督脉电针刺激对脊髓全横断小鼠大脑皮质运动区BDNF表达的影响

目的研究督脉电针刺激对脊髓全横断(spinal cord transection,SCT)小鼠大脑皮质运动区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法将绿色荧光蛋白转基因小鼠在T9、T10间行SCT,随机分为电针(EA)组、对照组,每组9只小鼠。EA组于术后第1d开始电针刺激至第13d结束,对照组仅做SCT。术后28d时,取小鼠大脑皮质运动区脑组织,用免疫组化、原位杂交、逆转录-聚合酶链式反应、酶联免疫吸附试验检测皮质运动区BDNF的表达变化。结果 BDNF蛋白和mRNA阳性产物主要表达于皮质运动区神经元。EA组、对照组皮质运动区BDNF蛋白表达分别为(1973.41±194.71)pg/mg、(1615.22±137.21)pg/mg,差异有统计学意义(P<0.05);而BDNFmRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓损伤后督脉电针刺激能够有效增加小鼠大脑皮质运动区BDNF蛋白表达,这有助于揭示电针刺激促进脊髓损伤修复的机制。     

针刺对抑郁症大鼠海马CREB mRNA、BDNF mRNA表达的影响

【目的】探讨针刺对抑郁症大鼠海马cAMP反应结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响。【方法】选用SD成年大鼠32只随机分为空白组、模型组、针刺组和西药组(盐酸氟西汀,剂量为1.8 mg·kg-1·d-1),每组8只。空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激法复制抑郁症模型;针刺组大鼠造模后针刺合谷穴和太冲穴,并加电针,每日1次,每次15 min,左右两侧穴位交替进行,持续21 d。西药组大鼠造模后以氟西汀灌胃,每日1次,持续3周。应激后22 d以颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马组织存储于-70℃备用,采用实时荧光定量PCR方法检测海马CREB mRNA、BDNF mRNA的表达。【结果】抑郁症模型组大鼠海马中的CREB mRNA、BDNF mRNA表达较空白组显著下降(P0.01);西药组和针刺组大鼠海马CREB mRNA表达较模型组显著升高(P0.05);西药组和针刺组大鼠海马BDNF mRNA表达与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。【结论】针刺能改善抑郁症大鼠海马CREB mRNA表达,这可能是针刺抗抑郁作用的机理之一。     

针刺后海穴对自闭症模型大鼠大脑皮层M1区和海马CA1区PSD-95蛋白表达的影响

目的观察针刺后海穴对自闭症模型大鼠大脑皮层M1区和海马CA1区PSD-95蛋白表达的影响。方法采用孕鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA)的方法建立自闭症大鼠模型,分为空白组、模型组、非穴组、针刺组,每组6只。针刺组取后海穴,用0.5寸一次性针灸针直刺0.3寸,行平补平泻提插手法1 min后出针,10天为1个疗程,共治疗3个疗程;非穴组选取大鼠右侧胁下固定非经非穴点,余操作同针刺组;空白组、模型组不予任何干预;应用免疫组化技术观察4组大鼠大脑皮层M1区和海马CA1区PSD-95蛋白的表达。结果大鼠大脑皮层M1区:与空白组比较,模型组PSD-95蛋白表达有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,针刺组PSD-95蛋白表达有显著性差异(P<0.05)。海马CA1区:与空白组比较,模型组PSD-95蛋白表达有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,针刺组PSD-95蛋白表达有显著性差异(P<0.05)。结论针刺后海穴可提高自闭症模型大鼠大脑皮层M1区和海马CA1区PSD-95蛋白的表达。     

