紫金龙氯仿-甲醇组分对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的抑制作用

目的探讨紫金龙氯仿-甲醇组分对脂多糖诱导RAW264. 7细胞炎症的抑制作用。方法脂多糖刺激RAW264. 7细胞建立体外炎症模型后,加入不同质量浓度(50、100、200、400 mg/L)紫金龙氯仿-甲醇组分,ELISA法或比色法检测白介素-6 (IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)含有量,Western blot法测定诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧化酶-2 (COX-2)蛋白表达,以及核转录因子κ转抑制蛋白α(IκBα)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)磷酸化水平。结果紫金龙氯仿-甲醇组分可显著抑制TNF-α、IL-6、IL-1β、NO、PGE2释放(P 0. 05,P 0. 01),下调i NOS、COX-2蛋白水平(P 0. 01),降低p38、JNK、Erk1/2、IκBα磷酸化水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论紫金龙氯仿-甲醇组分可有效抑制脂多糖诱导RAW264. 7细胞炎症,其机制可能与抑制NF-κB、MAPKs信号通路激活、减少炎症因子释放有关。     

毛蕊花苷对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症模型的作用及其机制研究

目的采用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞的炎症模型,考察炎症相关指标,探讨毛蕊花苷的抗炎作用及其机制。方法用MTT比色法检测毛蕊花苷对RAW264.7细胞活性的影响;Griess法检测NO的含量;Westernblotting检测核转录因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白的表达,ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的释放,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)、Ca~(2+)的释放情况。结果毛蕊花苷浓度为20、40、80μmol/L时对RAW264.7细胞没有毒性。不同浓度的毛蕊花苷对LPS诱导RAW264.7细胞导致的NO、TNF-α、IL-6的释放,细胞内ROS、NO、Ca~(2+)释放的增加均有很好的抑制效果,对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧化酶-2(COX-2)、p-IKKα/β、p-p65、p-IκBα蛋白的表达也有抑制作用。结论毛蕊花苷具有明显的抗炎作用,其作用机制是通过抑制NF-κB信号通路而发挥抗炎作用。     

菊花超临界二氧化碳萃取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用

目的研究野菊花超临界二氧化碳萃取物(SCFE)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用。方法体外培养RAW264.7细胞,LPS(100 ng·m L-1)诱导炎症模型,采用SCFE(75、150、300μg·ml~(-1))进行干预。MTT法测定细胞活性,Griess法测定细胞内一氧化氮(NO)水平,ELISA测定细胞内炎性介质PGE2及细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的表达水平,RT-PCR法测定相关细胞因子和合成酶的m RNA表达。结果与空白对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7细胞中NO、PGE_2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平(P0.05),而SCFE干预后上述指标均明显降低(P0.05)。SCFE干预组中细胞内一氧化氮合成酶(i NOS)、环氧化酶-2(COX-2)及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA表达水平较LPS模型组显著下降(P0.05)。结论 SCFE对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应具有显著保护作用。     

野菊花超临界二氧化碳萃取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用

摘要：目的 研究野菊花超临界二氧化碳萃取物（SCFE）对脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用。方法 体外培养RAW264.7细胞,LPS（100 ng.mL-1）诱导炎症模型,采用SCFE（75、150、300 μg.ml-1）进行干预。MTT法测定细胞活性,Griess 法测定细胞内一氧化氮（NO）水平,ELISA测定细胞内趋化因子PEG2及细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的产量,RT-PCR法测定相关细胞因子和合成酶的mRNA表达。结果 与对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7 细胞中NO、PEG2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的产量,而SCFE 干预后上述指标含量均明显降低（p<0.05）。SCFE干预组中细胞内一氧化氮合成酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA 表达水平较LPS 单独刺激组显着下降。结论 SCFE对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应具有显著保护作用。     

