原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。     

血浆vWF水平与高血压合并冠心病患者血压节律变化的研究

目的探讨血浆vWF水平与高血压合并冠心病患者的血压昼夜节律变化的关系。方法入选2014年11月-2015年12月本院160例高血压合并冠心病的患者,对患者行24小时动态血压监测,依据夜间收缩压较白昼收缩压下降百分率分为杓型组(n=23)、非杓型组(n=70)和反杓组(n=67)组。应用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测患者血浆vWF水平。结果各组一般临床资料比较三组的年龄、性别、体重指数(BMI)、血脂、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、肌酐、诊室收缩压(SBP)、舒张压(DBP)比较差异无统计学意义(P0.05)。非杓型组、反杓型组的nSBP较杓型组明显升高(P0.05),反杓型组nSBP较非杓型组明显升高(P0.05)。血浆vWF水平非杓型组明显高于杓型组(984.74±219.27,717.32±241.09 P0.05),比较差异有统计学意义,反杓型组与杓型组比较有差异(1019.99±256.64,717.32±241.09 P0.05)。结论血浆vWF水平高血压合并冠心病的患者与血压节律相关。     

维持性血液透析患者透析中血压变异性的相关因素及其对预后的影响

目的 评估维持性血液透析(MHD)患者透析过程中血压变异性(BPV)情况,探讨影响MHD过程中BPV增加的相关危险因素,了解其与预后的关系.方法 对2009年1月1日以前开始在上海交通大学附属第一人民医院常规透析的MHD患者行回顾性分析.记录2009年1月-2010年12月期间每季度第1次血液透析过程中所有血压值,求取收缩压、舒张压的平均值和标准差,以离散系数表示透析中收缩压和舒张压BPV.随访时间未满2年的患者取时间平均分布的6～8个透析过程的血压计算.记录心血管事件及死亡,继续随访至2011年12月31日.结果 共纳入280例患者.平均透析中收缩压BPV为0.119 ±0.029,舒张压BPV为0.118 ±0.028;其中老年MHD患者(114例)透析中收缩压的BPV显著高于青中年组(166例)(0.126±0.029比0.114 ±0.028,P=0.012),两组间透析中舒张压的BPV差异无统计学意义(0.117±0.031比0.119 ±0.025,P=0.498).将透析中收缩压BPV作为应变量进行多元回归分析,结果显示患者年龄、透析前收缩压、透析间期体重增长率及血红蛋白水平是透析中收缩压BPV的独立影响因素.将透析中舒张压BPV作为应变量进行多元回归分析,结果显示透析间期体重增长率、平均脱水量是透析中舒张压BPV的独立影响因素.随访3年,死亡64例(22.9％),生存分析显示透析中收缩压BPV升高与病死率升高显著相关(P＜0.01).结论 高龄、透析前高收缩压、透析间期体重增长率增加、血红蛋白水平降低为MHD患者透析中收缩压BPV升高的独立危险因素,透析间期体重增长率增加为MHD患者舒张压BPV升高的独立危险因素,透析中收缩压的BPV升高与MHD患者全因死亡率增加有关.     

原发性高血压患者血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者的血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的关系。方法:入选原发性高血压患者120例,行24 h动态血压监测,根据血压昼夜节律分为杓型组(n=22)、非杓型组(n=36)和反杓型组(n=62)。分析比较3组的血压变异性、冠心病发生率及颈动脉斑块检出率。结果:反杓型组的24 h收缩压标准差(24hSSD)、24 h舒张压标准差(24hDSD)、白昼收缩压标准差(dSSD)、白昼舒张压标准差(dDSD)、24 h收缩压变异系数(24hSBP-CV)、夜间收缩压变异系数(nSBP-CV)均低于杓型组;反杓型组的24hDSD、dDSD、24hDBP-CV低于非勺型组;反杓型组冠心病发生率及颈动脉斑块检出率较杓型组明显升高(P均<0.05)。结论:原发性高血压患者血压昼夜节律异常对动脉粥样硬化进展可能有促进作用。     

