定志小丸对 D-半乳糖致衰老模型小鼠学习、记忆能力及抗氧化活性的影响

目的研究定志小丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆能力和脂质过氧化的影响。方法小鼠背部皮下注射D-半乳糖造成早衰模型，采用跳台法测小鼠学习记忆能力，血清和脑组织SOD、MDA。结果定志小丸使致D-半乳糖衰老小鼠跳台错误潜伏期显著延长，错误次数显著减少，血清和脑组织SOD 活力提高，MDA 含量降低。结论定志小丸能改善D-半乳糖致衰小鼠的学习记忆功能，其机制可能与降低脑组织中脂质过氧化物的含量有关。     

定志小丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习、记忆能力及抗氧化活性的影响

目的研究定志小丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆能力和脂质过氧化的影响.方法小鼠背部皮下注射D-半乳糖造成早衰模型,采用跳台法测小鼠学习记忆能力,血清和脑组织SOD、MDA.结果定志小丸使致D-半乳糖衰老小鼠跳台错误潜伏期显著延长,错误次数显著减少,血清和脑组织SOD 活力提高,MDA含量降低.结论定志小丸能改善D-半乳糖致衰小鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低脑组织中脂质过氧化物的含量有关.     

黄连解毒汤对衰老小鼠学习记忆的影响

目的：探讨黄连解毒汤对衰老小鼠的抗衰老作用及其机制。方法：采用皮下注射D- 半乳糖的方法制备衰老小鼠模型。将ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、1、2、4和8g／kg黄连解毒汤生药量处理组,采用自发活动实验检测小鼠的自主活动,用跳台实验检测小鼠的学习记忆能力,用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组相比,模型组小鼠的学习记忆能力减退,MDA含量增加,SOD活性降低。黄连解毒汤各剂量组小鼠的学习记忆能力明显改善,与1g／kg和8g／kg相比,2g／kg和4g／kg黄连解毒汤组小鼠脑内的MDA含量明显降低,SOD活性显著增高。结论：黄连解毒汤能显著改善口半乳糖衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化特性有关。     

祁州漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

目的研究漏芦乙醇提取物对D 半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响以及对脑组织中过氧化脂质及脂褐质含量的影响。方法采用一次性被动回避式条件反射的方法 (跳台法及避暗法 )测定动物的学习记忆能力 ,用生化学方法测定脑组织过氧化脂质及脂褐质含量。结果漏芦乙醇提取物剂量依赖性地减少D 半乳糖致衰老小鼠跳台及避暗错误反应次数并延长错误反应潜伏期 ;显著减少衰老小鼠脑组织中过氧化脂质及脂褐质的含量。结论实验结果提示漏芦乙醇提取物具有抗衰益智作用。其改善记忆障碍作用可能与抗自由基过氧化 ,减少脑组织中过氧化脂质及脂褐质生成有关     

十全大补汤对D-半乳糖模型小鼠学习记忆及抗氧化的研究

目的十全大补汤对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力及抗氧化作用的研究。方法连续给小鼠注射D-半乳糖6周,同时从第三周起给模型鼠灌胃十全大补汤,给药结束后,进行学习记忆行为测定,采血清测定超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果十全大补汤组小鼠的学习、记忆获得和记忆消退的错误次数明显少于衰老模型组（P〈0．05）;与模型组比较,十全大补汤组小鼠血清SOD活性显著性降低。结论十全大补汤能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,提高体内SOD活性,增强其对自由基的清除能力,抑制脂质过氧化作用。     

丹参红花提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的调节作用

目的观察丹参红花提取物对D-半乳糖(D-ga1)致小鼠衰老模型学习记忆的调节作用。方法小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丹参红花提取物低剂量(10 mg/kg.d)、中剂量(10 mg/kg.d)组、高剂量(10 mg/kg.d)组,8周后采用Y型迷宫、跳台实验检测小鼠学习记忆能力,及体内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠跳台错误次数和迷宫错误次数明显增多;体内MDA含量升高,SOD活性下降;丹参红花提取物各组小鼠跳台错误次数减少,迷宫测试潜伏期缩短,体内MDA含量下降,SOD活性升高,并呈现剂量依赖性。结论丹参红花提取物能改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与抗氧化作用有关。     

藏药旺拉提取物CE对亚急性衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的:观察藏药旺拉提取物CE对D-半乳糖(D-Gal)和亚硝酸钠(NaNO2)致衰老小鼠学习记忆以及抗氧化能力的影响.方法:采用腹腔注射D-Gal NaNO2的方法造衰老模型,用水迷宫和跳台实验检测小鼠的学习记忆能力,用生化法检测动物血清中谷胱甘肽(GSH)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力,以及肝脏和脑中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:造模小鼠学习记忆能力明显下降,血清中GSH水平降低、GSH-px活力下降,肝脏和脑中的SOD活力均下降,而MDA水平均升高.灌胃给予CE(2.5,5,10 mg·kg-1)均可以改善模型小鼠的上述变化,提高动物的抗氧化能力.结论:CE可改善D-Gal NaNO,致衰老小鼠的学习记忆能力,具有促智和延缓衰老的作用,其作用可能部分由于CE具有抗氧化能力.     

