丙泊酚成瘾大鼠的心理生理学特性

目的:探讨大鼠对丙泊酚的成瘾性及其心理生理学特征。方法:选用成年雄性SD大鼠33只，随机分为丙泊酚组（Propofol Group，n=18）和对照组（Control Group，n=15)，在一周适应性饲养后，接受为期11天的条件性位置偏爱（CPP）实验，包括前测阶段、训练阶段和后测阶段。CPP实验后，在乌拉坦麻醉下分别对大鼠伏隔核核心部（Acbc）和基底外侧杏仁核（BLA）生物电活动进行细胞外记录，并同步记录体温、心电图（ECG）、呼吸肌肌电（EMG），观察腹腔注射30 mg/kg丙泊酚的影响。结果:（1）丙泊酚组大鼠后测阶段在伴药箱停留时间较前测阶段增加（P<0.01），丙泊酚组大鼠后测阶段与前测阶段在伴药箱停留时间的差值较对照组增加(P<0.05)；（2）丙泊酚组（n=10）大鼠Acbc和BLA的放电频率较对照组（n=5）均升高（Acbc:P<0.01,BLA:P<0.05）；（3）丙泊酚组大鼠核团放电频率的Acbc/BLA比值高于对照组大鼠（P<0.05）；（4）急性腹腔注射30 mg/kg丙泊酚后，两核团放电频率均无明显变化，但丙泊酚组大鼠呼吸频率、体温下降（P<0.05,n=8）。结论:短期重复给予小剂量丙泊酚即有成瘾性，其机制可能与脑内奖赏-惩罚系统的平衡改变有关。     

丙泊酚对吗啡鞘内注射所致瘙痒大鼠背根神经节中瞬时电位香草酸受体亚型1的影响

目的: 观察丙泊酚对鞘内注射吗啡所致瘙痒大鼠背根神经节中瞬时电位香草酸受体亚型1（transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1）的影响,探讨丙泊酚缓解大鼠鞘内注射吗啡所致瘙痒可能的作用机制。方法: 90只吗啡鞘内注射所致瘙痒模型成功的大鼠随机分为5组,即生理盐水组（N组）、脂肪乳剂组（I组）、丙泊酚组（P组)、TRPV1拮抗剂SB366791+丙泊酚组（SB组）、拮抗剂溶剂DMSO溶液+丙泊酚组（DM组）。N组、I组、P组、SB组和DM组在鞘内注射吗啡40 μg/kg后10 min分别经颈内静脉注入生理盐水 80 μL/kg、脂肪乳剂 80 μL/kg、丙泊酚0.8 mg/kg、丙泊酚0.8 mg/kg、丙泊酚0.8 mg/kg;其中SB组和DM组在鞘内注射吗啡前30 min分别腹腔内注入SB366791 2 mg/kg,DMSO溶液 8 mL/kg。另随机抽取18只大鼠作为对照组（C组）,于鞘内和颈内静脉注射同等体积的生理盐水。每组随机选择6只大鼠用摄像机记录在注射吗啡前30 min至后60 min的搔抓次数。6组中其余大鼠于鞘内给药后第60 min （时间点根据预实验结果选择）处死,用Western blot和免疫荧光法检测背根神经节（DRG）中TRPV1蛋白表达情况。结果: 与N组、I组和SB组相比,P组和DM组大鼠搔抓行为明显减少（P<0.01）; Westerrn blot及免疫荧光结果均显示,鞘内给药后第60 min,P组、DM组大鼠前背根神经节的TRPV1蛋白表达水平高于C组、N组、I组和SB组（P<0.01）。结论: 丙泊酚可以缓解大鼠鞘内注射吗啡后引起的瘙痒反应,这可能与增加背根神经节中TRPV1的表达有关。     