原发性高血压患者血压变异性与左心室舒张功能的关系

目的探讨原发性高血压(高血压)患者血压变异性与左心室舒张功能的关系。方法选择2013年1月至2015年1月间来四川省德阳市人民医院就诊的高血压患者120例,根据E/Ea值将高血压患者分为两组,E/Ea15为对照组(n=73),E/Ea≥15为观察组(n=47)。两组患者行24 h动态血压监测和实验室检查,观察心室舒张功能各评价指标的变化。结果观察组24 h平均舒张压(m DBP),夜间平均收缩压(n SBP),24 h舒张压变异系数(24 h DBPCV)均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组24 h平均收缩压(m SBP),白天平均收缩压(d SBP),白天平均舒张压(d DBP),夜间平均舒张压(n DBP),24 h收缩压变异系数(24 h SBPCV)均高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。24 h平均收缩压标准差、24 h平均收缩压变异系数及心率与左心室舒张功能不全具有相关性(P0.05)。结论高血压患者血压变异性与左心室舒张功能不全呈独立相关。     

高血压合并急性脑梗死患者的动态血压特征

目的研究高血压合并急性脑梗死患者的动态血压特征。方法选取2011年10月～2013年6月在河北联合大学附属医院住院的高血压患者262例,按照是否合并急性脑梗死或无症状脑梗死,分为急性脑梗死组(n=86),无症状脑梗死组(n=82),非脑梗死组(n=94),比较三组24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、24h平均舒张压、白昼舒张压、夜间舒张压、白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷情况。结果与非脑梗死组比较,急性脑梗死组患者的24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压均增高,差异有统计学意义(P均0.05)。无症状脑梗死组与非脑梗死组及急性脑梗死组患者24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压比较,无显著统计学差异(P均0.05)。与非脑梗死组比较,无症状脑梗死组和急性脑梗死组患者的24h平均舒张压、白昼平均舒张压、夜间平均舒张压均无显著统计学差异(P0.05)。与非脑梗死组患者比较,急性脑梗死组、无症状脑梗死组患者的白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷均显著增高,差异均有统计学意义(P均0.05)结论临床治疗中,对于无症状性脑梗死患者降压时以降低血压负荷为主,而出现急性脑梗死并发症时应降低收缩压兼顾降低血压负荷。     

持续性心房颤动对原发性高血压患者血压昼夜节律的影响

目的:探讨持续性心房颤动(房颤)对原发性高血压患者血压昼夜节律变化的影响。方法:选取2013-01至2014-01我院就诊患者173例,将其分为原发性高血压组(高血压组,n=88),持续性房颤合并原发性高血压组(房颤合并高血压组,n=85例)。分析所有患者基线资料,并用Logistic回归分析影响持续性房颤合并原发性高血压患者的危险因素。结果:与高血压组比较,房颤合并高血压组白天平均舒张压、白天最小收缩压、白天最小舒张压、24 h平均舒张压均显著降低,夜间最大收缩压显著升高及舒张压反杓型比例显著升高(P均0.05);两组白天平均收缩压、白天最大收缩压、白天最大舒张压、24 h平均收缩压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间最大舒张压、夜间最小收缩压、夜间最小舒张压及收缩压反杓型比例差异无统计学意义(P均0.05)。多因素Logistic回归分析显示,夜间最大收缩压与持续性房颤合并高血压显著相关(比值比=1.038,95%可信区间:1.014~1.062,P0.01)。结论:持续性房颤可导致原发性高血压患者白天血压显著下降,而夜间血压下降不明显。     

