CYP2C19基因多态性与急性脑梗死患者氯吡格雷疗效的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷疗效的相关性。方法采用限制性片段长度多态性PCR法对171例急性脑梗死患者进行CYP2C19基因多态性检测。所有患者给予氯吡格雷治疗2周。分别于治疗前及治疗后第1 d、第5 d进行血小板聚集率检测,于治疗前及治疗后第1周、第2周进行NIHSS和日常生活活动能力评价(ADL)评分。计算血小板聚集抑制率并进行分析。结果本组171例患者中野生型纯合子(A组)79例,均为CYP2C19*1/*1;野生型基因与突变基因杂合子(B组)71例,包括55例CYP2C19*1/*2及16例CYP2C19*1/*3;突变基因纯合子或杂合子(C组)21例,包括11例CYP2C19*2/*2、9例CYP2C19*3/*3及1例CYP2C19*2/*3。治疗后第1 d及第5 d时,3组间血小板聚集抑制率的比较差异均有统计学意义(均P0.05)。与治疗前比较,3组治疗后第1周、第2周NIHSS评分均显著降低,ADL评分均显著升高(均P0.05)。与A组比较,B组及C组治疗后第1周、第2周NIHSS评分均明显升高,ADL评分均明显降低(均P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,吸烟(OR=1.584,95%CI:1.079~2.136,P=0.004)及CYP2C19基因多态性(OR=1.837,95%CI:1.106~2.540,P=0.002)均与急性脑梗死患者血小板聚集抑制率独立相关。结论 CYP2C19基因多态性可影响急性脑梗死患者氯吡格雷治疗的疗效。     

吸烟状态对氯吡格雷疗效的影响

目的通过血栓弹力图检测,观察吸烟状态是否会对缺血性卒中患者的氯吡格雷疗效产生影响。方法回顾性连续纳入2013年1月-2014年10月首次发病的急性非心源性栓塞所致的缺血性脑血管病并接受氯吡格雷治疗的患者202例,分为吸烟组和不吸烟组。连续服用氯吡格雷每日75 mg,5 d后,抽取外周静脉血,用血栓弹力图仪测定氯吡格雷对血小板的抑制率。结果与非吸烟组相比,吸烟组患者氯吡格雷诱导的二磷酸腺苷抑制率更高(55.29%±25.92%vs 53.25%±27.02%,P=0.589),出现氯吡格雷反应低下(二磷酸腺苷抑制率30%)的患者比例更低(15.8%vs 19.5%,P=0.498),但差异无统计学意义。结论在非心源性栓塞的缺血性卒中患者中,吸烟有提高氯吡格雷反应性,增强其抗血小板聚集作用的趋势。但吸烟者中氯吡格雷治疗后血小板反应的变异性仍有待进一步研究证实。     

CYP2C19基因多态性对长期服用氯吡格雷脑梗死患者卒中复发的影响

目的探讨长期服用氯吡格雷的初发脑梗死患者卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系。方法对78例初发脑梗死后长期(≥1 y)服用氯吡格雷的患者,根据入组时是否脑梗死复发分为复发组与未复发组,通过CYP2C19基因芯片检测系统对两组患者的CYP2C19基因型进行检测。结果 78例中,复发组32例,未复发组46例。两组患者在性别、年龄、吸烟、高血压、糖尿病、血脂等的差异均无统计学意义(均P>0.05);所检的78例共检出三种等位基因:CYP2C19*1、CYP2C19*2、CYP2C19*3,等位基因频率分别是61.54%、33.33%、5.13%。两组患者共检出6种基因型:CYP2C19*1/*1、CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3、CYP2C19*2/*2、CYP2C19*2/*3和CYP2C19*3/*3。未复发组CYP2C19*1等位基因和CYP2C19*1/*1基因型频率显著高于复发组,分别为76.1%:40.6%(P<0.01),58.7%:18.8%(P<0.001),而未复发组CYP2C19*2等位基因频率和CYP2C19*2/*2基因型频率显著低于复发组,分别为19.6%:53.1%(P<0.01),4.3%:31.3%(P<0.01),而两组其余等位基因频率和基因型频率差异无统计学意义(均P>0.05)。结论长期服用氯吡格雷的脑梗死患者卒中复发与CYP2C19基因突变有关,对于需长期服用氯吡格雷预防脑梗死复发的患者,进行CYP2C19基因型的检测是必要的。     