黄精皂苷对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症模型的抗炎作用及其机制

目的在脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)中研究黄精皂苷通过NF-κB/MAPKs信号通路发挥体外抗炎作用及其机制。方法 MTT比色法检测黄精皂苷对RAW264.7细胞活性的影响,Griess试剂法检测NO释放,ELISA试剂法检测细胞释放TNF-α、IL-6的水平,流式细胞仪检测细胞释放ROS的水平,JC-1荧光染色法检测胞内线粒体膜电位水平变化,Western blot法检测细胞iNOS、COX-2、p-IKKα/β、p-IκBα、p-p65、p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白表达。结果黄精皂苷质量浓度为20、40、80μg/mL时对RAW264.7细胞没有毒性。不同质量浓度的黄精皂苷对LPS诱导RAW264.7细胞导致的NO、TNF-α、IL-6、ROS的释放均有很好的抑制作用,对iNOS、COX-2、p-IKKα/β、p-p65、p-IκBα、p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白表达也有抑制作用。结论黄精皂苷通过抑制NF-κB/MAPKs信号通路来发挥体外抗炎作用。     

粉防己碱对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的作用

目的观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症模型促炎细胞因子和抗炎细胞因子的影响。方法 LPS(1μg/mL)刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度Tet对RAW264.7细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察Tet对细胞核因子-κB(NF-κB)核转运的作用,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化。结果当Tet浓度<1μmol/L时,单独或与1μg/mL LPS共培养,均对RAW264.7细胞生长无影响;而当Tet浓度>10μmol/L时,单独或与LPS共培养均表现出明显的细胞生长抑制效应;Tet可使IL-6、TNF-α的释放受到抑制,相反可促进IL-10的表达。激光共聚焦显微镜观察Tet大剂量组细胞核红染的阳性细胞显著减少,以阴性细胞(红染p65亚基主要集中在胞浆部位,使胞浆染色较深,胞核染色较浅,整个细胞成空泡状)为主。结论 Tet可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进一步减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的产生,并促进抗炎细胞因子IL-10的表达等有关。     

紫金龙乙醇组分对脂多糖诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:研究紫金龙乙醇组分(AVEC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7分泌炎症因子的影响。方法:用脂多糖(10μg·L-1)刺激生长良好的RAW 264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以MTT法测定不同浓度AVEC对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:AVEC在低于400 mg·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白对照组相比,LPS可以明显诱导RAW 264.7细胞分泌炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.01);与模型组相比,100~400 mg·L-1的AVEC可明显下调LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.05,P<0.01),并呈现良好的剂量依赖关系。结论:AVEC可以抑制脂多糖诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子TNF-α,IL-6和NO有关。     

基于PI3K/Akt信号通路探讨金骨莲提取物抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的作用及机制

目的:探讨金骨莲提取物(JGL)对炎症的抑制作用及其机制.方法:实验分为空白组(10％胎牛血清),脂多糖(LPS)模型组(0.5 mg·L-1),JGL给药组(10,20,40,60,80,120,160,200,250,300 mg·L-1),JGL给药组同时给予LPS刺激(0.5 mg·L-1),培养24 h进行后...     

木瓜三萜对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的影响

目的:研究木瓜三萜对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的影响。方法:用脂多糖诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型。MTT法检测不同浓度木瓜三萜对RAW264.7细胞增殖的影响,用Griess法和ELISA法检测上清液中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10含量,实时定量PCR检测RAW264.7细胞中i NOS、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-4、IL-10 mRNA表达,Western blot检测RAW264.7细胞中磷酸化核因子抑制蛋白-κB(p IκB-α)和核转录因子κB(NF-κB)p65和磷酸化NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白表达。结果:当木瓜三萜浓度低于25μg/ml时,无论单用木瓜三萜还是与LPS联用均对RAW264.7细胞的生长无明显的影响;但是当木瓜三萜浓度大于50μg/ml时,单用和联用均对RAW264.7细胞生长呈现生长抑制效应;木瓜三萜可显著降低上清液中促炎因子NO、TNF-α、IL-1β、IL-6含量和细胞中i NOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,升高上清液中抗炎因子IL-4、IL-6含量和细胞中IL-4、IL-10 mRNA表达,抑制p IκB-α和p-NF-κBp65蛋白表达。结论:木瓜三萜可通过抑制RAW264.7细胞分泌i NOS、TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎因子,促进其分泌IL-4、IL-10抗炎因子来发挥抗炎作用,其作用机制与抑制IκB-α和NF-κBp65的磷酸化,进而恢复促炎因子和抗炎因子之间的平衡有关。     

