栀清肝汤具有显著保护四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的作用.     

环氧合酶-2在大鼠酒精性肝损伤中的作用

为探讨环氧合酶-2(COX—2)在大鼠酒精性肝损伤中的作用，将大鼠随机分为3组。正常组：予以玉米油 葡萄糖液灌胃；模型组：玉米油 酒精灌胃；处理组：玉米油 酒精 塞莱昔布(celecoxib，为COX—2选择性抑制剂)灌胃。3周后处死大鼠，然后进行大鼠肝组织切片HE染色、脂肪染色及COX—2免疫组化染色；血清AST、ALT水平、血浆及肝组织匀浆谷胱甘肽—S转移酶(GST)活性测定。结果发现，模型组脂肪染色明显加重，AST升高，肝GST活性降低，COX—2表达增加；而处理组比模型组脂肪染色减轻，AST下降，GST活性上升，肝组织中COX—2表达明显减少。提示使用选择性COX—2抑制剂能减轻大鼠酒精性肝损伤，证实COX—2参与了大鼠酒精性肝损伤过程。     

高压氧对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症大鼠肝损伤的保护作用

目的观察高压氧(HBO)对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症(SEP)大鼠肝损伤的保护作用。方法 56只雄性SD大鼠,随机选取40只,于低压氧舱中模拟海拔5000m高原环境3d,建立急性缺氧模型,随机分为:高原对照组,高原SEP组,高原SEP+HBO组,高原SEP+头孢吡肟(CEF)组,高原SEP+HBO+CEF组,每组8只。除高原对照组行假手术处理外,其余各高原组均行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立SEP大鼠模型,CLP后分别行HBO(2个绝对大气压)或(和)CEF(50mg/kg,腹腔注射)处理。剩余16只大鼠,在平原条件下随机分为平原对照组和平原SEP组,每组8只。各组均在建模24h后径心脏取血后处死,分别取肝组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,光镜下观察肝脏组织学变化。结果与平原对照组(ALT 57.0±6.7U/L,AST 194.6±8.0U/L,MDA 0.95±0.13nmol/mg prot,SOD 74.1±7.8U/mg prot)比较,高原对照组(ALT 76.5±12.2U/L,AST 204.4±11.5U/L,MDA 1.18±0.11nmol/mg prot,SOD 59.5±6.6U/mg prot)的ALT、MDA含量明显升高(P<0.05)。与平原SEP组(ALT 103.6±5.8U/L,AST 218.6±11.0U/L,MDA 1.38±0.14nmol/mgprot,SOD 55.5±6.4U/mg prot)比较,高原SEP组(ALT 142.8±7.2U/L,AST 307.5±11.3U/L,MDA 1.75±0.21nmol/mg prot,SOD 44.5±4.4U/mg prot)的ALT、AST水平及MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);与高原SEP组比较,高原SEP+HBO+CEF组(ALT 81.1±14.2U/L,AST 214.2±16.3U/L,MDA 1.23±0.13nmol/mg prot,SOD 72.4±5.7U/mg prot)中ALT、AST、MDA含量升高,SOD活性下降明显(P<0.05),但高原SEP+HBO组与高原SEP组之间无显著性差异。HE染色观察,各SEP组均可见肝细胞浊肿变性,部分呈空泡样变,伴大量炎性细胞浸润,以高原SEP组肝细胞变性及炎细胞浸润最为明显;各处理组中,高原SEP+HBO组与高原SEP组相比,肝细胞变性及炎细胞浸润改变不明显,高原SEP+CEF+HBO组肝细胞浊肿及炎性细胞浸润减轻最为明显。结论在模拟高原急性缺氧条件下,可加重SEP大鼠的肝损伤;HBO能改善缺氧条件下SEP大鼠的氧化应激损伤,减轻其肝组织的炎症损伤。     

姜黄素对犬肝动脉栓塞性肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨姜黄素(curcumin,CUR)对犬碘化油肝动脉栓塞性肝损伤的保护作用。方法采用碘化油栓塞犬肝动脉建立急性肝损伤模型。取健康家犬12只,随机分为3组。A组经导管肝动脉注入生理盐水;B组注入碘化油;C组注入碘化油+CUR溶液。测定各组犬血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和丙二醛(MDA)的含量,同时进行病理学检查,观察姜黄素对肝脏的作用。结果姜黄素能显著降低碘化油肝动脉栓塞性肝损伤犬血清ALT、AST值,降低MDA含量,并减轻碘化油肝动脉栓塞对肝组织的病理损伤。结论姜黄素对碘化油肝动脉栓塞性肝损伤犬具有保护作用。     

