IGF1和IGFBP3在非酒精性脂肪性肝病病程中的表达变化

目的比较IGF1、IGFBP3血清水平在单纯性脂肪肝(NAFL)和脂肪性肝炎(NASH)中的表达差异,探讨血清IGF1、IGFBP3水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疾病进展及与相关代谢参数的关联性。方法选取符合NAFLD诊断标准的患者80例,其中NASH患者50例,30例年龄、性别匹配的NAFL患者,采用酶联免疫分析法(ELISA)测定两组患者血清胰岛素样生长因子1(IGF1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)表达水平以及相关代谢参数。结果与NAFL组相比,NASH组患者有更高的体质指数(BMI)、腰围、肝酶指标(ALT、AST、γ-GGT)、胰岛素(Insulin)水平、胰岛素抵抗水平(HOMA-IR)、游离脂肪酸水平(FFA),IGF1水平明显下调(149.89+114.94)对(100.78+51.97),(P=0.034);IGFBP3明显上调(10.52+6.44)对(16.66+11.6),(P=0.003)。结论 IGF1、IGFBP3可能与NAFLD疾病进展密切相关。     

环氧合酶-2与非酒精性脂肪性肝炎关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝炎( NASH)呈慢性肝脏脂毒性炎症表现,是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的重要转折点,存在肝病重症化趋势.环氧合酶-2(COX -2)作为启动炎症反应的关键酶同样涉及到NASH的形成及进展.本文就COX -2及其抑制剂与NASH关系的研究予以综述.     

非酒精性脂肪性肝病患者血清中IL-8、IL-18的水平及其临床意义

随着非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率的逐年上升及对健康的危害,被认为可能是发展成终末期肝病的一个重要病因,NAFLD是一组在不饮酒人群中发生的常见的脂肪性肝病(不包括病毒性肝炎、自身免疫性肝病、遗传性肝病等原因而引起的脂肪肝).NAFLD包括3种类型:单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、脂肪性肝硬化.其发病机制比较复杂,至今尚未阐明,由胰岛素抵抗(IR)、脂肪酸代谢紊乱、氧应激反应、细胞因子异常等而引起.NASH是由单纯性脂肪肝到隐源性肝硬化的代谢性脂肪肝疾病链中的关键点,探讨多种生物效应的IL-8、IL-18在NASH发病中的作用,测定血清中IL-8、IL-18的浓度,能反映肝细胞损害程度,对判断患者病情、预后有一定的临床意义.     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对代谢相关脂肪性肝病作用机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)(现已更名为代谢相关脂肪性肝病)是一种以肝实质内脂质过度沉积为特征,常与中心性肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、代谢综合征等疾病合并存在,被认为是代谢综合征的肝脏表现。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种可能导致肝硬化、肝细胞癌的进行性肝病。目前尚无批准用于治疗NAFLD/NASH的药物。近期研究表明胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂作为降糖药,不仅通过肠促胰素作用改善代谢关键参数间接逆转NAFLD的进展,还直接影响肝细胞脂质代谢、炎症及氧化应激。文章对GLP-1受体激动剂在NAFLD/NASH中的作用及潜在机制进行综述。     

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制的研究进展

随着肥胖及与肥胖相关的代谢综合征的全球性流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和(或)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益增高,NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病率也显著上升,并逐渐成为肝癌的主要病因之一。目前NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病机制尚不明确,遗传、代谢、免疫和肠道菌群等因素可能...     

非酒精性脂肪性肝病患者肝损伤程度与IL-18、IL-8含量的相关性

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝损伤程度与白介素(IL)-18、IL-8水平的相关性.方法 分别用酶联免疫吸附分析(ELISA)法及放射免疫分析(RIA)法检测60例NAFLD患者(NAFLD组)[其中非酒精性脂肪肝患者30例(NAFL组),非酒精性脂肪性肝炎患者30例(NASH组)]和30例正常对照组血清IL-18、IL-8的水平;常规方法检测ALT、AST、TG的水平.结果 NAFL组、NASH组与对照组比较血清IL-18、IL-8、TNF-a、ALT、AST、TG水平差异具有非常显著性(P<0.01),NAFL组与对照组及NASH组与NAFL组比较,上述指标差异均具有显著性(P<0.05).结论 IL-18、IL-8水平随肝细胞受损程度加重而增加,并与ALT、TG水平呈正相关.IL-18是T细胞介导肝损伤的必须媒介,IL-8是介导炎症反应中起重要作用的因子,可能在肝损伤起重要作用.血清IL-18、IL-8浓度的高低可用于判断NAFLD患者肝损伤的严重程度及监测疾病变化.     

同型半胱氨酸与非酒精性脂肪性肝病相关性Meta分析

目的通过Meta分析评估非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)以及其疾病谱[包括单纯非酒精性脂肪肝(simple non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)]与健康对照组间血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平的差异,为NAFLD的诊断和治疗提供参考。方法从PubMed、Web of Science、CNKI、万方数据和维普数据库中检索有关NAFLD与Hcy相关性的文献并提取数据,截止时间为2018年7月,采用Newcastle Ottawa Scale(NOS)评估纳入文献的质量,采用RevMan5.3对数据进行合并统计分析。结果与对照组相比,NAFLD组(14篇文献)、NAFL组(4篇文献)及NASH组(6篇文献)患者Hcy水平差异均有统计学意义(P均0.05)。NASH组和NAFL组患者Hcy水平差异无统计学意义(4篇文献,SMD=0.53,95%CI:-0.60～1.66,P=0.36)。结论 NAFLD及其疾病谱(NAFL、NASH)Hcy水平显著高于健康对照组,而NASH组与NAFL组Hcy水平基本相同。高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,HHCY)可能是NAFLD发病的重要危险因素,其或许可成为诊断NAFLD的非侵入性标志物。然而尚不可以Hcy水平推断NAFLD病程是否从NAFL进展至NASH。     

国内外非酒精性脂肪性肝病诊疗指南的异同

随着肥胖和代谢综合征的流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)现已成为欧美发达国家慢性肝病的首要病因.NAFLD患者全因死亡率增高,NAFLD/单纯性脂肪肝(NAFL)/非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者首要死因为心血管疾病,肝病死亡率增高见于NASH患者,近10余年来欧美发达国家因NASH而接受肝移植患者的比例逐年增加.为了规范内科医师和预防保健人员NAFLD的诊治,美国肝病学会、胃肠病学院和胃肠病学会共同起草了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》.     

改善胰岛素抵抗治疗NAFLD/NASH的循证证据

非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎(NAFLD/NASH)是指除外酒精和其他明确的肝损伤因素所致的以肝细胞脂肪沉积为特征的临床病理综合征。胰岛素抵抗(IR)与NAFLD/NASH的发病密切相关,因此改善IR或许可以减轻肝损伤。多项随机对照临床试验显示胰岛素增敏剂和逐渐减轻体质量(饮食疗法或体育锻炼等)对NAFLD的治疗有一定作用,但长期疗效尚不明确。本文对近年关于改善IR治疗NAFLD/NASH的临床试验作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病分子机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝纤维化和肝硬化。NAFLD的发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明。本文就近年NAFLD分子机制研究的新进展,包括胰岛素抵抗(IR)、肝脂肪变性、氧化应激等方面作一综述。