电针对荷乳腺癌小鼠视交叉上核Period基因表达的影响

目的观察电针对荷乳腺癌小鼠视交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN)内Period基因的2个亚型Per1、Per2mRNA的表达及蛋白含量的影响,探讨荷乳腺癌小鼠电针后自发性活动节律变化的分子调控机制。方法将18只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组、模型组、电针组3组,每组6只。LD驯化10d后关闭光源,使小鼠处于自由运行状态(DD状态)。DD驯化10d后将含有MA-782小鼠乳腺癌细胞株的混悬液接种于模型组及电针组小鼠左侧腋下,建立荷瘤小鼠模型,成瘤后继续监测节律。7d后电针组小鼠进行电针干预,在CT12时相点针刺百会穴和长强穴,连续电针3d;空白组和模型组小鼠均在相同时相点CT12采用相同的方法捆绑固定,不予电针刺激。第3次电针后2h处死动物,切取脑部SCN组织,采用实时荧光定量RT-PCR法测定各组小鼠SCN内Per1、Per2mRNA表达量,采用Western Blot法测定SCN内PER1、PER2蛋白含量。结果荷瘤小鼠SCN内Per1、Per2mRNA表达水平与空白组相比有明显降低趋势,无统计学意义(P0.05),电针后,mRNA表达量较模型组有明显升高趋势,尤以Per2的差异明显(P0.05)。荷瘤小鼠蛋白表达量与空白组及电针组相比均有明显差异,其差异具有统计学意义(P0.05)。结论在CT12时相点电针百会和长强穴可以升高荷乳腺癌小鼠SCN内Per1、Per2mRNA的表达水平及其蛋白含量,提示电针对SCN内Per1、Per2等基因的作用,可能更多的是在转录后的翻译水平上,因为蛋白是最终执行功能的分子,这可能是电针调整荷瘤动物节律的重要机制之一。     

Characteristics of Activity Rhythm of Mice Bearing Breast Tumor by Electroacupuncture on Changqiang ( GV 1 ) and Baihui ( GV 20)

目的:电针荷乳腺癌小鼠百会穴和长强穴,观察荷乳腺癌小鼠自发性活动节律特征以及不同时相点电针对其节律的影响,并筛选出电针效应最为明显的时相点以指导临床应用.方法:选用C57 BL/6J 雄性小鼠56只,随机分为8组(空白组、模型组、CT0电针组、CT4电针组、CT 8电针组、CT 12电针组、CT 16电针组、CT 20电针组),每组7只.LD(光-暗)驯化10天后关闭光源使动物处于自由运行状态,DD(暗置)驯化10 d后开始造模,造模成功继续监测节律7d后进行电针干预.电针组在相应时相点针刺百会和长强穴,使用韩氏穴位神经刺激仪,频率2/15 Hz,电流0.5mA,每次15 min,每日1次,共电针3次.空白组和模型组用同样的方法抓取和固定,不予针刺.结果:造模后,模型组和6个电针组与空白组比较,造模前后节律周期差值无明显差异(P＞0.05);造模后节律中值降低,造模前后中值差值均大于空白组,但差异无统计学意义(P＞0.05);造模后节律振幅降低,造模前后振幅差值与空白组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);造模后相位超前,造模前后相位移动值模型组、CT 12、CT 16和CT 20电针组与空白组比较有明显差异(P＜0.01),CT 0、CT 4和CT 8电针组与空白组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);造模后总活动度明显降低,造模前后总活动度差值与空白组比较有明显差异(P＜0.01).电针后6个电针组与空白组和模型组比较,电针前后周期差值与空白组和模型组无明显差异(P＞0.05);电针后6个电针组中值降低,但电针前后中值差值与空白组和模型组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);电针后CT 4电针组振幅值较电针前明显增高,与模型组、CT 0电针组、CT 16电针组、CT 20电针组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);电针后模型组相位依然超前,6个电针组相位滞后,CT 4电针组电针前后相位移动与空白组、模型组、CT 0电针组、CT 16电针组、CT 20电针组比较有明显差异(P＜0.01);6个电针组总活动度较电针前明显降低,电针前后总活动度差值均明显大于空白组,其差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:造模后荷乳腺癌小鼠节律自发性活动节律与正常小鼠相比节律振幅和总活动度明显下降,相位超前,电针可以在一定程度上恢复荷瘤小鼠紊乱的节律,使振幅增加,超前的相位后移,但对其周期、中值和总活动度无明显影响,且以CT4电针调整节律效果最为明显.     