丙泊酚对吗啡鞘内注射所致瘙痒大鼠脊髓内胃泌素释放肽受体的影响

目的:观察丙泊酚对鞘内注射吗啡所致瘙痒大鼠脊髓膨大中胃泌素释放肽受体（gastrin-releasing peptide receptor,GRPR）的影响,并探讨其缓解瘙痒的可能作用机制。方法:将30只造模成功的大鼠随机分为8、16、24、32、60 min组5组,分别在40 μg/kg吗啡鞘内注射10 min后的第8、16、24、32、60 min处死,行Western blot检测脊髓膨大处GRPR蛋白表达水平。另将48只造模成功的大鼠随机分为对照组、丙泊酚组、生理盐水组和脂肪乳剂组4组,经鞘内注射相同容量生理盐水或吗啡40 μg/kg后10 min,分别经颈内静脉注射相同容量的生理盐水80 μL/kg、丙泊酚0.8 mg/kg、生理盐水80 μL/kg或脂肪乳剂80 μL/kg。每组选择6只大鼠用摄像机记录注射生理盐水或吗啡前30 min和后60 min内的搔抓次数。其余大鼠在给药10 min后的第32 min处死,用于Western blot及免疫荧光检测脊髓膨大处GRPR蛋白的表达情况。结果:Western blot结果显示,32 min组大鼠GRPR蛋白表达量明显减少（P<0.05）,其余各组之间差异无统计学意义。与生理盐水组及脂肪乳剂组相比,丙泊酚组搔抓次数减少（P<0.01）;Western blot结果显示,对照组及丙泊酚组的GRPR蛋白表达量较低（P<0.05）,生理盐水组与脂肪乳剂组的表达量相近。结论:低剂量丙泊酚静注可缓解大鼠鞘内注射吗啡所致搔抓行为,并减少瘙痒大鼠脊髓膨大中GRPR的表达。     

左卡尼汀对大鼠糖尿病肾病的保护作用分析

目的: 探讨与分析左卡尼汀对大鼠糖尿病肾病的保护作用。方法: 24只8周龄的雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只大鼠。为对照组提供单次腹腔内生理盐水(10 mL/kg)注射,接着静脉注射生理盐水(1 mL/kg);为糖尿病肾病组提供单次腹腔内链脲霉素(65 mg/kg)注射,接着静脉注射生理盐水(1 mL/kg);对于实验组,则提供单次腹腔内链脲霉素(65 mg/kg)注射,接着静脉注射左卡尼汀(50 mg/kg),都为1次/d,持续14 d,记录实验后肾功能情况。结果: 实验组与糖尿病肾病组都造模成功,实验后实验组与对照组的体质量显著高于糖尿病肾病组(P<0.05),血肌酐与尿蛋白排泄量及IL-6、TNF-α含量都显著低于糖尿病肾病组,肾组织Bcl-2、Caspase-3表达量都显著低于糖尿病肾病组,实验组与对照组之间对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 左卡尼汀在大鼠糖尿病肾病中的应用能有效发挥肾功能保护作用,抑制肾组织的Bcl-2、Caspase-3表达,促进大鼠体质量恢复正常。     

激活中枢5-HT2A受体抑制慢性不可预见性应激模型大鼠中缝背核5-羟色胺的分泌

目的: 5-HT_2A受体在应激反应中调节5-羟色胺（5-HT）系统的功能。本研究试图揭示大鼠5-HT_2A受体在中缝背核到前边缘皮质通路释放5-HT 的调节作用。方法: 用慢性不可预见性刺激建立抑郁样行为大鼠模型,根据旷场实验评分和糖水偏爱百分比等行为学指标判断大鼠是否造模成功。电刺激麻醉大鼠的中缝背核,用碳纤维电极恒流安培法检测大鼠前边缘皮质部位5-HT 的释放。结果: 大鼠腹腔注射5-HT_2A受体拮抗剂ketanserin ( i.p. 2 mg/kg)增强前边缘皮质5-HT 的释放（P<0.05）。另外,脑室注射5-HT_2A/2C受体激动剂 DOI ( i.c.v. 20 μg) 减少5-HT的释放（P<0.01）。结论: 电刺激大鼠中缝背核,在前边缘皮质检测到的5-HT的释放受中枢5-HT_2A受体的调节,激活5-HT_2A受体抑制前边缘皮质部位5-HT的释放。     

分化相关基因-1在血管损伤后新生内膜形成中的表达及临床意义

目的: 探讨分化相关基因-1在大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜形成中的表达情况及作用。方法: 24只SD大鼠随机分为实验组和对照组,各12只。实验组给予建立颈动脉球囊损伤模型,对照组不做任何处理。第14天后分别测定两组大鼠血清中分化相关基因-1（N-myc downstream regulated gene 1, NDRG-1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth,VEGF）、内皮抑素（endostatin,ES）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）和内膜变化情况。结果: 实验组12只大鼠建模成功10只,成功率83.33%。建模前两组大鼠NDRG-1、VEGF、ES、TNF-α、IL-1检测结果差异无统计学意义（P＞0.05）;建模后14 d实验组NDRG-1、VEGF、ES、TNF-α、IL-1检测结果明显高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;NDRG-1的表达与VEGF的表达呈正相关,与ES、TNF-α、IL-1的表达呈负相关（r=0.724,-0.822,-0.776,-0.814,P＜0.01）;实验组内膜面积、内膜面积/中膜面积比等明显大于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,NDRG-1的表达与内膜面积、内膜面积/中膜面积比呈负相关（r=-0.712, r=-0.776, P＜0.01）。结论: NDRG-1与血管损伤后新生内膜形成关系密切,可能是新生内膜增生的重要参与者。     