高龄老年高血压患者血压昼夜节律及其影响因素分析

目的探讨高龄老年高血压患者血压昼夜节律的变化特点及其影响因素。方法回顾性分析2015年1月至2016年12月在我院住院治疗、年龄≥80岁的95例高龄老年高血压患者的临床资料,根据24小时动态血压(ABPM)监测结果将患者分为杓型血压组(23例)和非杓型血压组(72例),比较两组患者的ABPM及血压变异性、靶器官损害情况;对影响高龄高血压患者血压昼夜节律的因素进行多因素Logistic回归分析。结果在95例高龄老年高血压患者中,非杓型血压患者72例占75.8%,杓型血压患者23例占24.2%。非杓型血压组患者的夜间平均收缩压、夜间平均舒张压显著高于杓型血压组患者,24小时收缩压变异系数(24h-SBP BPV)、24小时舒张压变异系数(24h-SBP BPV)小于杓型血压组患者,吸烟比例高于杓型血压组患者,差异均有统计学意义(P0.05)。非杓型血压组患者合并脑血管病、高血压性肾病、糖尿病的比例显著高于杓型血压组患者,服用ACEI、ARB类药物的比例显著低于杓型血压组患者,差异有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,吸烟、糖尿病是影响高龄老年高血压患者血压昼夜节律、使其表现为非杓型血压的危险因素,而服用ARB类药物则是维持杓型血压的保护因素。结论高龄老年高血压患者血压以非杓型血压为主,夜间血压水平较高,变异系数下降,靶器官损害比较明显;吸烟和糖尿病是高龄老年高血压患者非杓型血压形成的危险因素,服用ARB类药物则是维持杓型血压的保护因素。     

高血压患者血压和心率昼夜节律变化与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者血压和心率24h昼夜节律变化与左心室肥厚的关系。方法对初发未治疗高血压患者296例进行动态血压监测分析,根据患者夜间血压和心率均值较白天平均值下降是否超过10%,将患者分为4组:杓型血压和心率组(血压和心率均杓型,n=163)、非杓型血压组(血压非杓型,心率杓型,n=62)、非杓型心率组(血压杓型,心率非杓型,n=42)、非杓型血压和心率组(血压和心率均非杓型,n=29)。对4组间相关临床资料、超声心动图结果进行比较。结果高血压患者收缩压和舒张压非杓型率分别为25%和27%,非杓型心率的比例为24%。非杓型血压和心率组、非杓型血压组、非杓型心率组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)和左心室质量指数(LVMI)明显高于杓型血压和心率组(均P<0.05),其中非杓型血压和心率组上述指标明显高于其他3组(均P<0.05),非杓型血压组、非杓型心率组之间差异无统计学意义。Logistic回归分析显示,年龄、24h平均收缩压、24h平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、非杓型血压、非杓型心率与左心室肥厚的发生密切相关。经调整相关指标后,非杓型血压和非杓型心率使左心室肥厚发生风险分别增加56%和32%。结论高血压患者血压和心率昼夜节律变化与左心室肥厚明显相关。     

缓解期慢性支气管炎对高血压患者血压变异性的影响研究

背景慢性支气管炎与高血压存在共同的危险因素,但目前国内外尚缺乏关于缓解期慢性支气管炎与高血压患者血压变异性关系的研究。目的探讨缓解期慢性支气管炎对高血压患者血压变异性的影响。方法选取2019年7月-2020年2月在宣城市人民医院心血管内科治疗的高血压患者160例为研究对象。根据患者临床诊断是否合并缓解期慢性支气管炎将其分为缓解期慢性支气管炎组24例和非缓解期慢性支气管炎组136例。收集并比较两组一般资料、血液生化指标[同型半胱氨酸、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、肌酐、尿素氮、尿酸、血清葡萄糖]、24 h动态血压监测参数(白天收缩压平均值、白天舒张压平均值、白天平均血压、白天收缩压负荷、白天舒张压负荷、夜间收缩压平均值、夜间舒张压平均值、夜间平均血压、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷、全天收缩压平均值、全天收缩压负荷、全天舒张压平均值、全天舒张压负荷、全天平均血压、收缩压下降率、舒张压下降率、全天脉压、24 h收缩压标准差、24 h舒张压标准差、24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、动态动脉硬化指数)。采用一元线性回归分析和多元线性回归分析探讨高血压患者24 h收缩压变异性和24 h舒张压变异性的影响因素。结果缓解期慢性支气管炎组吸烟、糖尿病史者所占比例和尿素氮、尿酸高于非缓解期慢性支气管炎组(P <0.05)。缓解期慢性支气管炎组全天脉压、24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异性大于非缓解期慢性支气管炎组(P <0.05)。一元线性回归分析结果显示,性别(B=-0.029,t=2.040)、糖尿病史(B=0.047,t=4.458)、动态动脉硬化指数(B=0.039,t=2.491)、缓解期慢性支气管炎(B=0.042,t=4.113)可能是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素(P <0.05);性别(B=-0.021,t=2.025)、年龄(B=0.002,t=2.112)、糖尿病史(B=0.024,t=2.393)可能是高血压患者24 h舒张压变异性的影响因素(P <0.05)。多元线性回归分析结果显示,糖尿病史(B=0.030,t=2.731)、缓解期慢性支气管炎(B=0.034,t=2.211)是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素(P <0.05);糖尿病史是高血压患者24 h舒张压变异性的影响因素(B=0.025,t=2.701,P <0.05)。结论缓解期慢性支气管炎是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素,尚未发现其是24 h舒张压变异性的影响因素。     