荷乳腺癌小鼠自发性活动节律变化特征及不同时相点电针对其效应的研究

目的 :电针荷乳腺癌小鼠百会穴和长强穴,观察荷乳腺癌小鼠自发性活动节律特征以及不同时相点电针对其节律的影响,并筛选出电针效应最为明显的时相点以指导临床应用。方法:选用C57BL/6J雄性小鼠56只,随机分为8组(空白组、模型组、CT 0电针组、CT 4电针组、CT 8电针组、CT 12电针组、CT 16电针组、CT 20电针组),每组7只。LD(光-暗)驯化10天后关闭光源使动物处于自由运行状态,DD(暗置)驯化10 d后开始造模,造模成功继续监测节律7 d后进行电针干预。电针组在相应时相点针刺百会和长强穴,使用韩氏穴位神经刺激仪,频率2/15 Hz,电流0.5 mA,每次15 min,每日1次,共电针3次。空白组和模型组用同样的方法抓取和固定,不予针刺。结果:造模后,模型组和6个电针组与空白组比较,造模前后节律周期差值无明显差异(P0.05);造模后节律中值降低,造模前后中值差值均大于空白组,但差异无统计学意义(P0.05);造模后节律振幅降低,造模前后振幅差值与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05);造模后相位超前,造模前后相位移动值模型组、CT 12、CT 16和CT 20电针组与空白组比较有明显差异(P0.01),CT 0、CT 4和CT 8电针组与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05);造模后总活动度明显降低,造模前后总活动度差值与空白组比较有明显差异(P0.01)。电针后6个电针组与空白组和模型组比较,电针前后周期差值与空白组和模型组无明显差异(P0.05);电针后6个电针组中值降低,但电针前后中值差值与空白组和模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05);电针后CT 4电针组振幅值较电针前明显增高,与模型组、CT 0电针组、CT 16电针组、CT 20电针组比较差异具有统计学意义(P0.05);电针后模型组相位依然超前,6个电针组相位滞后,CT 4电针组电针前后相位移动与空白组、模型组、CT 0电针组、CT 16电针组、CT 20电针组比较有明显差异(P0.01);6个电针组总活动度较电针前明显降低,电针前后总活动度差值均明显大于空白组,其差异具有统计学意义(P0.01)。结论:造模后荷乳腺癌小鼠节律自发性活动节律与正常小鼠相比节律振幅和总活动度明显下降,相位超前,电针可以在一定程度上恢复荷瘤小鼠紊乱的节律,使振幅增加,超前的相位后移,但对其周期、中值和总活动度无明显影响,且以CT 4电针调整节律效果最为明显。     

电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响

目的：探讨电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响。方法：采用孤养结合慢性不可预知应激（CUMS）方法建立抑郁大鼠模型，随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组，每组10只。电针组选取“百会”、“神庭”、“合谷”、“太冲”，每日造模前1 h针刺，留针20 min,1次/d，持续21 d；氟西汀组：每日造模前1 h氟西汀（10 mg/kg, 1 mg/mL）灌胃给药，持续21 d。观察大鼠的体质量变化、旷场实验的站立次数和运动距离、强迫游泳实验的不动时间，ELISA法检测血清5-HT、DA、NE的含量；Western blot检测海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达；实时荧光定量PCR检测海马组织中BDNF、CREB mRNA的表达。结果：造模干预后：与空白组比较，模型组大鼠体质量、站立次数、运动距离、血清5-HT、DA、NE的含量、海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达显著下降（均P<0.01），不动时间显著升高（P<0.01）；与模型组比较，电针组、氟西汀组大鼠体质量、站立次数、运动距离、血清5-HT、DA、NE的含量、海马组织中BD...     