天麻素对海马内Aβ1-40注射阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的改善作用

目的: 观察天麻素对海马内β-淀粉样蛋白1-40(Aβ_1-40)注射阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响。方法: 双侧海马内注射Aβ_1-40建立AD大鼠模型, 并设注射生理盐水的假手术组(n=7)和不作处理的正常组(n=10);AD模型大鼠分设天麻素组、石杉碱甲组和模型组(各n=8),分别给予药物或生理盐水灌胃4周(q.d.)后,用Morris水迷宫进行学习记忆能力检测。结果: 与正常组或假手术组相比,模型组大鼠在Morris水迷宫的定位航行试验中逃避潜伏期明显延长(P<0.01 或P<0.05)。与模型组比较,天麻素组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),且空间探索试验中在原平台所在象限停留时间明显延长(P<0.05)。结论: 天麻素对海马内Aβ_1-40注射AD模型大鼠的学习记忆损害有一定的改善作用。     

艾司氯胺酮和布托啡诺对剖宫产产妇吗啡所致瘙痒影响的随机对照临床研究

目的：评估艾司氯胺酮、布托啡诺对剖宫产产妇吗啡硬膜外注射所致术后不同时限瘙痒的影响。方法：选取台州市中心医院（台州学院附属医院）妇产科行连续硬膜外麻醉下择期剖宫产手术的产妇162例，随机分为艾司氯胺酮组（K组）、布托啡诺组（B组）和空白对照组（C组）。待胎儿剖出断脐5 min后，K组予以3 mg吗啡稀释液经硬膜外导管注射，同时静脉注射艾司氯胺酮0.2 mg/kg，B组、C组予以相同剂量吗啡，同时分别静脉注射布托啡诺10 μg/kg或同体积生理盐水。比较三组产妇术后不同时间瘙痒发生率、瘙痒程度和其他不良反应发生率。结果：产妇瘙痒在术后4 h内发生率最高。K组和B组产妇术后4 h瘙痒发生率明显低于C组（3.7% vs. 3.7% vs. 29.6%，P<0.05），术后48 h瘙痒总发生率明显低于C组（13.0% vs. 11.1% vs. 40.7%，P<0.05），且中重度瘙痒发生率也明显低于C组（5.6% vs. 3.7% vs. 31.5%，P<0.05）；而K组与B组间比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。三组产妇术后恶心、呕吐、头晕的发生率和术后疼痛评分比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论：艾司氯胺酮、布托啡诺均可降低产妇吗啡硬膜外注射所致瘙痒的发生率及瘙痒程度，不影响吗啡镇痛效果且未增加不良反应发生率。艾司氯胺酮对剖宫产术后瘙痒的预防效果、安全性与布托啡诺相当。     

