急性有氧运动对糖尿病大鼠肝脏和胰腺内质网应激蛋白和血糖的影响

目的:探讨急性有氧运动对糖尿病大鼠肝脏和胰腺内质网应激蛋白和血糖的影响,为糖尿病的运动疗法提供参考。方法:SPF级雄性SD大鼠55只,高脂饲料喂养配合腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠动物模型后,随机分为安静组(DM)和大、中、小三个强度有氧运动组(HIE-1、MIE-1、LIE-1),三个有氧运动组进行急性跑台运动,其运动速度分别为20 m/min、15 m/min和10 m/min,相当于70%VO2max、50%VO2max和30%VO2max负荷强度,持续运动1 h。运动后即刻检测空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹胰岛素(Ins)、肝脏和胰腺的GRP78和caspase-12含量,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)和β细胞功能指数(HBCI)。结果:各运动组糖尿病大鼠急性运动后血清空腹胰岛素较安静组均显著下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05),胰岛素抵抗指数显著降低,胰岛素敏感指数显著升高,其中,大、中强度运动组变化有统计学意义(P<0.01)。中、小强度运动组肝脏和胰腺内质网应激蛋白GRP78和caspase-12较安静组均显著降低。结论:急性有氧耐力运动可降低糖尿病大鼠血糖水平,增强胰岛素敏感性,降低内质网过度应激状态,其机制可能与内质网应激蛋白参与调节有关。     

重度低温诱导大鼠肾脏内质网应激通路活化研究

目的 观察轻度及重度低温条件下大鼠肾脏组织内质网应激 (endoplasmic reticulum stress ,ERS)通路相关分子表达及凋亡情况。方法 成年雄性SD大鼠,24只,随机分为3组,每组8只。分别为对照组（C组）,轻度低温组（MH组）和重度低温组（SH组）。利用低温水槽浸泡身体后将体温降低至目标体温后维持约60 min。术后复温12 h后,利用Western Blot实验观察各组的热休克蛋白70（heat?shock?protein 70,HSP70）,冷诱导RNA结合蛋白（Cold-inducible RNA-binding protein,CIRP）的表达变化及ERS通路相关分子蛋白激酶R样内质网激酶（PRKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）、肌醇需求酶1α（serine/threonine-protein kinase/endoribonuclease inositol-requiring enzyme 1,IRE-1α）和免疫球蛋白重链结合蛋白（the immunoglobulin heavy chain binding protein,Bip）的活化情况,利用Western Blot和免疫组化方法观察ERS诱导凋亡分子C/EBP同源蛋白（the C/EBP Homologous Protein,CHOP）的表达以及分布。结果 和对照组比较,术后12 h,HSP70和CIRP均有不同程度上调。HSP70在MH组和SH组上调均较显著,CIRP蛋白在SH组上调更加显著。术后12 h,p-PERK和p-IRE-1均出现明显上调,Bip活化,提示ERS通路激活。重度低温组肾脏可观察到CHOP蛋白表达上调,进一步用免疫组化方法可以观察到CHOP主要表达在肾小管区域。结论 轻度及重度低温会诱导大鼠肾脏ERS通路活化,重度低温可诱导CHOP蛋白表达上调。     

糖尿病肾病患者尿足细胞相关蛋白nephrin的表达及意义

目的探讨尿足细胞nephrin的表达在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者中的意义。方法按照尿白蛋白排泄率(urine albumin excretion rate,UAER)结果将90例糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者分为无白蛋白尿组(DM组)、微量白蛋白尿组(DN1组)、大量白蛋白尿组(DN2组),正常对照组20例(NC组,健康体检者)。采用酶联免疫吸附测定观察各组人群尿液中nephrin的表达,分析尿nephrin与β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D glucosaminidase,NAG)和UAER的关系。结果 DM组、DN1组、DN2组组间尿nephrin/尿肌酐比值差异有统计学意义(P<0.05),相关分析显示尿nephrin/尿肌酐比值与血肌酐、尿素氮β2-MG、NAG、UAER结果呈正相关。结论尿nephrin在DM患者早期肾脏损伤监测中有重要意义。     