急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的相关因素研究

目的 探讨急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗(clopidogrel resisitance,CR)的相关因素。方法 收集急性脑梗死患者100例,入院后连续口服氯吡格雷7 d后空腹抽取肘静脉血,用血栓弹力图(thromboelastograms,TEG)测得二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,将患者分为氯吡格雷抵抗组(CR)和氯吡格雷敏感组(clopidogrel sensitivity,CS); 根据2组患者的临床检测水平和Logistic回归分析引起CR的因素。结果 31例患者出现氯吡格雷抵抗,发生率为31%。单因素分析发现并发2型糖尿病、LDL-C水平、空腹血糖水平(FPG)差异明显(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,2型糖尿病(OR=13.198,P<0.05)、LDL-C水平(OR=0.349,P<0.05)是引起CR的独立危险因素。结论 部分急性脑梗死患者会出现氯吡格雷抵抗,2型糖尿病、LDL-C水平是其独立危险因素。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察急性脑梗死患者联合应用氯吡格雷(波立维)、阿司匹林抗血小板凝聚治疗的临床效果,旨在为急性脑梗死的治疗提供参考。方法选取我院2013-06—2014-06收治的急性脑梗死患者150例为研究对象,随机分为观察组、对照组各75例。2组入院后均行基础治疗,观察组联合应用氯吡格雷、阿司匹林进行抗血小板凝聚治疗;对照组在基础治疗外单独应用阿司匹林抗血小板凝聚治疗,对比2组临床疗效和血小板凝聚率。结果观察组临床疗效和血小板聚集率方面均显著优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效显著,可改善早期患者的神经功能缺损症状,有效抑制血小板凝聚,值得临床推广应用。     

奥扎格雷钠联合氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效分析

目的观察奥扎格雷钠联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将我院收治的96例急性脑梗死患者随机分为2组,对照组给予奥扎格雷钠治疗,治疗组在此基础上加用氯吡格雷,2组疗程均为14d。观察2组治疗前后临床神经功能缺损程度改善情况及临床疗效。结果治疗组总有效率较对照组有明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组神经功能缺损评分降低较为明显,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论奥扎格雷钠联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效较好,不良反应少,值得临床借鉴。     

氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的疗效

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效。方法将我院收治的134例急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者随机分为对照组(67例)与观察组(67例)。所有患者均接受吸氧、降低颅内压、改善脑循环、预防感染等基础治疗。在上述治疗基础上,对照组接受阿司匹林治疗,观察组接受阿司匹林联合氯吡格雷治疗。结果治疗前2组美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分相比差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者NIHSS评分显著低于对照组(P0.05)。观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者不良反应发生率相比差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效确切,且安全可行。     

依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效分析

目的评价依达拉奉注射液联合氯吡格雷治疗急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)的临床疗效。方法选择发病72 h内的急性脑梗死患者70例,随机分为依达拉奉加氯吡格雷组35例(治疗组)及常规治疗组35例(对照组),进行神经功能缺损评分和日常生活能力(ADL)评分,神经功能缺损评分采用美国国立卫生院卒中量表(NI HSS),ADL评分采用Barthel指数。结果治疗组与对照组NI HSS,ADL评分在治疗后7 d、14 d、21 d均有统计学差异(P0.05)。结论依达拉奉和氯吡格雷联合治疗能有效改善急性脑梗死患者神经功能缺损和日常生活能力,能显著改善预后。     

氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死疗效观察

目的 探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性.方法 120例急性脑梗死随机分为三组.治疗组40例,氯吡格雷组40例,拜阿司匹林组40例.在常规治疗基础上,治疗组加用氯吡格雷和拜阿司匹林,氯吡格雷组加用氯吡格雷,拜阿司匹林组加用拜阿司匹林治疗.治疗14d后,观察三组用药前后疗效及安全性.结果 治疗组能明显改善脑梗死局灶神经功能缺损症状(P＜0.05),疗效优于氯吡格雷组和拜阿司匹林组;三组对出凝血指标无明显影响(P＞0.05).结论 氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效,并能明显改善急性脑梗死患者的局灶神经功能缺损症状,效果优于单独应用氯吡格雷或拜阿司匹林.     