恩替卡韦联合苦参素改善HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者Th1/Th2失平衡临床研究

目的: 探讨恩替卡韦联合苦参素对HBeAg阳性慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）患者Th1/Th2失平衡的影响。方法: 将216例HBeAg阳性CHB患者随机分为治疗组和对照组。治疗组112例给予恩替卡韦联合苦参素治疗,对照组104例给予恩替卡韦治疗,疗程48周。治疗48周后,应用ELISA检测患者外周血Th1型细胞因子（IFN-γ、IL-2）和Th2型细胞因子（IL-4、IL-10）的表达水平,应用实时定量PCR检测患者外周血Th1细胞特征性转录因子（T-bet）和Th2细胞特征性转录因子（GATA3）mRNA的表达水平。结果: 治疗48周后,治疗组IFN-γ、IL-2的表达水平较对照组明显升高［（68.32±9.67） pg/mL vs （35.24±7.49） pg/mL,（216.81±31.55） pg/mL vs （115.63±29.13） pg/mL; t₁=27.96, t ₂=24.43; P₁、P₂均<0.01］;而治疗组IL-4、IL-10的表达水平较对照组明显降低［（18.79±5.83) pg/mL vs （22.58±5.32） pg/mL,（133.75±29.21） pg/mL vs （143.17±32.96） pg/mL; t ₃=4.98, t ₄ =2.23; P₃<0.01, P₄ <0.05］。治疗组IFN-γ与IL-4比值IFN-γ/ IL-4较对照组明显增大（3.59±0.76 vs 1.61±0.53, t =22.05, P<0.01）。治疗48周后,治疗组T-bet mRNA的表达水平较对照组明显升高（1.52±0.41 vs 0.83±0.29, t =14.18, P <0.01）;而治疗组GATA3 mRNA的表达水平较对照组明显降低（0.96±0.24 vs 1.05±0.37, t =2.14, P <0.05）。治疗组T-bet mRNA与GATA3 mRNA比值T-bet/GATA3较对照组明显增大（1.60±0.39 vs 0.81±0.32, t =16.20, P <0.01）。结论: 恩替卡韦联合苦参素可以促进HBeAg阳性CHB患者Th1型细胞因子的分泌,抑制Th2型细胞因子的分泌,促使HBeAg阳性CHB患者外周血Th细胞向Th1细胞分化,使其Th1/Th2失平衡得到改善。     

桂枝茯苓胶囊改善轻度子宫内膜异位症性不孕患者术后妊娠结局的安全性与有效性

目的: 探讨桂枝茯苓胶囊改善轻度子宫内膜异位症性不孕患者术后妊娠结局的安全性与有效性。方法: 选取我院妇科收治的经腹腔镜术中证实为轻度子宫内膜异位症患者60例，根据随机对照表分为试验组和对照组，对照组30例，予常规醋酸戈舍瑞林缓释植入剂皮下注射；试验组30例，予桂枝茯苓胶囊口服治疗。治疗结束后，对比各组患者临床疗效、排卵率、妊娠成功率、流产率、ERK-5、p-ERK水平。结果: 试验结束后，与对照组比较，试验组患者临床总有效率较高（P＜0.05）；试验组排卵率（90.00%，27/30）较对照组（66.67%，20/30）高（χ2=4.81，P＜0.05），试验组活产率（76.67%，23/30）较对照组（33.33%，10/30）高（χ²=11.38，P＜0.05），试验组流产率（3.33%，1/30）较对照组（20.00%，6/30）低（χ2=4.04，P＜0.05）。治疗后，试验组和对照组的ERK-5水平分别为（10.81±3.29），（13.34±2.16）μg/mL；p-ERK分别为（0.99±0.17），（1.59±0.27）μg/mL（均P<0.05）。结论: 桂枝茯苓胶囊能够明显提高轻度子宫内膜异位症不孕患者的临床疗效和妊娠成功率。     

右美托咪定对脑膜瘤切除术患者血清S100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶的影响

目的: 研究负荷剂量右美托咪定对脑膜瘤切除术患者血清S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）含量的影响并探讨其脑保护作用。方法: 将40例择期行脑膜瘤切除术的患者随机分为右美托咪定组（D组）和对照组（C组）,每组各20例。D组患者于麻醉诱导前10 min静脉注射右美托咪定1 μg/kg,20 min注射完毕;C组患者静脉泵注等容量生理盐水。记录患者术前和术后24 h的简易精神状态量表（mini-mental state examination, MMSE)评分。记录患者入室后（T₀）、诱导前即刻（T₁）、插管后1 min（T₂）、手术开始时（T₃）、切开硬脑膜时（T₄）、肿物切除时（T₅）、术毕时（T₆）的SBP、DBP及心率（HR）。分别于T₀、T₄、T₆、术后24 h（T₇）抽取静脉血,测定血清中S100β蛋白、NSE的含量。结果: 两组患者术后MMSE评分均低于术前（P<0.05）。D组SBP、DBP、HR在T₁～T₆时较T₀时明显降低（P<0.05）,在T₂时明显低于C组（P<0.05）。T₄、T₆时D组S100β蛋白含量明显低于C组（P<0.05）。T₆时,D组NSE含量明显低于C组（P<0.05）。结论: 负荷剂量右美托咪定有利于维持脑膜瘤患者围术期血流动力学平稳,降低术中S100β蛋白、NSE的含量,具有一定的脑保护作用。     