内质网应激途径诱导肾小管上皮细胞凋亡在横纹肌溶解肾损伤过程中的作用

目的探讨内质网应激(ERS)诱导的肾小管上皮细胞凋亡是否参与了横纹肌溶解肾损伤过程。方法雄性Wistar大鼠33只,根据标本采集时间分为对照组及模型组,后者又按照时间分为1、3、6、12、24、48、72、96、120、168h 10个亚组(n=3)。建立甘油诱导横纹肌溶解肾损伤大鼠模型,建模后于相应时间点分别处死大鼠,收集血清及肾脏组织,利用肾功能指标和肾组织病理评估不同时间点肾脏损伤程度;采用TUNEL染色评估肾小管上皮细胞凋亡程度;Western blotting检测死亡受体途径和线粒体凋亡途径关键凋亡因子caspase-8、细胞色素C及caspase-9活性片段的表达,同时检测ERS伴侣蛋白GRP-78和特异性内质网凋亡因子caspase-12活性片段的表达。结果横纹肌溶解肾损伤后1h肾小管上皮细胞出现病变,24h出现大量坏死、脱落,肾小管上皮细胞凋亡数最高,72h肾小管-间质损伤达高峰。横纹肌溶解肾损伤后凋亡因子caspase-8、细胞色素C和caspase-9的表达上调,12h达到高峰(P<0.05),GRP-78表达升高趋势与caspase-12一致。结论肾小管上皮细胞凋亡是横纹肌溶解肾损伤的主要发病机制,除了死亡受体及线粒体途径的活化,ERS也可能在此过程中发挥了重要作用。     

低pH液复灌对兔缺血再灌注心肌内质网应激与细胞凋亡的影响研究

目的 探讨体外循环(CPB)下再灌注初短暂低pH液复灌对兔缺血再灌注(I/R)心肌内质网应激(ERS)与细胞凋亡的影响.方法 健康成年新西兰大白兔24只,雌雄不拘,体重2.5～3.0kg,随机分为4组(n=6).对照组(C组)不阻断主动脉,单纯转机3h;其余各组心脏停搏缺血40min,再灌注2h.pH7.4组与pH6....     

运动和饮食调整对内质网应激介导非酒精性脂肪肝大鼠模型肝细胞凋亡的影响

目的:探讨运动和饮食调整对内质网应激介导非酒精性脂肪肝大鼠模型肝细胞凋亡的影响及其机制。方法:70只雄性SD大鼠中随机抽取20只为对照组,其余50只为模型组,对照组予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养。实验第8周,对照组和模型组各取10只做肝脏病理切片。确定NAFLD模型成功后,模型组随机分为4组:模型组(M组)、运动组(EM组)、饮食调整组(FM组)和运动结合饮食调整组(EFM组),每组各10只,对照组剩余10只大鼠编为C组。C组继续普通饲料喂养,M组和EM组继续高脂饲料喂养,FM组和EFM组由高脂饲料改为普通饲料喂养;EM组、EFM组给予有氧游泳运动干预,每周运动6 d,每天1次,每次60 min,连续8周,直至第16周实验结束。油红O染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测C/EBP同源蛋白(CHOP)、C-Jun氨基末端激酶(JNK)和Caspase12蛋白表达,免疫组化检测CHOP、JNK和Caspase12蛋白阳性表达。结果:(1)M组肝细胞脂滴数量显著高于C组,各干预组脂滴数量介于C组和M组之间;(2)M组肝细胞凋亡指数高于C组,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达较C组高;各干预组肝细胞凋亡指数低于M组,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达较M组低;(3)M组、EM组、FM组、EFM组4组双因素方差结果示:运动和饮食对CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达具有主效应,且二者具有叠加交互效应。结论:内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD的发展,运动和饮食调整可延缓NAFLD的发展,且二者联合作用效果更佳,其机制与运动和饮食调整降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。     