SOCS3在重症急性胰腺炎合并肝损伤大鼠肝组织中的表达及意义

目的探讨细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)在实验性重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤模型大鼠肝组织中的表达变化及作用机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组(NC组)和SAP 6、12、18h模型组,每组8只。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;ELISA法测定大鼠血清中IL-6、IL-18的表达情况;免疫组化及Western blotting检测肝组织中SOCS3的定位及表达。结果与NC组比较,SAP各组AMY、ALT、AST水平均明显升高(P<0.05),且各SAP组之间比较差异亦有统计学意义(P<0.05);各组血清中均有IL-6、IL-18表达,与NC组比较,SAP各组IL-6、IL-18表达水平显著上调,各SAP组间差异有统计学意义(P<0.05);NC组有极少量SOCS3表达,SAP各组SOCS3蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐升高(P<0.05);SOCS3表达变化与肝组织损伤的严重程度及血清炎症因子的变化一致。结论 SAP合并肝损伤导致的炎症反应可诱导SOCS3在肝组织中的表达,其表达随肝损伤和炎症反应严重程度的增加而升高,可能与其对JAK/STAT信号通路介导的炎症反应负反馈调节作用有关。     

冬虫夏草菌丝体多糖对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的 探讨冬虫夏草菌丝体多糖对小鼠肝损伤模型的保护作用.方法 采用卡介苗联合脂多糖(BCG+LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型.60只NIH小鼠随机均分为正常对照组,模型组,菌丝体多糖高、中、低剂量(100、50、25mg/kg)组和联苯双酯(150mg/kg)组,每组10只.检测小鼠血清ALT、AST及NO水平;制备肝组织匀浆,检测IL-1β3、TNF-α含量;Real-time PCR检测小鼠肝组织IL-6、iNOS基因mRNA表达水平.结果 在小鼠免疫性肝损伤模型中,高、中剂量冬虫夏草菌丝体多糖可明显降低血清ALT、AST水平(P＜0.01),高剂量冬虫夏草菌丝体多糖可明显降低血清NO和肝组织IL-1β、TNF-α含量(P＜0.01).与模型组相比,高、中剂量冬虫夏草菌丝体多糖可明显下调IL-6、iNOS mRNA的表达(P＜0.01).结论 冬虫夏草菌丝体多糖对免疫性肝损伤具有一定的保护作用.     

芍药苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用和机制研究

目的探讨芍药苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法建立雄性SD大鼠放射性肝纤维化实验动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、芍药苷治疗组(20、40、80 mg·kg-1),每组10只。除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃。于照射后第26周末处死大鼠,检测大鼠血清中AST、ALT的活性,ELISA法测血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量;光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变;碱水法检测大鼠肝脏组织中羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,其血清中AST、ALT活性明显升高,血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加,大鼠肝脏组织中Hyp含量增加,另外大鼠肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加。与模型组比较,芍药苷治疗组可明显抑制大鼠血清中AST、ALT活性的升高,降低血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,降低肝脏组织中Hyp含量,减轻肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度;芍药苷治疗组可减少大鼠肝脏组织中TGF-β1和Smad3/4/7蛋白表达。结论芍药苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。     

芹灵颗粒抗慢性肝损伤实验研究

目的观察芹灵颗粒对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法用CCl4复制慢性肝损伤动物模型(40%浓度,首剂按体重5ml.kg-1,以后按体重3ml.kg-1),3d一次,共42d。ig给药42d,芹灵颗粒3个剂量分别为2、51、0g.kg-1。42d后,取大鼠血和肝脏,测定血清肝功(ALT、AST、ALP、TPR、ALB)及光镜下观察肝脏组织学。结果慢性肝损伤模型组动物:(1)血清TPR、ALB明显降低;(2)ALP、ALT及AST明显升高;(3)病理组织学:肝组织变性坏死显著,肝纤维化明显。芹灵颗粒中、大治疗组可明显改善上述慢性肝损伤诱发的肝功能及组织学变化。结论芹灵颗粒有明显的抗慢性肝损伤及肝纤维化作用。     