不同针刺干预方案对卒中大鼠大脑皮层脑源性神经营养因子表达的影响

目的 研究针刺与运动疗法不同干预次序对卒中大鼠缺血区大脑皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用大鼠大脑中动脉阻塞法制备卒中大鼠模型,将30只大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组,先针后运动组、先运动后针组,应用免疫组化方法观察5组BDNF阳性细胞数,并进行图像分析.结果 光镜下计数免疫组化染成棕黄色或黄褐色的BDNF阳性细胞,先针后运动组、先运动后针组与空白组比较阳性细胞数显著增加(P＜0.01),先针后运动组比模型组也有显著表达(P＜0.05).结论 针刺与运动疗法的不同干预次序对卒中大鼠大脑皮层BDNF的表达存在差异,但尚缺乏足够的证据说明针刺与运动疗法先后干预次序的优劣.     

培元解郁方对IFNγ诱导抑郁模型大鼠海马神经元可塑性的影响

目的观察培元解郁方对海马神经元可塑性的影响。方法 48只大鼠随机分为空白组、模型组、丙咪嗪组、四逆散组、天丝饮组、培元解郁方组。除空白组外,其他各组大鼠腹腔注射干扰素γ(IFNγ)100 U/300 g,造成大鼠抑郁模型,造模同时治疗各组分别给予相对应药物灌胃。采用比色法检测海马自由基含量和组织抑制自由基能力,采用HPLC-MS/MS检测脑组织5-羟色胺(5-HT)含量,实时荧光定量PCR检测脑组织中5-HT1A受体(5-HT1A)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(Trk B)mRNA表达情况。结果 IFNγ造模后,模型组海马组织丙二醛(MDA)含量增加,5-HT1A、BDNF、CREB mRNA表达减少,与空白组比较差异有统计学意义(P0.01)。培元解郁方能减少自由基含量及提高组织抑制羟自由基能力,增加5-HT含量,促进5-HT1A、BDNF、Trk B、CREB mRNA表达,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论培元解郁方的抗抑郁机制与抗脂质过氧化,增加5-HT神经元功能,促进CREB介导的核转录,增强BDNF神经营养作用,提高神经元在炎症反应中的可塑性有关。     

针刺四神聪、风池穴对血管性痴呆大鼠海马区Bcl-2、bax表达影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠海马区细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、bax的影响,为临床提供治疗血管性痴呆的依据。方法:将168只SD雄性大鼠随机分为:常规饲养组、假手术组、模型组、手针组、电针组,每组各24只。采用4-VO法制作VD大鼠模型。通过针刺四神聪、风池穴进行治疗后,采用免疫组织化学染色法,观察大鼠海马组织Bcl-2、bax阳性细胞表达数量。结果:同一时间点,手针组、电针组大鼠海马区Bcl-2阳性细胞表达数量与模型组相比增多,差异具有统计学意义(P0.01);同一时间点,手针组、电针组大鼠海马区bax阳性细胞表达数量与模型组相比减少,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:针刺四神聪、风池穴,能增加VD大鼠海马区Bcl-2阳性细胞表达,降低bax阳性细胞表达,对脑组织起到保护作用。     

针刺对脑卒中痉挛大鼠模型大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA表达的影响

目的通过观察针刺对脑卒中痉挛状态大鼠大脑皮质多巴胺受体亚型(DRD1、DRD2)mRNA表达的影响,探讨针刺缓解脑卒中痉挛状态的作用机理。方法采用大脑中动脉线栓法制作大鼠脑卒中痉挛状态模型,常规手法针刺组(模型+常规手法针刺阳陵泉、曲池)及电针组(模型+电针阳陵泉、曲池)。以神经系统损伤症状、肌张力评分评价模型和针刺疗效,RT-PCR法观察大鼠大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA的表达。结果 (1)与模型组比较,针刺可降低大鼠神经系统损伤评分及痉挛大鼠的肌张力,比较差异有显著统计学意义(P<0.01),但常规手法针刺组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA的表达:与模型组比较,常规手法针刺组与电针组表达均明显增加,比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);常规手法针刺组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05);结论针刺对脑卒中痉挛性瘫痪具有较好的疗效,其作用机理可能与调节中枢神经系统大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA的表达有关;但常规手法针刺与电针差异不明显。     