右美托咪定不同给药方式对妇科腹腔镜患者血流动力学及术后镇痛的影响

目的: 比较右美托咪定静脉泵入与混合局麻药腹横肌平面阻滞这两种不同给药方式对妇科腹腔镜患者血流动力学及术后镇痛效果的影响。方法: 选择ASAⅠ～Ⅱ级、年龄18～60岁的妇科腹腔镜手术病人60例,按随机数字表法分为两组（n=30）：右美托咪定静脉组（DIV组）、右美托咪定腹横肌平面浸润组（DTAP组）。DIV组在麻醉诱导前15 min内泵入右美托咪定1 μg/kg,DIV组和DTAP组均在麻醉诱导前行B超下双侧腹横肌平面阻滞,分别注射0.375%罗哌卡因20 mL（DIV组）和0.375%罗哌卡因20 mL含右美托咪定1 μg/kg(DTAP组) 。术中麻醉维持Nacrotrend指数值37～46,两组术后均不使用镇痛泵。记录右美托咪定泵入前（T₀）、诱导前（T₁）、插管后1 min（T₂）、气腹后5 min（T₃）、气腹后30 min（T₄）、气腹结束后5 min（T₅）的血压、心率,并计算心率收缩压乘积（RPP）=SBP×HR。记录术后24 h不同时点的VAS评分。结果: 与T0 时刻相比,DIV组在T _2-3时点收缩压（SBP）升高（P<0.05）,在T₁ 时点HR下降明显（P<0.05）,在T _1-3 时点RPP变化明显（P<0.05或P<0.01）。与DTAP组相比, DIV在T₃ SBP升高（P<0.05）、RPP增大（P<0.05）。结论: 右美托咪定混合局麻药腹横肌平面阻滞相对静脉泵入血流动力学稳定,延长局麻药时效。     

静脉注射免疫球蛋白对神病理性疼痛大鼠的治疗作用

目的: 观察静脉注射免疫球蛋白对神经病理性疼痛大鼠的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法: 雄性Wistar大鼠104只,随机分成4组：假手术组（S组,n=8）,假手术+静脉注射免疫球蛋白组（SI组,n=32）,坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constriction injury of the sciatic nerve, CCI）模型组（NP组,n=32）,CCI模型+静脉注射免疫球蛋白组(NI组,n=32)。S组只分离暴露坐骨神经不结扎,NP组分离并结扎坐骨神经,SI组和NI组分别在手术后静脉注射免疫球蛋白。分别于术前、术后3、7、14、21 d测定各组大鼠热/机械痛阈。RT-PCR检测术后3、7、14、21 d 时脊髓腰膨大部位和背根神经节（dorsal root ganglia,DRG）中 Fc gamma RI（Fc RⅠ）mRNA的表达。结果: 与S组相比,NP组术后3、7、14、21 d 大鼠热/机械痛阈显著降低（P<0.05）,SI组术后3、7、14、21 d大鼠热/机械痛阈显著升高（P<0.05）;与NP组相比,NI组给药后3、7、14、21 d大鼠的热/机械痛阈值显著升高（P<0.05）。与S组比较,NP组和SI组大鼠脊髓和DRG中FcγRⅠmRNA表达明显上调（P<0.05）;与NP组相比,NI组大鼠脊髓和DRG中FcγRⅠmRNA明显上调（P<0.05）。结论: 静脉注射免疫球蛋白可以缓解神经病理性疼痛大鼠的疼痛程度,脊髓中的FcγRⅠ在免疫球蛋白的镇痛作用中发挥作用。     

偏痛胶囊流浸膏对血液流变学、血栓形成及脑电图的影响

目的: 研究偏痛胶囊流浸膏对肾上腺素致血瘀模型大鼠血液流变学、家兔体外血栓形成及其疼痛刺激模型大鼠脑电图的影响。方法: 肾上腺素联合冰水游泳法复制大鼠血瘀模型,观察偏痛胶囊对血瘀模型大鼠血液流变学的影响,体外血栓法观察偏痛胶囊流浸膏对正常家兔血栓形成的影响,脑电图法分析偏痛胶囊流浸膏对疼痛模型大鼠脑电频率和振幅的影响。结果: 偏痛胶囊流浸膏可明显降低血瘀模型大鼠血液高切、低切黏度、全血还原黏度及血浆黏度(P<0.01 或P<0.05),抑制家兔体外血栓的形成(P<0.01 或P<0.05),表现为较好的活血化瘀、抗血栓作用;同时,偏痛胶囊流浸膏还可明显抑制大鼠足底辐射热刺激引起的δ频段百分下降(P<0.05),α₂、α₃频道百分比升高(P<0.05)等病理性脑电图变化,表现为较好的镇痛作用。结论: 偏痛胶囊流浸膏可明显改善血液流变学,具有良好的抗血栓作用,同时可明显减弱疼痛引起的大鼠脑电图的异常变化。     