2型糖尿病合并不同分级高血压患者血清瘦素和α-黑色素细胞刺激素水平的变化

目的:探讨2型糖尿病合并不同分级高血压患者血清瘦素和α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)水平的变化。方法:选取我院197例2型糖尿病患者作为研究对象,依据2010年中国高血压防治指南推荐的测量要求及高血压诊断和分级标准将197例患者进行分组:单纯2型糖尿病组[DM组,收缩压140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)和舒张压90 mm Hg] 45例;2型糖尿病合并1级高血压组[DH1组,收缩压140~159 mm Hg和(或)舒张压90~99 mm Hg]47例;2型糖尿病合并2级高血压组[DH2组,收缩压160~179 mm Hg和(或)舒张压100~109 mm Hg]51例;2型糖尿病合并3级高血压组[DH3组,收缩压≥180 mm Hg和(或)舒张压≥110 mm Hg]54例。另选取40名健康体检者作为正常对照组。应用酶联免疫吸附法测定血清瘦素和α-MSH水平。应用多元逐步回归法分析二者与各影响因素的相关性。结果:(1)血清瘦素水平:与正常对照组比较,其他各组明显升高,且随血压分级的增加,DH1组、DH2组和DH3组血清瘦素水平逐渐升高,以DH3组最高(P均0.05);(2)血清α-MSH水平:与正常对照组比较,其他各组明显降低,且DH2组和DH3组血清α-MSH水平均明显低于DM组,以DH3组最低(P均0.05);(3)相关分析结果显示:收缩压和稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与血清瘦素呈正相关(r=0.58,P=0.00; r=0.59,P=0.00),而与血清α-MSH呈负相关(r=-0.61,P=0.00; r=-0.59,P=0.00);进一步多元回归分析提示,HOMA-IR和收缩压均是血清瘦素和α-MSH的独立影响因素。结论:2型糖尿病合并不同分级高血压时,随着高血压分级升高,血清瘦素水平逐渐升高,血清α-MSH水平逐渐下降,表明二者可能共同对2型糖尿病合并高血压的发生有一定的影响。     

高压氧辅助治疗糖尿病合并高血压患者血压、血糖水平变化

目的观察高压氧辅助治疗对高血压合并糖尿病患者血压,血糖的影响。方法观察91例糖尿病合并高血压患者,随机分为A、B两组,A组(n=47)接受基础治疗+高压氧治疗(1次/d),B组(n=44)接受基础治疗,另外根据空腹血糖(FPG)水平将A组分为FPG≥6 mmol/L且10 mmol/L(C)组(n=23)及FPG 10～13 mmol/L(D)组(n=24)。2 w为1个疗程,治疗前后监测血压、FPG及餐后2 h血糖(PG)水平,观察低血糖发生率。结果 B组FPG及2 h PG治疗前后差值均低于A组(P0.05)。A组收缩压及舒张压经2 w治疗前后差异有统计学意义(P0.05)。C组低血糖发生率明显高于D组(P0.05)。结论高压氧治疗改善糖尿病合并高血压患者血糖水平;高压氧治疗可增高糖尿病合并高血压患者收缩压及舒张压水平;高压氧治疗在空腹血糖水平偏低的糖尿病患者中可能容易导致低血糖。     

综合护理对原发性高血压合并糖尿病患者血糖控制率、血压及护理满意度的影响

目的探讨综合护理对原发性高血压合并糖尿病患者血糖控制率、血压及护理满意度的影响。方法随机选取2013年5月—2017年10月该院收治的原发性高血压合并糖尿病患者80例,依据护理方法将这些患者分为常规护理组(n=40)和综合护理组(n=40),对两组患者的血压、血糖、护理满意度进行统计分析。结果综合护理组患者的收缩压、舒张压均显著低于常规护理组(P0.05),护理满意度92.5%(37/40)显著高于常规护理组67.5%(27/40),差异有统计学意义(P0.05)。结论综合护理较常规护理更能有效降低原发性高血压合并糖尿病患者的血压,提升患者的护理满意度。     