早小洋菊和射阳大白菊对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应影响的差异

目的评价早小洋菊和射阳大白菊抗炎作用及差异。方法将RAW264.7细胞按5×10~4个/孔接种于6孔细胞培养板中培养。空白组不做任何处理正常培养24h;模型组加入脂多糖(LPS)500ng/ml诱导RAW264.7细胞建立炎症模型;早小洋菊和射阳大白菊高、低剂量组分别加入浓度为125、62.5μg/ml相应菊花醇提取物1ml/孔,作用2h后再加入LPS溶液500ng/ml刺激24h。每组设5个复孔。收获细胞上清液检测一氧化氮(NO)浓度,RT-PCR法检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶2(COX-2)mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组上清液中NO水平和细胞中TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2 mRNA表达均上调(P0.01)。与模型组比较,除早小洋菊高剂量组细胞中IL-1βmRNA表达外,其余各菊花组上清液中NO水平和细胞中TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2 mRNA表达均下调(P0.01)。早小洋菊高剂量组细胞中iNOS mRNA表达较射阳大白菊高剂量组降低,TNF-α、IL-1βmRNA表达升高(P0.01);早小洋菊低剂量组细胞中IL-6、IL-1β、COX-2 mRNA表达较射阳大白菊低剂量组降低,TNF-αmRNA表达升高(P0.01)。结论早小洋菊和射阳大白菊均具有较好的抗炎活性,对于炎症因子iNOS、COX-2、IL-6的抑制作用早小洋菊要强于射阳大白菊,对于TNF-α和IL-1β的抑制作用射阳大白菊强于早小洋菊。     

表儿茶素对脂多糖诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:观察表儿茶素对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7分泌炎症因子的影响,并探讨其作用机制。方法:用脂多糖(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以噻唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度表儿茶素对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞一氧化氮合酶(i NOS)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)磷酸化表达。结果:表儿茶素在100μmol·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白组比较,LPS可明显诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P0.01);与LPS组比较,25~100μmol·L-1的表儿茶素可以明显降低LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P0.05,P0.01),抑制i NOS蛋白及MAPKs亚族p38,细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinases,ERK)和c-jun氨基末端激酶(c-jun terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平表达,并呈现浓度依赖关系。结论:表儿茶素可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6,抑制i NOS蛋白表达及p38MAPK,ERK1/2和JNK的磷酸化水平有关。     

槲皮素对LPS诱导小鼠RAW264.7细胞炎症的保护作用

目的研究槲皮素对脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞炎症的保护作用。方法 CCK-8法检测细胞活力,Griess法检测NO释放,RT-PCR法检测TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2、MCP-1、TLR2、TLR4、MyD88 mRNA表达,Western blot法检测iNOS、COX-2、TLR4、IκBα、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达。结果不同浓度(0～50μmol/L)槲皮素对细胞活力无明显影响(P0.05)。与LPS组比较,槲皮素组(25、50μmol/L)显著抑制NO释放(P0.05);槲皮素组(5、15、25μmol/L)显著降低TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2、MCP-1、TLR4、MyD88 mRNA表达和iNOS、COX-2蛋白表达(P0.05,P0.01),并呈浓度依赖性;槲皮素组(25μmol/L)显著下调TLR4、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达(P0.05),显著上调IκBα蛋白表达(P0.05)。结论槲皮素可抑制LPS诱导小鼠RAW264.7细胞炎症,其机制可能与调节TLR4/NF-κB信号通路有关。     