氯沙坦钾联合辛伐他汀对糖尿病肾病患者尿足细胞排泄的影响

 目的 观察氯沙坦钾联合辛伐他汀对糖尿病肾病患者尿足细胞排泄的影响.方法 选择30例采用胰岛素控制血糖的2型糖尿病合并高胆固醇血症患者,按照患者自愿原则分成两组,其中A组(15例)给予氯沙坦钾100 mg/d +饮食控制血脂;B组(15例)给予氯沙坦钾100 mg/d +辛伐他汀20 mg/d +饮食控制.15例健康志愿者作为对照组.经6周洗脱期后,再随访观察3个月,然后采用间接免疫荧光镜检法检测治疗前后患者单克隆抗体 podocalyxin标记的尿足细胞水平.结果 A组脱落2例,B组脱落1例.与对照组相比,A、B两组尿足细胞水平均较高.经过洗脱期之后,A、B两组胆固醇、血糖、血压均能控制在要求范围.经过治疗后,尿足细胞水平较治疗前有所下降,且治疗后B组尿足细胞水平要明显低于A组.结论 糖尿病肾病尿足细胞的变化可作为判断病情活动的标志之一,氯沙坦钾和辛伐他汀联合治疗在降低糖尿病肾病患者血压、血脂的同时,也可显著减少尿足细胞的排泄,改善糖尿病肾病的预后.     

连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用

目的研究连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用。方法采用高糖高脂饲料配合低剂量链脲佐菌素（30mg/kg）方法诱导2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠分为模型组、连芪消渴胶囊（2、4、8g/kg）治疗组、盐酸二甲双胍（0.2g/kg）组,治疗8周各组大鼠进行空腹血糖、肾功能相关指标检测以及肾脏组织学观察。结果与正常组对比,模型组空腹血糖、肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮出现明显升高,超氧化物歧化酶水平降低而丙二醛水平升高,大鼠肾脏组织出现明显损伤变化;与模型组对比,连芪消渴胶囊（4、8g/kg）治疗组肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮明显降低,肾组织超氧化物歧化酶水平升高和丙二醛水平降低;肾脏组织结构损伤变化得到改善。结论连芪消渴胶囊具有保护糖尿病肾功能损伤的作用,该作用与其降低空腹血糖及调节肾组织氧化应激水平有关。     

针刺对运动诱发骨骼肌损伤大鼠内质网功能及内质网应激-自噬蛋白的影响

目的：观察针刺对运动诱发大鼠骨骼肌损伤后不同时相内质网功能及内质网应激-自噬蛋白的影响,探讨针刺在防治运动性骨骼肌损伤(EIMD)中的作用。方法：88只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(C组)、模型组(E组)和针刺干预组(EA组),E组和EA组进行一次大负荷运动建立EIMD模型。造模结束后EA组施以“阿是穴-斜刺”方案干预,沿大鼠小腿三头肌纵向从远端斜刺穿过肌腹,留针2min。E组和EA组根据运动及干预后不同取材时间点分为0 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组(n=8)。透射电镜下观察肌纤维超微结构;酶联免疫吸附法测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MM)、比目鱼肌Ca²⁺-ATP酶(SERCA)、蛋白二硫键异构酶(PDI)含量;免疫印迹法检测肌组织内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、钙网蛋白(CRT)和内质网自噬蛋白134序列相似的家庭成员B(FAM134B)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(ILC3Ⅱ/Ⅰ)表达。结果：与C组相比,E组在0 h、12 h、24 h和48 h肌纤维超微结构有不同程度损伤,血清CK、CK-MM以及C...     