鼠神经生长因子对坐骨神经痛大鼠背根神经节磷酸化p38MAPK表达的影响

目的:分析鼠神经生长因子对腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠神经电生理及背根神经节（DRG）磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠90只,随机数字表法将其分为6组,正常组、模型组、阳性对照组、鼠神经生长因子低、中、高剂量组,每组各15只。除正常组外,其他各组大鼠制备腰椎间盘突出致坐骨神经痛模型。术后鼠神经生长因子低、中、高剂量组分别于硬膜外腔注射剂量为2.5 μL/100 g、5 μL/100 g及10 μL/100 g鼠神经生长因子,阳性对照组灌胃7.5 mg/kg的吲哚美辛药液,模型组和正常组大鼠注射等剂量生理盐水,1次/d,连续注射7 d。观察各组大鼠一般活动,机械缩足反应阈值（PWT）、热缩足反射潜伏期（PWL）、神经电生理、DRG内炎性因子、降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）含量及磷酸化p38MAPK表达状况。结果:与正常组相比,给药3、7 d后模型组大鼠PWL、PWT下降;与模型组相比,给药3、7 d后阳性对照组、鼠神经生长因子中、高剂量组大鼠PWL、PWT上升（P＜0.05）,且给药7 d效果优于给药3 d（P＜0.05）。与正常组相比,模型组大鼠DRG内SP、CGRP、TNF-α、IL-6及IL-1含量上升;与模型组相比,阳性对照组、鼠神经生长因子中、高剂量组大鼠DRG内SP、CFRP、TNF-α、IL-6及IL-1含量下降（P＜0.05）。与正常组相比,模型组大鼠DRG内p38MAPK表达上升;与模型组相比,阳性对照组、鼠神经生长因子中、高剂量组大鼠DRG内p38MAPK表达下降（P＜0.05）。结论:鼠神经生长因子可降低腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠DRG神经元内磷酸化p38MAPK表达及炎性因子含量,改善神经传导功能。     

腺苷A1受体介导异丙酚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的缺血耐受

目的: 观察腺苷A1受体是否介导异丙酚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的缺血耐受。方法: SD大鼠随机分为3组：对照组、异丙酚组、溶剂组（n=6）,采用高效液相色谱法（HPLC）检测各组脑皮质区腺苷浓度。另一批SD大鼠随机分成A：模型组（MCAO模型）,B：腺苷A1受体拮抗剂（DPCPX）组,C：异丙酚组,D：溶剂组（脂肪乳剂组）,E：异丙酚+DPCPX组,F：异丙酚+拮抗剂溶剂组（DMSO）（n=6）。结果: 与对照组比较,异丙酚组脑皮质区腺苷浓度明显升高（P<0.05）。与C组比较,A、D、E组大鼠行为学评分和脑梗死体积均明显增加（P<0.05,P<0.05,P<0.05）,B、F组比较无差异。结论: 异丙酚预处理对脑缺血再灌注损伤的缺血耐受作用可能部分由腺苷A1受体介导。     

miR-145通过调节SOD活性介导人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的: 探讨人参皂苷Rb1是否通过减少miR-145含量来上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD活性发挥脑保护作用。方法: 将60只SD大鼠按随机数字表法分成模型组、生理盐水对照组、人参皂苷Rb1组、人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组、人参皂苷Rb1+miR-145质控品组,每组12只。采用大脑中动脉闭塞（MCAO）法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。人参皂苷Rb1组和生理盐水对照组大鼠在制模后即刻分别腹腔注射人参皂苷Rb1（40 mg/kg）和等量生理盐水;人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组和人参皂苷Rb1+miR-145质控品组大鼠在制模前2 d分别侧脑室注射miRNA 145模拟物和miRNA 145质控品,其他操作同人参皂苷Rb1组。再灌注损伤后24 h测各组大鼠神经行为学评分,其中6只大鼠测量脑梗死体积;另6只大鼠取大脑皮质,测定miR-145、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果: 与模型组比较,人参皂苷Rb1组大鼠行为学评分明显降低（P＜0.05）,脑梗死体积明显减小（P＜0.05）,miR-145含量明显减少（P＜0.05）,SOD活性明显增加（P＜0.05）。与人参皂苷Rb1组,人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组大鼠行为学评分明显升高（P＜0.05）,脑梗死体积明显增加（P＜0.05）,miR-145含量明显增加（P＜0.05）,SOD活性显著下降（P＜0.05）。结论: 人参皂苷Rb1可以通过减少miR-145含量来上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD活性发挥脑保护作用。     