软肝胶囊对二甲基亚硝胺所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的观察软肝胶囊对二甲基亚硝胺(DMN)所致大鼠慢性肝损伤模型的保护作用。方法模型组及各给药组腹腔注射DMN10mg/kg,正常对照组给予等容积生理盐水,每周2次,连续2d注射,持续4周,给药自造模之日开始,1次/d。结果给予软肝胶囊的0.7,1.4,2.8g/kg三个剂量组肝功能指标均有不同程度的改善,肝组织羟脯氨酸含量较模型组明显降低;2.8g/kg剂量组血清HA,LN的值较模型组显著降低;病理组织学检查结果表明,其肝脏病变程度均较模型组明显减轻。结论软肝胶囊对慢性肝损伤大鼠具有一定的保护作用。     

Janus激酶2在实验性重症急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的 观察Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路的核心分子Janus激酶2(JAK2)在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤中的表达变化.方法 以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型.32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NC组)和SAP 6h、12h、18h组,每组8只.动态测定各组血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;光镜下观察肝脏组织病理变化;免疫组化及Westem blotting法检测JAK2在肝组织中的蛋白表达水平变化.结果 与NC组比较,SAP各组AMY、ALT、AST水平均明显升高(P<0.05),光镜下肝脏组织损伤随病情进展而逐渐加重,SAP后6h有少量JAK2蛋白表达,12～18h达高峰(P<0.05),且JAK2表达与肝损伤的严重程度相一致.结论 JAK2蛋白在SAP发生时高表达,参与SAP形成的病理过程,JAK/STAT通路活化可能促进SAP肝损伤.     

双源CT灌注成像在活体肝移植后对移植肝的评价作用

 目的 探讨双源CT灌注成像在活体肝移植后对移植肝的评价作用。方法 招募解放军总医院第三医学中心2013-06至2018-11进行活体肝移植术后1个月经超声及CTA检查肝动脉无狭窄患者25例;术后3个月患者61例,其中肝动脉无狭窄25例,轻度狭窄13例,中度狭窄12例,重度狭窄11例;同时收集同时期因怀疑有肝脏肿瘤行CT灌注扫描,后经临床及影像证实无肿瘤的患者(25例)作为对照组。上述所有研究对象均行双源CT全肝灌注成像检查并测量肝动脉灌注量(hepatic artery perfusion,HAP)、门静脉灌注量(portal vein perfusion, PVP)、肝总灌注量(total liver perfusion, TLP)及肝动脉灌注指数(hepatic perfusion index, HPI)。同时补充检测肝动脉狭窄人群的谷丙转氨酶(alanine transaminase, ALT)。结果 与对照组人群[(0.28±0.13) ml/(min·ml)]相比,肝移植术后1个月无肝动脉狭窄人群HAP[(0.36±0.17) ml/(min·ml)]显著增高(P<0.05),术后3个月中度及重度肝动脉狭窄人群HAP显著降低[(0.12±0.09)ml/(min·ml),(0.06±0.03) ml/(min·ml),P<0.05]。中度及重度肝动脉狭窄人群HPI较对照组显著降低(0.07±0.05、0.03±0.02 vs. 0.23±0.16, P<0.05)。重度肝动脉狭窄人群PVP较对照组显著升高[(1.81±0.36)ml/(min·ml) vs. (1.23±0.62) ml/(min·ml),P<0.05])。在肝动脉狭窄患者中,ALT对数与HAP对数成线性相关。结论 双源CT能对活体肝移植患者术后的移植肝进行血流灌注评价,能够为临床提供更为精准的信息,提高患者后续治疗的准确性。     