小檗碱对果糖诱导人肾小管细胞内质网应激PERK凋亡通路的影响

目的 探讨小檗碱对果糖诱导下肾小管上皮细胞凋亡的影响.方法 人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)于含10%胎牛血清的DMEM培养基中进行体外培养,然后随机分为正常组(C组)、果糖组(F组,含25mmol/L果糖培养液)、小檗碱组(B组,25mmol/L果糖+10μmol/L小檗碱)和TUDCA组(T组,25mmol/L果糖+2μmol/L TUDCA培养液).培养24h后收集细胞,Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP蛋白表达水平及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核启始因子2α(eIF2α)的磷酸化水平,流式细胞仪检测各组细胞周期情况,TUNEL法检测各组细胞凋亡率.结果 与C组比较,F组GRP78、CHOP蛋白表达水平上调,同时p-PERK、p-eIF2α水平明显上升(P<0.05);与F组比较,B组、T组GRP78、CHOP、p-PERK、p-eIF2α表达水平均明显下降(P<0.05);T组与B组GRP78、CHOP、p-PERK、p-eIF2α表达水平比较无明显差异.与C组比较,F组HK-2细胞活力明显降低,细胞凋亡指数明显升高(P<0.05);与F组比较,B组和T组肾小管上皮细胞活力明显增加,细胞凋亡指数明显下降(P<0.05);T组B组细胞活力指数、细胞凋亡率比较无明显差异.结论 持续采用果糖培养HK-2细胞可激活细胞内PERK通路,引起内质网应激的发生,小檗碱能够抑制果糖诱导的PERK和eIF2α的磷酸化,下调GRP78、CHOP表达,从而调控PERK通路缓解细胞周期阻滞现象,降低细胞凋亡率.     

缺氧诱导乳鼠心肌细胞内质网应激的时效性观察

目的 研究不同缺氧时间心肌细胞内质网应激蛋白的表达变化,探讨内质网应激在心肌细胞凋亡中所起的作用.方法 将体外培养的乳鼠心肌细胞随机分为0h(对照组)及缺氧6、l2、18、24、30h组,缺氧组通入95％N,及5％ CO2混合气体进行不同缺氧时间处理,对照组在常氧状态下培养,不给予缺氧刺激.采用Western blotting检测内质网应激蛋白GRP78、CHOP及Caspase-12的表达变化,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况.结果 对照组GRP78蛋白有一定量的基础性表达,缺氧6h后蛋白表达呈上升趋势,缺氧12h时表达显著增加(P＜0.05),缺氧18h时表达至高峰,但随着缺氧时间延长(＞18h)GRP78表达呈下降趋势.缺氧12h内质网应激蛋白CHOP、Caspase-12蛋白开始表达,缺氧18～30h呈持续升高(P＜0.05).流式细胞术检测显示,缺氧12h即出现典型的细胞凋亡特征,缺氧18、24、30h组心肌细胞凋亡数量明显增多,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 内质网应激在心肌细胞缺氧不同时期发挥不同的作用.     

内质网应激和Ca2+超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞损伤中的作用与机制

目的 研究内质网应激和Ca2+超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制.方法 建立PMVECs温度梯度热打击模型.对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞培养箱中热打击2h,热打击后继续在37℃、5%CO2细胞培养箱孵育6h;另取细胞在43℃热打击前分别以20μmol/L钙离子抑制剂BAPTA-AM和50μmol/L环孢霉素A(CsA)预处理,后续处理同43℃热打击组细胞.Western blotting检测磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核生物翻译起始因子2α(p-eIF2α)、活性转录因子4(ATF4)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达;流式检测细胞内Ca2+、线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔的变化;Caspase活性试剂盒检测caspase-3变化以反映细胞凋亡情况;Millicell-ERS细胞电阻仪测定细胞的跨上皮细胞电阻(TER)以了解细胞通透性的改变.结果 随着热打击温度的增高(41~43℃),PMVECs内p-PERK、p-eIF2α以及ATF4、GRP78蛋白表达增强,细胞内Ca2+水平增高,线粒体通透性转换孔开放,线粒体膜电位下降,细胞通透性增加,凋亡增多,且在43℃热打击组最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).使用Ca2+抑制剂预处理细胞可以促使PMVECs线粒体通透性转换孔、膜电位以及细胞通透性恢复,减少凋亡的发生;使用线粒体保护剂预处理细胞并不能减轻PMVECs的Ca2+释放,但可促进细胞通透性恢复以及减少凋亡发生.结论 热打击可激活PMVECs的内质网应激反应,并诱导细胞内Ca2+超载介导的细胞和线粒体损伤,这可能是中暑导致内皮细胞损伤的重要机制之一.     