东莨菪碱对吗啡诱导大鼠伏核多巴胺释放的调节作用

目的: 研究非选择性M受体拮抗剂东莨菪碱对吗啡诱导大鼠伏核多巴胺释放的影响。方法: 通过对大鼠运动行为变化观察和采用清醒动物微透析取样技术,用液相色谱电化学器检测动态测定伏核细胞外多巴胺含量变化。结果: 吗啡（10 mg/kg,i.p）能显著增加伏核细胞外多巴胺含量,东莨菪碱自身对伏核多巴胺释放无影响但能增加自发活动量,东莨菪碱（1.2 mg/kg,i.p.）能减少吗啡引起伏核多巴胺细胞外浓度增加,同时降低吗啡诱导活动度增加。结论: 东莨菪碱可通过抑制吗啡诱导大鼠伏核多巴胺释放对大鼠中脑多巴胺系统发挥调控作用。     

经鞘内输注系统输注小剂量吗啡对顽固性晚期癌痛患者镇痛效果及细胞免疫功能的影响

目的: 探讨经鞘内输注系统输注小剂量吗啡对顽固性晚期癌痛患者镇痛效果及细胞免疫功能的影响。方法: 选择2014年1月至2015年8月就诊于南京医科大学附属杭州医院的顽固性晚期癌痛患者32例,术前均口服吗啡镇痛,入院排除手术禁忌后均予以鞘内输注吗啡治疗,在达到疼痛缓解时视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）≦2维持给药至观察中止。观察32例治疗前与治疗后1周的VAS评分,药物毒副反应、吗啡的日消耗量以及T细胞、B细胞、NK细胞等免疫功能指标的变化,同时观察患者的生存期。结果: 研究发现：（1）术后患者最长生存期为207 d,最短为22 d,平均生存期为（109.6±49.6） d。术后1周吗啡的日均消耗量（3.60±3.25 ） mg明显低于治疗前口服吗啡日均消耗量（397.50±304.66） mg,差异具有统计学意义（t= -7.388,P<0.01）;（2）VAS评分较术前明显下降,差异有统计学意义（7.53±1.05 vs 1.72±0.77; t=22.729,P<0.001）;（3）药物的毒副反应较前明显减少;（4）T细胞亚群CD₄^＋、CD₄^＋/CD₈^＋、NK细胞等指标升高显著,T细胞亚群CD₈^＋下降显著,与鞘内输注系统植入前比较差异均有统计学意义（均P<0.001）。结论: 与口服阿片类相比,鞘内输注系统植入能更有效缓解晚期癌痛,减少吗啡的日消耗量,减少阿片类药物的毒副反应,并在一定程度上提高晚期癌痛患者的免疫功能。     

染料木素对阿尔茨海默病模型大鼠氧化应激和Bcl-2的影响

目的: 探讨染料木素（GS）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠氧化应激和Bcl-2的影响。方法: SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（Model）、染料木素高剂量组（GS-H,90 mg/kg）、染料木素中剂量组（GS-M,30 mg/kg）、染料木素低剂量组（GS-L,10 mg/kg）、戊酸雌二醇组（EV,0.3 mg/kg）6组,预给药7 d后,采用D-半乳糖腹腔注射联合Aβ25-35双侧海马注射造AD模型,观察AD大鼠学习记忆能力的变化,海马神经元形态结构变化,检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛(MDA)含量,及海马Bcl-2蛋白表达。结果: 染料木素可以明显改善AD大鼠学习记忆能力,减少海马神经元丢失,改善细胞形态;显著提高AD大鼠血清SOD活力(P<0.05)和GSH含量(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.05),同时上调海马Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论: 染料木素能有效减少神经元丢失,改善机体的氧化应激反应,提高机体抗氧化能力,调节AD大鼠 Bcl-2蛋白表达,改善AD模型大鼠的学习记忆能力。