电针督脉后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区JNK蛋白表达的影响

目的 :观察电针后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针后海组、电针非穴组,每组6只,采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)方法制备血管性痴呆模型,电针后海穴3个疗程后,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组化检测海马CA1区JNK蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数减少、海马CA1区JNK蛋白表达增高(P0.05);与模型组比较,电针后海组的平均逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增多、海马CA1区JNK蛋白表达降低(P0.05),而电针非穴组未见显著性差异。结论:电针后海穴可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制可能与海马CA1区JNK蛋白表达降低有关。     

电针对抑郁模型大鼠五羟色胺及脑源性神经营养因子的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨电针改善大脑功能可能存在的机制.方法:采用慢性应激抑郁模型,将大鼠分为空白对照组、抑郁模型组、阳性西药组、电针治疗组(以电针刺激百会、印堂穴);Elisa法检测各组大鼠海马内5-HT含量、Western-blot法检测海马内BDNF蛋白表达水平.结果:给予慢性应激刺激后,模型组大鼠海马5-HT含量较正常组显著减少(P＜0.01),电针组大鼠海马5-HT含量较模型组显著增加(P＜0.01).Western-blot印迹结果显示与正常组相比,模型组BDNF蛋白表达量显著降低(P＜0.01);电针组BDNF蛋白表达量较模型组显著增加(P＜0.01).结论:提高海马内5-HT含量及BDNF表达,增强神经可塑性是电针抗抑郁可能的机制.     

Influences of different acupuncture methods on hypothalamic CRH mRNA expression and serum ACTH and CORT in rats with chronic stress depression

目的 对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制.方法 将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量.结果 与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P＜0.01).与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P＜0.05、P＜0.01);手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P＞0.05);手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P＜0.05、P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.     

ERK—CREB通路在针刺缓解内脏痛中的作用及Cx43基因敲除对其的影响

目的探讨细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase, ERK）-cAMP反应元件结合蛋白（cyclic AMP response element binding protein,CREB）通路在针刺缓解内脏痛中的作用及缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）基因敲除对其的影响。方法选用野生型（wide type,WT）和Cx43基因敲除杂合子（heterozygous,HT）小鼠,随机分为6组：HT空白对照组、HT模型组、HT针刺组、WT空白对照组、WT模型组、WT针刺组,建立醋酸致炎性内脏痛模型,采用免疫印迹法（Western blot）观察脊髓背角磷酸化ERK（pERK）和磷酸化CREB（pCREB）的表达。结果HT和wT空白对照组小鼠脊髓背角pERK和pCREB很少表达,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。腹腔注射醋酸能诱导脊髓背角ERK和CREB的磷酸化,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;HT和WT两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较,WT针刺组小鼠脊髓背角pERK和pCREB表达水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;HT针刺组小鼠pERK和pCREB表达水平虽然亦有下降趋势,但与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HT和WT针刺组两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论①外周伤害性刺激可以诱导ERK—CREB通路的激活;②针刺缓解炎性内脏痛的作用可能与抑制脊髓神经元ERK—CREB通路的激活有关;③敲除Cx43基因影响针刺镇痛作用的机制可能与ERK—CREB通路有关。提示Cx43及以Cx为结构基础的细胞缝隙连接通讯（gap junctional intercellular communication, GJIC）与针刺镇痛效应密切相关。     