花椒多酚类化合物对衰老小鼠记忆障碍的改善作用

目的探讨花椒多酚类化合物总提取物（ZPPC）对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法模型组,ZPPC低、中、高剂量组和阳性对照组皮下注射10%D-半乳糖6周建立衰老小鼠模型,ZPPC低、中、高剂量组同时灌胃给予ZPPC,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水,阳性对照组同时灌胃给予维生素E。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力以及丙二醛（MDA）含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA含量增加,均有统计学差异（P〈0.01）。灌胃给予高中低不同剂量的ZPPC后,小鼠上述变化明显改善,与模型组比较有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论 ZPPC可改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与ZPPC具有抗氧化能力有关。     

紫草素对D-半乳糖损伤老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨新疆软紫草有效成分紫草素对D半乳糖所致老年性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响。方法雄性Wistar大鼠腹腔注射D半乳糖生理盐水（150mg/kg.d）连续6周,继以紫草素高（0.7mg/100g.d）、低（0.35mg/100g.d）剂量灌胃给药1周。以Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力、以黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定大鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dis-mutase,SOD）活力及丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量。结果与对照组相比,模型组的学习记忆能力和SOD活力明显降低、MDA含量明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,紫草素高剂量组具有一定的改善AD模型大鼠学习记忆的作用,并可明显提高模型大鼠脑匀浆中的SOD活力、降低其中的MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论紫草素可明显提高模型大鼠的学习记忆能力、拮抗脑内氧化胁迫损伤。     

六味地黄醇提水洗脱部位对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响

目的:探讨六味地黄醇提水洗脱部位对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响,评价其延缓脑衰老的作用.方法:ICR小鼠随机分为5组:空白组、模型组、维生素E组、六味地黄醇提水洗脱部位低、高剂量组.皮下注射D-半乳糖0.14 g·kg-1·d-1制备小鼠亚急性衰老模型.用跳台和Morris水迷宫法检测各组小鼠的学习记忆能力.用酶标法测定各组小鼠血清和脑组织匀浆中衰老相关指标.结果:六味地黄醇提水洗脱部位能使衰老小鼠跳台实验反应时间缩短,错误次数显著减少;水迷宫试验逃避潜伏期时间缩短,穿越次数增多(P＜0.05或P＜0.01),提高衰老模型小鼠血清SOD、GSH-Px及脑组织Na++-K+-ATP酶活性,并升高GSH/GSSG比值,减少血清MDA和脑组织NO含量,降低NOS活性(P＜0.05或P＜0.01);减少脑内Aβ含量,但与模型组比较无显著性差异.结论:六味地黄醇提水洗脱部位能够改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆障碍,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用.     

HPLC法测定冬胃颗粒中高良姜素的含量

目的:建立HPLC法测定冬胃颗粒中高良姜素的含量.方法:色谱柱:Diamonsil(200 mm ×4.6 mm,5 μm),流动相:乙腈-0.1%磷酸溶液(38:62),检测波长:266 nm.结果:冬胃颗粒中高良姜素在1.6～56 μg·ml-1范围呈良好的线性关系,r=0.999 5;回收率为98.70%,RSD为1.8%(n=6).结论:所建立的方法准确、简便、灵敏、可靠,可用于该制剂的质量控制.     

参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍的影响

目的:研究参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法:腹腔注射戊巴比妥钠(15 mg/kg)以复制小鼠学习记忆障碍模型。50只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、健脑补肾丸(2.00 g/kg)组与参芪益元颗粒高、低剂量(1.76、0.88 g/kg)组。采用Y型迷宫法测定小鼠正确反应次数;测定小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠正确反应次数减少,SOD活性减弱,MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,参芪益元颗粒高、低剂量组小鼠正确反应次数增加,SOD活性增强,MDA含量减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍具有改善作用。     

水飞蓟宾对D-半乳糖诱导衰老大鼠抑制糖氧化应激反应及改善学习记忆作用

目的:观察水飞蓟宾对D-半乳糖(D-gal)诱导衰老大鼠糖化氧化应激反应及学习记忆作用的影响。方法:采用D-gal诱导衰老大鼠模型;采用Morris水迷宫测定法检测大鼠学习记忆能力。实验结束后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆非酶糖基化终产物(AGEs)和果糖胺(FRA)含量、红细胞醛糖还原酶(AR)活性及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、AGEs含量。结果:水飞蓟宾150mg/kg和75mg/kg均能明显抑制D-gal诱导的AR活性增高(P<0.01),降低FRA、HbA1c和AGEs含量(P<0.01或P<0.05),能不同程度地降低大鼠脑组织AGEs和MDA含量,提高SOD活性(P<0.01)。结论:水飞蓟宾对D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,其机制可能与抑制糖氧化应激反应有关。     