四逆散对脂多糖诱导的RAW264.7细胞极化的影响

目的:探讨四逆散(Sinisan,SNS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264. 7巨噬细胞极化的调控作用。方法:RAW264. 7分为5组,分别为空白组,模型组,SNS低、中、高质量浓度组(10,20,40 mg·L~(-1));以LPS(100μg·L~(-1))刺激的RAW264. 7细胞为体外模型,使用不同质量浓度的SNS提前干预细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同质量浓度SNS对RAW264. 7细胞增殖的影响;光学显微镜下观察各组细胞分化程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养基上清中M1极化因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)以及M2极化因子白细胞介素-10(IL-10)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测RAW264. 7细胞M1极化因子TNF-α,IL-6以及M2极化因子IL-10,精氨酸酶-1(Arg~(-1))的mRNA水平。结果:与空白组比较,模型组促进细胞增殖(P 0. 05),刺激M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和上调TNF-α,IL-6的mRNA含量(P 0. 01),减少M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg~(-1)的mRNA水平(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,SNS对RAW264. 7细胞的活性没有影响。与模型组比较,SNS可抑制LPS诱导的细胞增殖(P 0. 05),减少LPS刺激的细胞分化,减少M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和TNF-α,IL-6的mRNA含量(P 0. 05,P 0. 01),并增加M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg~(-1)的mRNA水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论:SNS可抑制LPS诱导的RAW264. 7细胞炎症,其机制可能与调控巨噬细胞M1/M2表型极化平衡相关。     

补骨脂4种组分对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子的影响

目的 探讨补骨脂4种组分补骨脂素、corylifol A、新补骨脂异黄酮、补骨脂酚对巨噬细胞RAW264.7细胞炎症因子的影响。方法 ELISA法测定补骨脂4种组分对LPS刺激RAW264.7细胞TNF-a,IL-1β,IL-6分泌的影响及雌激素受体抑制剂(ICI 182.170)的拮抗作用。结果 与正常对照组比较,脂多糖(LPS)组可以显著升高RAW264.7细胞表达TNF-α,IL-1β,IL-6(P < 0.05); corylifol A、补骨脂酚在10 μmol·L-1浓度下能显著降低TNF-α的分泌(P < 0.05);补骨脂素、corylifol A、新补骨脂异黄酮在10 μmol·L-1浓度下能显著降低IL-1β的分泌(P ＜ 0.05);corylifol A、新补骨脂异黄酮、补骨脂酚在10 μmol·L-1浓度下显著降低IL-6的分泌。补骨脂4种组分的抗炎作用与补骨脂雌激素样活性无关。结论 补骨脂4种不同组分对LPS刺激引起的炎症因子的释放有抑制作用,其抗炎作用与雌激素受体样活性无关。     

苦杏仁苷对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响

目的研究苦杏仁苷(Amygdalin)体外对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的影响。方法采用MTT法检测苦杏仁苷对RAW264.7细胞及其LPS(0.5μg·m L~(-1))诱导后增殖作用的影响;q RTPCR法检测RAW264.7细胞炎症模型的炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的m RNA表达;Western Blot法检测胞浆和胞核NF-κB p65以及p38、p-p38的蛋白表达。结果与正常对照组比较,苦杏仁苷在6.25~200μmol·L~(-1)浓度范围对RAW264.7细胞生长没有明显影响(P0.05),而400μmol·L~(-1)可导致RAW264.7细胞活力明显下降(P0.001)。与正常对照组比,LPS作用后RAW264.7细胞活力下降,细胞增殖受到抑制(P0.05);LPS刺激3h后可诱导RAW264.7细胞炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5 m RNA表达显著上升(P0.05,P0.01);LPS作用1h后可引起RAW264.7细胞的胞核NF-κB p65表达明显上调,胞浆NF-κB p65表达下调,胞核与胞浆比值明显上调(P0.05),p-p38蛋白表达也显著上升(P0.001)。与模型组比较,5μmol·L~(-1)苦杏仁苷对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型未见明显变化(P0.05),而20,50μmol·L~(-1)苦杏仁苷作用后细胞增殖抑制状态恢复(P0.05,P0.01);苦杏仁苷(50μmol·L~(-1))提前干预后,IL-17A、IL-23、CCL2及CCL5 m RNA表达均显著下降(P0.01,P0.001);RAW264.7细胞NF-κB p65的胞核与胞浆比值明显下调,p-p38蛋白表达也显著下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论苦杏仁苷对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的干预作用可能与抑制炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的表达,抑制NF-κB、p38MAPK信号通路的过度激活有关。     