右美托咪啶对活体亲属供肾者术后肾功能的影响

 目的 探讨右美托咪啶对活体亲属供肾者术后肾功能的影响。方法 选择2015-01至2017-12择期亲属供肾术者40例,随机分为右美托咪啶组和对照组,各20例。右美托咪啶组供肾者麻醉诱导前10~15 min静脉泵入右美托咪啶1 μg/kg,继以0.5 μg/(kg·h)维持,手术结束前30 min停药;对照组供肾者按右美托咪啶组静脉泵入等量的生理盐水。于麻醉诱导前(T₁)、术毕即刻(T₂)、术后24 h(T₃)、术后48 h(T₄)采血检测TNFα、IL-6和IL-10的浓度。监测术前、术后24 h及48 h血清尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)浓度。结果 右美托咪啶组较对照组术后24 h和48 h血清BUN[24 h, (6.41±1.23) mmol/L vs (9.24±1.25) mmol/L; 48 h, (6.62±1.30) mmol/L vs (8.41±2.4) mmol/L]和Cr[24 h, (98.2±4.7) μmol/L vs (111.4±5.1) μmol/L; 48 h, (104.4±6.2) μmol/L vs (119.5±8.2) μmol/L]明显降低(P<0.05)。T₂-T₄时右美托咪啶组与对照组比较,血清TNF-α和IL-6浓度均明显降低,而IL-10的浓度明显增高(P<0.05)。结论 一定剂量的右美托咪啶对活体亲属供肾者手术后早期具有肾功能保护作用。     

二甲双胍联合利拉鲁肽对多囊卵巢大鼠炎性因子及性激素水平的影响

 目的 研究二甲双胍联合利拉鲁肽对经脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢(PCOS)大鼠外周血清炎性因子及性激素水平的影响。方法 将80只PCOS(经脱氢表雄酮诱导)大鼠随机分为对照组(n=40)和干预组(n=40)。对照组大鼠每天给予二甲双胍(270 mg/kg·d)灌胃,干预组大鼠每天给予二甲双胍(270 mg/kg·d)灌胃+利拉鲁肽(5 μg/kg·d)皮下注射, 连续治疗28 d。治疗结束后测定两组大鼠外周血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]、激素水平[卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌激素(E₂)、睾酮(T)]。结果 治疗后两组大鼠外周血清IL-6(23.88±7.32)pg/ml、TNF-α(13.24±2.23)ng/L、CRP(1.10±0.19)mg/L、LH(6.57±1.37)mIU/ml、LH/FSH(1.17±0.28)、E₂(1.11±0.18)pg/ml、T(12.21±1.32)ng/dL均较治疗前有所降低且差异有统计学意义(P<0.05),干预组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组大鼠FSH (5.63±0.77) mIU/ml较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05),干预组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 二甲双胍联合利拉鲁肽能很好的降低PCOS大鼠外周血清炎性因子浓度,改善激素水平,为临床实践提供一定的指导。     

运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成的影响

 目的 探讨运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成影响。方法 大鼠分为对照组(normal control group, NC)、急性低氧组(acute hypoxia group, AH)和运动预适应(exercise preconditioning,EP)联合急性低氧组(acute hypoxia group,AH),每组8只。EP联合AH组大鼠在常氧环境进行6周跑台训练,坡度5°, 速度17 m/min,60 min/d,5次/周。AH组和EP+AH大鼠置于低压低氧舱8 h,压力0.06 MPa,氧含量10%±2%。荧光定量PCR法检测mtDNA拷贝数,荧光探针法检测线粒体膜电位,ROS生成速率和ATP合成活力,Western blotting 检测PGC-1α、NRF-1和Tfam蛋白表达。结果 AH组大鼠脑海马mtDNA拷贝数为1.69±0.20,较NC组(1.00±0.13)明显增高;线粒体ROS产生速率为(9.49±1.25) pmol/(min·mg protein),较NC组值(4.83±0.66) pmol/(min·mg protein)明显增高;PGC-1α蛋白表达量为(189.24±21.77),较NC组(100.00±12.90)明显增高;线粒体膜电位为(4.51±0.65),较NC组(8.27±1.02)明显降低;差异均具有统计学意义(P＜0.05)。EP+AH组大鼠脑海马mtDNA拷贝数为(1.19±0.15),较AH组(1.69±0.20)明显降低;线粒体ROS产生速率为(6.01±0.93) pmol/(min·mg protein),较AH组值(9.49±1.25) pmol/(min·mg protein)明显降低;PGC-1α蛋白表达量为141.95±18.12,较AH组(189.24±21.77)明显降低;线粒体膜电位为(7.02±1.10),较AH组(4.51±0.65)明显升高;上述差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 运动预适应可抑制急性低压低氧对线粒体生物合成的上调效应,同时改善线粒体能量代谢能力,抑制氧化应激。     