替米沙坦和胰岛素对糖尿病大鼠睾丸内质网应激和沉默信息调节因子1表达的影响

目的 观察替米沙坦和胰岛素对1型糖尿病大鼠睾丸组织内质网应激和沉默信息调节因子1(Sirt1)表达的影响,探讨替米沙坦和胰岛素对糖尿病大鼠睾丸的保护作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病对照组(B组)、糖尿病胰岛素治疗组(C组)和糖尿病替米沙坦治疗组(D组),每组8只.B、C、D组用链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型,C组大鼠每日皮下注射精蛋白锌胰岛素,D组每日给予替米沙坦灌胃.于实验第8周末留取标本,测定并计算睾丸重量及睾丸指数、精子数量及活动率,测定睾酮水平及睾丸组织中CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白-78(GRP-78)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-12(caspase-12)、Sirt1 mRNA的表达水平.结果 与A组比较,B组糖尿病大鼠睾酮水平、睾丸重量、精子数量及活动率明显降低(P＜0.05),睾丸组织CHOP、GRP-78、caspase-12 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05),Sirt1 mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).经胰岛素治疗后,C组大鼠血清睾酮、睾丸睾酮、睾丸重量、精子数量及活动率较B组明显升高(P＜0.05),睾丸组织CHOP、GRP-78、caspase-12 mRNA表达水平较B组明显降低(P＜0.05),Sirt1 mRNA表达水平较B组明显升高(P＜0.05).替米沙坦治疗后,D组大鼠精子数量、精子活动率较B组明显升高(P＜0.05),血清睾酮、睾丸睾酮、睾丸重量与B组比较无明显变化(P＞0.05),睾丸组织CHOP、GRP-78、caspase-12 mRNA表达水平均较B组明显降低(P＜0.05),Sirt1 mRNA表达水平较B组明显升高(P＜0.05).4组大鼠睾丸指数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 替米沙坦和胰岛素通过下调内质网应激水平、上调Sirt1表达对糖尿病大鼠睾丸组织产生保护作用.     

丁羟茴香醚改善糖尿病肾病大鼠泛影葡胺肾损害的研究

目的:研究泛影葡胺(DTZ)对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞的损害作用,及其对活性氧(ROS)清除剂丁羟茴香醚(BHA)治疗的反应。方法:将25只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组10只,糖尿病肾病组10只,BHA组5只。后2组大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,8周后发展为糖尿病肾病。第9周开始,BHA组开始以BHA50mg/kg.d灌胃直至实验结束。灌胃第4天,从对照组、糖尿病肾病组大鼠中各随机抽取5只,与BHA组5只大鼠一起,一次性尾静脉注射60%DTZ(6ml/kg)。灌胃第7天处死大鼠,观察肾功能、肾脏病理的变化及肾小管上皮细胞凋亡情况,并测定各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量等生化指标。结果:对照组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者无明显增加(P>0.05),肾组织SOD、CAT活性、MDA含量虽有所增加,但其差异无统计学意义(P均>0.05)。糖尿病肾病组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者明显增加(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。BHA组大鼠以上改变均显著减轻(P<0.05)。DTZ注射后,糖尿病肾病组大鼠血清肌酐较对照组大鼠明显增高(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。组织学检查发现,糖尿病肾病组大鼠注射DTZ后,肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘变薄、大片细胞脱落,TUNEL染色显示肾小管上皮细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。在BHA组大鼠肾脏中,以上生化指标及组织学改变均有明显改善。结论:糖尿病肾病状态下,肾脏抗氧化能力低下,导致了肾脏中存在着较强的氧化应激状态;DTZ可通过增加肾脏氧化应激程度导致进一步肾脏损害;使用抗氧化剂阻断氧化应激,能有效抑制DTZ所致的肾损害。     