电针促进加味芍药甘草汤缓解大鼠脑卒中痉挛状态的疗效及作用机制

目的 探讨电针联和加味芍药甘草汤对脑卒中痉挛状态(SCA)大鼠神经营养因子及突触可塑性相关蛋白的影响.方法 通过两次随机分组,分为空白组、假手术组、模型组、针药组、加味芍药甘草汤组、电针组、巴氯芬组,遴选合格的SD大鼠入组,每组9只.采用改良Zea-Longa线栓法联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,行为学评分确认模型成功后,分别对电针组(双侧阳陵泉、曲池行电针,1次30 min,1次/d,持续5 d)、加味芍药甘草汤组(加味芍药甘草汤水煎剂1 d/次,1次100 g/kg体质量,持续5 d)、巴氯芬组(巴氯芬片水溶液1 d/次,1次2.7 g/kg体质量,持续5 d)、针药组(加味芍药甘草汤灌服,再行电针治疗,持续5 d)进行干预.通过动物实验观察电针治疗对脑卒中痉挛状态SD大鼠的神经损伤情况,皮质运动区突触超微形态变化以及大脑皮质内神经营养因子(BDNF、Trkb)、突触可塑性相关蛋白(SYN、PSD95)表达的影响,干预后行为学检测的神经损伤情况,电镜观察突触神经元的超微结构,采用逆转录-聚合酶链反应检测和蛋白免疫印迹法检测皮质中BBDNF、Trkb、SYN、PSD95相关mRNA与蛋白的表达.结果 与正常组相比,模型组Zealonga神经功能评分增高(P＜0.01);镜下观察突触数量减少明显,囊泡数量减少密度不均,前后膜及间隙发生融合界限模糊,突触后细胞终末胞质变性溶解显著,突触后致密带的密度也下降,BDNF、Trkb、SYN、PSD95 mRNA与蛋白的表达降低(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组评分降低(P＜0.05),各治疗组突触结构明显缓解,BDNF、Trkb、SYN、PSD95 mRNA与蛋白的表达升高(P＜0.05,P＜0.01).各治疗组比较,评分无差异(P＞0.05),针药组突触细胞囊泡明显成形,界限清晰,间隙规则.针药组与巴氯芬组BDNF、Trkb、SYN、PSD95 mRNA与蛋白的表达升高明显(P＜0.05,P＜0.01).结论 电针联合加味芍药甘草汤能下调SCA大鼠神经营养因子(BDNF、Trkb)及突触可塑性相关蛋白(SYN、PSD95)的表达,从而更大程度上调节脑卒中痉挛状态的恢复.     

手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马p-JNK、c-jun、Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨手针与电针抗抑郁治疗的作用机制.方法 将50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、模型组、手针组、电针组、帕罗西汀组,除正常组之外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模.观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、c-jun、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.采用旷场实验进行行为学评价,用Western blot方法检测海马p-JNK、c-jun、Caspase-3蛋白含量.结果 p-JNK蛋白表达,与正常组比较,模型组显著增高(P＜0.01);与模型组比较,手针组显著下降(P＜0.05),电针组有降低趋势,但无显著差异(P＞0.05).c-jun蛋白表达,与正常组比较,模型组增高(P＜0.01);与模型组比较,手针组与电针组均有降低趋势,但无显著差异(P＞0.05).Caspase-3蛋白表达,与正常组比较,模型组显著增加(P＜0.01);与模型组比较,手针组与电针组均显著降低(P＜0.01);与帕罗西汀组比较,手针与电针组均显著降低(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)通路磷酸化及下游促凋亡蛋白表达增加;手针与电针在下调c-jun、Caspase-3表达上无显著差异,但在下调p-JNK表达上,手针优于电针,提示手针与电针抗抑郁治疗可能存在不同的分子机制.     