不同剂量右美托咪定对小儿MRI下脑立体定向术麻醉效果比较

 目的 比较几种维持剂量右美托咪定应用于小儿MRI下脑立体定向术中的麻醉效果。方法 90例术前需行MRI下脑立体定向检查且完全不能自主配合的患儿,随机分为3组:D₁组、D₂组和D₃组,每组30例。入室后所有患儿先给予丙泊酚1～3 mg/kg使其充分镇静。3组右美托咪定负荷剂量均为1.0 μg/㎏,10 min泵完,维持剂量:D₁组为0.5 μg/(kg·h),D₂组为0.7μg/(kg·h),D₃组为1.0 μg/(kg·h)。患儿给丙泊酚并入睡后在局麻下安放立体定向仪头架,入磁共振室前停用右美托咪定。记录3组患儿入手术室(T₀)、上头架前(T₁)、上头架即刻(T₂)、上头架完成后(T₃)、入磁共振室之前(T₄)、出磁共振室之后(T₅)NBP、HR、RR和SPO₂的变化,并记录各组患儿丙泊酚用量、需追加丙泊酚的病例数,以及呼吸抑制、过早苏醒、术后躁动等不良反应的发生情况。结果 与D₁组比较,D₂组和D₃组丙泊酚用量明显减少(P<0.01);D₁组需单次追加丙泊酚的例数为17例,呼吸抑制病例数为10例,其中1例因严重呼吸抑制而放弃检查;D₂组需单次追加丙泊酚的例数为5例,明显少于D₁组(P<0.01),无呼吸抑制发生(P<0.05);D₃组所有患儿检查过程中均不需追加丙泊酚,且无呼吸抑制(P<0.05),HR有所下降,但仍在正常范围;3组术后苏醒情况无明显差异。结论 在小儿MRI下脑立体定向过程中,右美托咪定以1.0 μg/kg负荷,并以1.0 μg/(kg·h)维持较好,它既可以明显减少追加丙泊酚的次数及剂量,还可保证患儿在检查全程安静不动,且无呼吸抑制。     

蛋白激酶在大鼠缺血及再灌注脑损伤中的调节作用

 目的 探讨蛋白激酶在大鼠缺血及再灌注脑损伤中的调节作用。方法 孕18 d SD大鼠,取胚胎大鼠海马并分离培养海马神经元,加阿糖胞苷抑制神经胶质细胞增殖以纯化神经元,随机分为对照组与实验组,对照组正常培养,实验组缺血时间设定为30 min与60 min,采用Western blot检测蛋白激酶C活性及蛋白表达。结果 对照组、实验组缺血30 min和缺血60 min神经元胞浆PKC活性分别为(6.24±0.27)pmol/(min·mg)、(3.26±0.21)pmol/(min·mg)和(3.05±0.17)pmol/(min·mg),胞膜PKC活性为(2.63±0.13)pmol/(min·mg)、(8.85±0.32)pmol/(min·mg)和(10.63±0.35)pmol/(min·mg),缺血神经元胞浆PKC活性较正常明显下降,胞膜PKC活性明显增加;缺血再灌注损伤后,其胞浆PKC活性分别为(0.97±0.19)pmol/(min·mg)和(0.82±0.16)pmol/(min·mg),胞膜PKC活性为(12.38±0.39)pmol/(min·mg)和(12.66±0.99)pmol/(min·mg),上述改变依然存在并较前者明显。PKCα表达亦呈现上述相似的改变。所有改变均随着缺血时间的延长而加重,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 缺血损伤与PKC的移位激活密切相关,缺血损伤所致的Ca²⁺超载为其中心环节。     

e抗原阳性慢性乙型肝炎替比夫定初治的抗病毒疗效

 目的 观察e抗原阳性慢性乙型肝炎替比夫定初治的抗病毒疗效。方法 将30例HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者,根据1∶1∶1随机分为替比夫定(LDT)单药组、替比夫定联合阿德福韦酯(LDT+ADV)组、拉米夫定联合阿德福韦酯(LAM+ADV)组,每组10例,疗程均为96 周。观察各组治疗12、24、48、72、96 周时ALT复常率、HBV-DNA 转阴率、HBeAg/抗-HBe血清学转换、肾小球滤过率。结果 在48周时,3组病毒学应答率均达到100%。替比夫定组最先出现生化学应答,在48周后,3个治疗组均达到100%。血清学应答在72周时,替比夫定组(50%)明显高于替比夫定联合阿德福韦酯组(40%)、拉米夫定联合阿德福韦酯组(0%), 差异具有统计学意义(P<0.05)。96周后替比夫定组肾小球滤过率(112.26±2.86) ml/(min·1.73 m²)较基线明显升高,替比夫定联合阿德福韦酯组(100.65±2.61)ml/(min·1.73 m²)较基线逐渐升高,拉米夫定联合阿德福韦酯组(92.03±2.08)ml/(min·1.73 m²)基本无变化。结论 替比夫定具有强效、快速抑制HBV DNA复制,并有高效的e抗原血清转换作用,替比夫定单药或联合阿德福韦酯,可明显提高患者的肾小球滤过率,进而改善肾功能。
     