依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效观察

目的 探讨依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 自2008-01-2011-08我院共接诊急性脑梗死患者90例,平均分为A、B、C 3组,A组在常规治疗的基础上给予依达拉奉联合氯吡格雷治疗,B组单用氯吡格雷治疗,C组单用依达拉奉治疗,连续用药14 d观察治疗结果.结果 A组总有效率96.7%,B组80.0%,C组83.3%.B组和C组分别与A组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),B组和C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床效果优于单用氯吡格雷或依达拉奉,是一种有效组合.     

氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的影响

目的：分析氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损情况的影响。方法选取我院2012—2014年收治的急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组。2组均给予阿托伐他汀进行常规药物治疗,观察组在此基础上给予口服氯吡格雷治疗,对比2组患者神经缺损及预后情况。结果观察组将氯吡格雷与阿托伐他汀联用治疗急性脑梗死,效果显著。观察组神经功能的恢复程度和预后效果均优于对照组,差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的疗效较好,可促进患者脑神经功能的恢复和预后康复,且安全性较高。     

CYP2C19基因多态性对氯吡格雷药效的影响

氯吡格雷一种广泛应用的抗血小板聚集药物,在缺血性脑血管病二级预防中起着重要的作用。然而,在临床实践中不断发现,不同的患者对氯吡格雷的反应性差异比较大,某些患者对氯吡格雷的反应性较低或无反应,称之为氯吡格雷低反应或氯吡格雷抵抗,氯吡格雷的低反应或抵抗在缺血性脑血管病复发中起到重要的作用。参与氯吡格雷反应下降的因素有很多,包括基因的多态性(如细胞色素P450、ABCB1及P2Y12基因多态性)、药物的互相作用(质子泵抑制剂、他汀类等)、患者的依从性、Ⅱ型糖尿病、慢性肾病等,但目前机制尚未完全清楚。而CYP2C19作为细胞色素P450(CYP450)家族中一类重要的亚型,在多种药物代谢中体现出其重要性。氯吡格雷作为一种常见的抗血小板药物,其代谢也受CYP2C19基因多态性的影响,不同基因型患者对氯吡格雷的治疗反应性不同。文中就CYP2C19的几个主要基因多态性位点对氯吡格雷代谢的影响作综述。     

氯吡格雷联合丹参注射液治疗急性脑梗死效果评价

目的观察氯吡格雷联合丹参注射液治疗脑梗死的临床效果。方法选择脑梗死患者98例,随机分为观察组和对照组各49例。2组基础治疗相同,观察组在此基础治疗上给予氯吡格雷联合丹参注射液治疗,观察2组患者治疗前后血液流变学指标、NIHSS神经功能评分、GQOLI-74生活质量评分变化。结果观察组血液流变学指标、NIHSS神经功能评分、GQOLI-74生活质量评分各项指标均好于对照组,治疗总有效率明显高于对照组。结论氯吡格雷联合丹参注射液治疗急性脑梗死,能改善患者神经功能缺失,显著提高患者生活质量,改善患者的预后。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性期脑梗死48例疗效观察

目的探讨急性期脑梗死的治疗方法。方法 96例急性脑梗死患者均进行脑梗死基础治疗控制血压、血糖,口服阿托伐他汀钙;奥扎格雷钠80mg静滴,2次/d;低分子肝素钠6 000U皮下注射,2次/d。常规组服用拜阿司匹林100mg,1次/d;联合治疗组同时服用阿司匹林100mg及氯吡格雷75mg,1次/d。结果联合组在治疗满3、7、14d NIHSS评分明显优于常规组(P<0.01),且进展率低。2组均未出现严重出血并发症。结论阿司匹林联合氯吡格雷能有效防止脑梗死病情进展,安全性高,值得推广。     

氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察

目的 观察氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效.方法 将符合入选标准的142例患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,其中氯吡格雷组68例,阿司匹林组74例.分别于治疗前及治疗后第15、30、60和90天对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS) 和疗效评定.结果 氯吡格雷组缺血性卒中或TIA发生率(6.25%)低于阿司匹林组(22.9%),2组间比较差异有统计学意义(P< 0.05),氯吡格雷组ESS评分高于治疗前,且高于阿司匹林组,2组间比较差异有统计学意义( P < 0.05) .结论 氯吡格雷治疗脑梗死能有效改善脑梗死患者神经功能缺损和减少再次发生缺血性卒中或短暂性脑缺血发作,是一种较好的治疗脑梗死的方法.     