黄连乌梅提取物联合使用抑制脂多糖诱导的细胞炎症反应及机制研究

目的:探讨黄连乌梅提取物联合使用对脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症反应的影响及作用机制。方法:采用LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型,试验分为空白对照组、模型对照(LPS)组、二甲基亚砜(DMSO)组、黄连乌梅提取物89、178、343μg/mL组。采用CCK-8法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡率、活性氧(Reactive oxygen species, ROS)水平和细胞表面分子CD80、CD83、CD86的水平;ELISA法检测其对细胞分泌炎症因子的影响;Western blot法检测细胞中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、P65、Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,LPS模型组细胞HMGB1、TLR4蛋白表达明显上调(2.05±0.05、2.56±0.63,P<0.05或P<0.01),细胞表面分子CD80、CD83、CD86显著增多(19.81±1.85、3.81±0.40、3.23±0.40,P<0.01),细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-1β含量显...     

红鱼眼不同提取物含药血清对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的影响

[目的]研究红鱼眼不同极性部位提取物含药血清对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞炎症的影响。[方法]采用噻唑蓝（MTT）法检测红鱼眼不同极性部位提取物含药血清对RAW264.7细胞活力的影响;采用脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞建立炎症模型,采用MTT法检测红鱼眼不同极性部位提取物含药血清对炎症细胞增殖的影响,并用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液中一氧化氮（NO）、白介素1β(1L-1β)、白介素6(1L-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。[结果]在6～12 h培养时间内,除红鱼眼水提取物含药血清外,其余不同极性部位提取物含药血清对RAW264.7细胞活力均无明显影响;与LPS模型组比较,红鱼眼不同极性部位提取物组各培养时间段吸光度（OD）值和细胞存活率明显提高（P<0.01）;LPS刺激细胞后可引起NO、IL-1β、IL-6、TNF-α的高表达（P<0.05或P<0.01）,经红鱼眼不同极性部位提取物含药血清干预后,乙酸乙酯提取物组、石油醚提取物组、水提取物组的NO、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著下降（P<0....     

甘草中抑制脂多糖诱导小鼠RAW264.7产生NO的活性成分研究

目的研究甘草Glycyrrhizae Radix et Rhizoma中的抗炎活性成分。方法采用大孔树脂、ODS、半制备液相等色谱手段进行分离纯化,并通过LC-MS、1H-NMR、13C-NMR等波谱技术进行结构鉴定。用细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症模型对分离到的化合物进行抗炎活性筛选。结果从甘草中分离得到10个化合物,分别鉴定为甘草苷(1)、芹糖甘草苷(2)、异甘草苷(3)、芹糖异甘草苷(4)、sophoraisoflavone A(5)、粗毛甘草素F(6)、光甘草酮(7)、光甘草定(8)、甘草黄酮醇(9)和粗毛甘草素D(10)。结论化合物1、3、5、6、8和9对LPS诱导的RAW264.7细胞NO分泌有一定的抑制作用。其中化合物5、6和9抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞NO分泌为首次报道。     

黄芩汤对LPS诱导的RAW264.7炎症细胞的抗炎作用

目的：以RAW264.7细胞为炎症模型,探究黄芩汤的抗炎作用机制。方法：制备黄芩汤,筛选对RAW264.7细胞的安全剂量;将RAW264.7细胞接种于24孔板中,先后加入黄芩汤和脂多糖（LPS）,分别采用Griess法和酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定一氧化氮（NO）和白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的含量;将RAW264.7细胞接种于6孔板中,设空白组、LPS组、LPS+黄芩汤组、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)抑制剂（PDTC）组、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）抑制剂（SB203580）组、细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂（PD98059）组、c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂（SP600125）组、Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）抑制剂（AG490）组,先后加入相应的抑制剂和黄芩汤,并经LPS刺激后,提取RNA和蛋白,分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NF-κB p65、p38MAPK、ERK、JNK和JAK m...