普仑司特对东莨菪碱诱导的小鼠学习记忆损害的影响

目的研究普仑司特对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆损害的影响及其作用机制。方法采用连续腹腔注射东莨菪碱(0.8 mg·kg-1·d-1)诱导小鼠学习记忆损害模型,灌胃给予普仑司特(0.3,0.6,1.2 mg·kg-1·d-1),14 d后用Morris水迷宫和Y迷宫实验评价学习记忆功能,并测定脑内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(Ach E)水平。结果普仑司特(0.3~1.2 mg·kg-1·d-1)能显著缩短小鼠在隐藏平台实验中寻找平台的潜伏期,增加空间探索实验中在原平台所在象限的停留时间和穿越原平台所在位置的次数,增加Y迷宫测试中正确反应次数。普仑司特还能显著增加小鼠脑组织海马区和皮层区Ach含量,并降低Ach E活性。结论普仑司特通过降低脑内Ach E活性,提高Ach含量,改善东莨菪碱诱导的小鼠学习记忆损害。     

荔枝核提取物改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍与体内抗氧化作用的关系

目的观察荔枝核提取物对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用,并探讨其改善作用与脑内抗氧化作用的关系。方法 50只昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、石杉碱甲组(0.4mg/(kg.d))、荔枝核提取物低(15g/(kg.d))和高(60g/(kg.d))剂量组。上述动物除空白对照组外,皮下(sc)注射D-半乳糖(500mg/(kg.d))8周,并于第5周起分别灌胃相应药物。采用水迷宫和自主活动仪测试小鼠学习和记忆能力及自主活动情况,并取血测定MDA含量和SOD及GSH-Px的活力。结果荔枝核提取物可明显改善模型小鼠的学习和记忆能力,并提高血清GSH-PX和SOD的活力。结论荔枝核提取物具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用,其作用可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

Neuroprotective Effects of AMP-Activated Protein Kinase on Scopolamine Induced Memory Impairment

AMP-activated protein kinase (AMPK), an important regulator of energy metabolism, is activated in response to cellular stress when intracellular levels of AMP increase. We investigated the neuroprotective effects of AMPK against scopolamine-induced memory impairment in vivo and glutamate-induced cytotoxicity in vitro. An adenovirus expressing AMPK wild type alpha subunit (WT) or a dominant negative form (DN) was injected into the hippocampus of rats using a stereotaxic apparatus. The AMPK WT-injected rats showed significant reversal of the scopolamine induced cognitive deficit as evaluated by escape latency in the Morris water maze. In addition, they showed enhanced acetylcholinesterase (AChE)-reactive neurons in the hippocampus, implying increased cholinergic activity in response to AMPK. We also studied the cellular mechanism by which AMPK protects against glutamate-induced cell death in primary cultured rat hippocampal neurons. We further demonstrated that AMPK WT-infected cells increased cell viability and reduced Annexin V positive hippocampal neurons. Western blot analysis indicated that AMPK WT-infected cells reduced the expression of Bax and had no effects on Bcl-2, which resulted in a decreased Bax/Bcl-2 ratio. These data suggest that AMPK is a useful cognitive impairment treatment target, and that its beneficial effects are mediated via the protective capacity of hippocampal neurons.     

楠竹叶提取物对D-半乳糖诱导的小鼠认知损伤和氧化应激损伤的改善作用

目的：研究楠竹的竹叶提取物（bamboo leaf extracts,BLE）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）诱导的小鼠认知损伤和氧化应激损伤的改善作用。方法：32只小鼠随机分为对照组、D-gal组、BLE组（1 g·kg-1）和维生素E（VE）组（100 mg·kg-1）。D-gal组、BLE组和VE组采用皮下注射D-gal 50 mg·kg-1,每天一次,连续给药共8周造模。水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,同时测定海马中超氧化合物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的含量。免疫印迹法检测海马中突触后密度蛋白-95（PSD-95）和突触小泡蛋白（SYN）表达情况。结果：给予BLE饲料后,D-gal诱导的小鼠学习记忆损伤得到改善。脑组织中SOD、CAT和GSH的含量增加,MDA的含量减少。D-gal可降低海马中PSD-95和SYN的蛋白表达,而给予BLE饲料后,海马中PSD-95和SYN的蛋白表达增加。结论：BLE可改善D-gal诱导的小鼠学习记忆障碍和脑损伤。     

Protective Effect of Arabinoxylan against Scopolamine-Induced Learning and Memory Impairment

The purpose of this study is to investigate the memory enhancing effect and underlying molecular mechanism of arabinoxylan (AX), a major component of dietary fiber in wheat against scopolamine (SCO)-induced amnesia in Sprague-Dawley (SD) rats. Diverse behavior tests including Y-maze, Morris water maze, and passive avoidance tests were performed to measure cognitive functions. SCO significantly decreased the spontaneous alterations in Y-maze test and step-through latency in passive avoidance test, whereas increased time spent to find the hidden platform in Morris water maze test compared with the sham control group. In contrast, oral administration of AX (25 mg/kg and 50 mg/kg) effectively reversed the SCO-induced cognitive impairments in SD rats. Furthermore, AX treatment up-regulated the expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the cortex and hippo-campus via promoting activation of cAMP response element binding protein (CREB). Therefore, our findings suggest that AX can improve SCO-induced learning and memory impairment possibly through activation of CREB and up-regulation of BDNF levels, thereby exhibiting a cognition-enhancing potential.