氢氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗脑梗死的疗效及安全性评价

目的探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效及不良反应情况。方法选取2012-03—2014-05我院收治的急性脑梗死患者168例,随机分为对照组和观察组各84例,对照组在常规治疗的基础上给予拜阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷联合治疗。2组患者治疗后进行神经功能缺损评定,对比疗效及不良反应发生情况。结果对照组总有效率71.43%%,观察组为90.48%,观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者治疗前神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后神经功能缺损评分均较治疗前改善,观察组改善情况优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间2组均未出现严重并发症及不良反应。结论急性脑梗死的临床治疗过程中给予氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗能显著提高疗效,且不良反应少,患者预后情况好,值得临床推广和应用。     

不同剂量氯吡格雷和阿司匹林在急性脑梗死防治中的作用对比

目的比较不同剂量氯吡格雷与阿司匹林在治疗和预防脑梗死中的临床疗效。方法选取2013-01—2015-01我院收治的急性脑梗死患者80例,随机分为氯吡格雷100mg组、氯吡格雷50mg组与阿司匹林组。治疗后对3组临床疗效进行比较,并对3组治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分情况及不良反应发生情况进行观察。结果与阿司匹林组比较,氯吡格雷100mg组与氯吡格雷50mg组临床总有效率均显著提高(P0.05);其中氯吡格雷100mg组显效率较氯吡格雷50mg组显著提高(P0.05);与治疗前比较,3组治疗后NIHSS评分均明显下降,差异均具有统计学意义(P0.05);其中NIHSS评分降低最为显著的是氯吡格雷100mg组,与其他2组比较,差异均有统计学意义(P0.05);3组不良反应发生率比较均无显著性差异(P0.05)。结论氯吡格雷在急性脑梗死治疗和预防中的临床疗效优于阿司匹林,能显著降低神经功能缺损评分,且氯吡格雷100mg临床疗效优于氯吡格雷50mg。     

尤瑞克林联合氯吡格雷治疗脑梗死疗效观察

目的探讨尤瑞克林联合氯吡格雷治疗脑梗死的疗效及安全性。方法脑梗死患者72例随机分为观察组和对照组。2组患者均根据病情和合并症给予控制血压、控制血糖、调整血脂及抗感染等治疗。2组患者在试验前均未给予溶栓、抗凝等治疗。2组患者均加用阿司匹林和阿托伐他汀,观察组在常规治疗上加用尤瑞克林0.15PNA单位加入0.9%氯化钠注射液100mL中静滴,1次/d,并联合氯吡格雷75mg口服qd。2组患者均治疗14d。采用NIHSS量表评定患者治疗后临床疗效及12周存活病人ADL缺陷程度。结果 2组患者治疗后NIHSS评分分别与本组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);12周存活病人ADL缺陷程度比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组总有效率为94.4%,对照组总有效率为75%;2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林联合氯吡格雷能够显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损程度,临床治疗效果显著,值得推荐。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的研究急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)水平的变化及氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响,探求急性脑梗死有效的干预方法。方法所有脑梗死患者随机分为氯吡格雷组及实验对照组,氯吡格雷组除给予脑梗死常规治疗外,加用氯吡格雷75mgqdpo,实验对照组只给予常规治疗。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(4.82±1.10)和(2.23±0.96)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);实验组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为(4.79±1.24)和(3.26±1.20)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。皮层支氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.59±1.08)和(2.62±1.03)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);皮层支实验对照组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.55±0.96)和(4.01±0.75)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。深穿支氯吡格雷组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平为:(3.98±1.02)和(2.77±0.98)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);深穿支实验对照组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平分别为:(3.95±1.17)和(3.83±1.56)μmol/L,2者相比差异无显著性(P>0.01),两组治疗3d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。结论氯吡格雷可降低急性脑梗死患者血浆LPA水平,对皮层支及深穿支梗死均有效,深穿支效果更佳。