电项针对慢性睡眠剥夺轻度认知障碍大鼠海马突触可塑性相关蛋白的影响

目的观察电项针对慢性睡眠剥夺(CSD)轻度认知障碍大鼠海马组织中突触素(SYN)、脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响,探讨电项针改善CSD记忆损伤的作用机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为大平台对照组、模型组和电项针组,每组8只。模型组和电项针组采用改良的多平台水环境法制备模型,大平台对照组除平台表面有细密铁丝网外,其他条件与造模环境一致。电项针组选取两侧的风池和供血穴电针治疗,模型组和大平台对照组给予相同时间的捆绑固定,共14 d。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化技术检测各组海马CA1区SYN、BDNF和TrkB蛋白的定性表达,Western blot技术检测各组海马区SYN、BDNF和TrkB蛋白的定量表达。结果造模后,模型组和电项针组大鼠逃避潜伏期较大平台对照组明显延长(P<0.05),经针刺治疗后,电项针组逃避潜伏期较模型组显著缩短(P<0.05)。免疫组化和Western blot结果显示,与大平台对照组相比,模型组大鼠海马SYN、BDNF和TrkB蛋白表达均明显减少(P<0.05);与模型组相比,电项针组大鼠海马SYN、BDNF和TrkB蛋白表达升高(P<0.05)。与大平台对照组大鼠相比,电项针组TrkB表达升高(P<0.05),SYN和BDNF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论电项针能显著上调CSD轻度认知障碍大鼠海马区SYN、BDNF和TrkB蛋白的表达,增强海马突触可塑性。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马BDNF蛋白表达的影响研究

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨电针改善脑损伤的机制.方法 建立脑缺血再灌注损伤大鼠动物模型.分为假手术组、模型组和电针治疗组.应用免疫组化实验检测各组大鼠海马BDNF蛋白表达变化.结果 假手术组大鼠海马区BDNF蛋白有基础性表达,胞质平均光密度值0.27±0.05.模型组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.18±0.06,较假手术组显著降低（P〈0.01）,电针治疗组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.25±0.05,较模型组显著增加（P〈0.01）.结论 电针改善大鼠脑缺血再灌注损伤与电针促进BDNF蛋白表达有关.     

电针百会和长强穴对荷乳腺癌小鼠SCN部分输出信号分子水平的影响

目的 观察荷乳腺癌小鼠电针后其视交叉上核( suprachiasmatic nucleus,SCN)及外周血清和肿瘤组织中TGFα和受体EGFR水平的变化,探讨电针对荷瘤动物自发性活动节律影响的输.出信号分子调控机制.方法 将18只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组、模型组、电针组3组,每组6只.LD驯化10d后关闭光源使动物处于自由运行状态,DD驯化10d后开始造模,造模成功继续监测节律7d后进行电针干预.电针组在CT4针刺百会和长强穴,使用韩氏穴位神经刺激仪,频率2/15Hz,电流0.5mA,每次15 min,每日1次,连续电针3次.空白组和模型组在相应时相点CT4用同样的方法抓取和固定.第三次电针后2h立即断颈处死动物,在相应部位取材后使用酶联免疫吸附法(ELISA)对指标进行检测.结果 电针后各组小鼠SCN中TGFα水平比较无统计学差异;各组小鼠外周血清、瘤组织中TGFα水平分别比较,模型组均值均大于空白组,差异具有统计学意义(P＜0.05);电针组均值均低于模型组,但差异无统计学意义.电针后各组小鼠SPZ中EGFR水平比较,模型组均值大于空白组,但差异无统计学意义;电针组均值小于模型组,其差异具有统计学意义(P＜0.05);各组小鼠外周血清、瘤组织中EGFR水平分别比较,模型组均值均大于空白组,其差异具有统计学意义(P＜0.05),电针组均值小于模型组,但差异无统计学意义.电针后各组小鼠SCN和外周血清中PK2水平分别比较,模型组均值均小于空白组,但差异无统计学意义;电针组均值均大于模型组,其差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 荷乳腺癌小鼠外周血清和肿瘤组织中TGFα及EGFR水平较正常小鼠明显增高.电针可以明显降低荷乳腺癌小鼠SPZ中EGFR水平,增高SCN中枢和外周血清中PK2水平,提示电针干预可能通过直接调控中枢和外周PK2水平以及对SPZ中EGFR水平的直接调控间接影响TGFα水平从而影响荷瘤小鼠自发性活动节律.电针对荷瘦小鼠SPZ中EGFR水平的降低作用也提示电针干预具有一定的肿瘤抑制作用.