链脲佐菌素诱发糖尿病性肾病大鼠模型的特点

目的：建立糖尿病性肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠模型,观察DN发生发展过程中大鼠肾脏相关功能及结构的变化特点。方法：二级Wistar雄性大鼠60只,体质量180～220g,分为2组：正常对照组和模型组各30只。模型组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,65mg／kg）,正常对照组注射等量的枸橼酸缓冲溶液。在注射后第6、10、12、16和32周,分别动态监测大鼠的体质量、血糖、24h尿蛋白和肌酐、肾脏质量及病理改变等。结果：随着病程的发展,模型组大鼠持续高血糖,体质量明显降低,24h尿蛋白、尿蛋白／尿肌酐比值则逐渐升高,肾脏明显肥大,而且肾小球和肾小管病变在第10周开始出现,之后病变程度逐渐加重、病变范围不断扩大,表现出较为典型的DN变化特点,诸如肾小球系膜增厚、细胞外基质增生及肾小管间质损伤等。结论：STZ可成功诱导大鼠持续性高糖血症,后者的进一步发展,又可引起大鼠肾脏功能受损和形态改变。高糖血症持续12周后,DN大鼠模型的明显特征开始显现。     

恐惧应激对大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响

目的观察恐惧应激对大鼠睾丸组织中生殖细胞凋亡的影响。方法36只SD大鼠随机分为急性应激组、亚急性应激组、慢性应激组和对照组,建立大鼠恐惧应激模型,在观察不同时间后取材,RT-PCR法检测睾丸组织中caspase-3、bax和bcl-2 mRNA的表达并比较bax/bcl-2的比值,TUNEL法检测睾丸内精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞和精子细胞的凋亡情况。结果caspase-3mRNA的表达水平,急性应激组与其对照组比较无显著差异(3.85±0.84vs3.30±0.74,P>0.05),而亚急性应激组与其对照组比较(5.34±1.13vs3.67±0.34)、慢性应激组与其对照组比较(5.88±0.31vs4.08±0.60)均显著增高(P<0.05)。bax/bcl-2比值,急性应激组与其对照组比较无显著差异(1.61±1.01vs1.15±0.29,P>0.05),而亚急性应激组与其对照组比较(2.68±0.86vs1.60±0.42,P<0.05)、慢性应激组与其对照组比较(3.88±0.60vs2.99±0.76)均显著增高(P<0.001)。急性应激组生殖细胞凋亡指数与对照组比较无显著差异(3.75±0.50vs1.50±0.58,P>0.05),而亚急性应激组(10.50±1.29)和慢性应激组(21.50±1.73)与对照组相比较均显著增高(P<0.001)。结论长期恐惧应激可导致大鼠睾丸生精细胞发生凋亡,caspase-3、bax和bcl-2等参与了其凋亡过程。     

木香烃内酯对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察木香烃内酯对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用.方法 70只雄性SD大鼠,正常组12只给予普通饲料喂养,其余给予高脂高糖饮食喂养8周后,以鼠尾静脉注射STZ方法建立糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组、胰岛素组、木香烃内酯低剂量组(10 mg)和高剂量组(20 mg).给药后每周观察各组大鼠一般情况,测量体重、血糖....