电针足三里对失血性休克海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠生存率及脏器功能的影响

目的 研究电针足三里对失血性休克(HS)海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠的生存率及脏器功能的影响。方法 选取100只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为HS+海水浸泡组(对照组)和HS+海水浸泡+电针组(电针组),每组50只。大鼠经颈动脉快速放血,失血量为全身血容量的45%。失血后立即将剑突下0.5 cm以下身体在(23±1)℃人工海水中浸泡30 min,海水浸泡完成后2 h,回输全部失血和2倍失血量的乳酸林格液。电针组于浸泡后0.5 h电针双侧足三里,对照组不针刺。监测两组动物的24 h生存率,及失血前,浸泡后即刻,浸泡后2、5、24 h的Cr、CK-MB、ALT及DAO的变化。结果 (1)电针组24 h生存率(90.0%)显著高于对照组(50.0%),差异有统计学意义(χ²=4.494,P=0.034)。(2)浸泡后2 h,电针组的DAO[(9.98±1.00)mg/ml]显著低于对照组[(11.99±0.85)mg/ml],差异有统计学意义(t=4.325,P=0.001)。浸泡后5 h,电针组的CK-MB(501.00±204.94)U/L、ALT(65....     

Investigations on desulphurisation of some high-sulphur indian coals by gamma-ray-induced chlorinolysis.

Results of investigations on desulphurisation of high-sulphur (2–8 wt%) coals of Meghalaya by radiation chlorinolysis, effected in different media of chlorination (CCl₄, CCl₄/H₂O, and CCl₄/CH₃OH) via radiolysis of CCl₄, for the removal of both the inorganic (pyritic and sulphate) and the organic forms of sulphur as well as mineral matter are reported. In general, maximum removal of total sulphur (up to 37%) and mineral matter (up to 10%) takes place in CCl₄/CH₃OH medium, which is attributed to the CH₃OH acting as a better wetting agent for coal. It is found that while pyritic and sulphate sulphur are removed almost quantitatively, there is variation in the removal of organic sulphur from the coals. Furthermore, the coal matrix is not affected/degraded to any appreciable extent and the caking property of the coals is either improved or slightly degraded after desulphurisation. Mechanism of desulphurisation of coal via radiation chlorination is proposed.     

国产与进口坎地沙坦酯胶囊人体生物等效性评价

 目的 评价坎地沙坦酯胶囊(受试制剂)与原研药品坎地沙坦酯片(商品名:必洛斯)(参比制剂)是否具有健康人体生物等效性。方法 采取双交叉设计方法,22名健康男性志愿者随机口服国产坎地沙坦酯胶囊及进口坎地沙坦酯片8 mg 后,采用高效液相色谱串联质谱法测定不同时刻血浆中坎地沙坦的浓度,用DAS2.1.1 统计软件计算药代动力学参数,并评价其生物等效性。结果 受试制剂和参比制剂的C_max分别为(79.62±29.99)ng/ml 和(77.74±28.46)ng/ml,AUC0-t 分别为(850.17±249.52)ng/(ml·h) 和(837.26±243.26)ng/(ml·h),AUC_0-∞分别为(908.96±249.64)ng/(ml·h)和(896.94±241.53)ng/(ml·h)。AUC_0-t的90%的置信区间为88.9%～109.5%,AUC_0-∞的90% 的置信区间为89.2%～109.2%,C_max 90%的置信区间为参比制剂的86.2%～112.0%,均拒绝生物不等效假设,且双单侧t检验均有统计学意义。结论 国产坎地沙坦酯胶囊与进口坎地沙坦酯片在健康人体内具有生物等效性。