原发性高血压合并2型糖尿病患者日间及夜间血压变异性与颈动脉硬化的关系

目的探讨糖尿病对高血压患者日间及夜间血压变异性(BPV)的影响及其与颈动脉硬化的关系,为高血压合并糖尿病的优化治疗提供依据。方法选取原发性高血压患者163例,根据是否合并糖尿病分为单纯高血压组(EH组)98例,高血压合并糖尿病组(EH+DM组)65例;另收集血压正常的糖尿病患者(DM组)35例,健康体检者50名作为正常对照组(N组)。所有受试者行24h动态血压监测和颈部血管超声检查。BPV指标包括血压标准差和血压变异系数。结果以血压标准差作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组、EH组、DM组的日间收缩压标准差(dSSD)及舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)升高(均P0.05);与EH组比较,EH+DM组nSSD[(13.3±2.9)比(10.5±2.3)mm Hg]、夜间舒张压标准差(nDSD)[(10.7±2.2)比(8.4±2.0)mm Hg]水平升高(均P0.05)。血压变异系数作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组日间收缩压变异系数(dSCV)、日间舒张压变异系数(dDCV)、夜间收缩压变异系数(nSCV)、夜间舒张压变异系数(nDCV)升高(均P0.05);DM组dDCV大于N组[(12.1±1.9)%比(10.8±2.0)%,P0.05];与EH组比较,EH+DM组dSCV[(10.7±2.5)%比(8.5±1.8)%]、nSCV[(9.8±1.6)%比(8.0±1.7)%]升高(均P0.05)。DM组及EH+DM组非杓型血压检出率(68.6%和69.2%)高于EH组和N组(43.9%和42.0%),均P0.01。颈部血管超声结果显示,EH组、DM组、EH+DM组颈动脉内膜中层厚度(IMT)异常检出率较N组升高(60.2%、77.1%、84.6%比24.0%,均P0.01);男性高于女性(73.6%比45.2%,P0.05);非杓型组颈动脉IMT异常检出率明显高于杓型组(74.4%比47.0%,P0.01)。多因素分析结果显示,男性、nSSD和nSCV与IMT相关(分别B=0.491、0.582、0.637,均P0.05)。结论高血压合并糖尿病患者日间及夜间BPV增大,血压昼夜节律紊乱更为突出,非杓型血压检出率明显增加;颈动脉IMT异常检出率升高,且男性多于女性。     

原发性高血压血压昼夜节律与运动血压的关系

目的 :探讨原发性高血压患者血压昼夜节律与运动血压的关系。方法 :检测 30 3例 1、2级原发性高血压患者的运动血压和动态血压 ,根据夜间血压下降率不同分为杓型组 (n =2 0 0 )和非杓型组 (n =10 3) ,比较两组运动血压各参数 ,并行相关分析。结果 :①非杓型组最大运动量时收缩压、舒张压和运动后恢复期收缩压、舒张压均高于杓型组 ,有极显著性差异(P <0 .0 1或 0 .0 0 1)。②夜间收缩压下降率与最大运动量时收缩压、舒张压存在明显负相关 (γ =-0 40 7、-0 361,P均<0 .0 0 1) ;夜间舒张压下降率与最大运动量时收缩压、舒张压、运动后恢复期收缩压存在明显负相关 (γ =-0 499、-0 479、-0 183,P均 <0 0 1或 0 0 0 1)。结论 :非杓型原发性高血压患者容易出现运动血压过度升高     

老年单纯收缩期高血压患者动态血压参数对脑白质病变的影响

目的探讨老年单纯收缩期高血压(ISH)患者24h动态血压参数对脑白质病变(WML)的影响。方法选择老年ISH患者96例,根据WML评分标准分为无-轻度WML组49例和中-重度WML组47例,比较2组患者一般情况及动态血压参数。结果中-重度WML组24h收缩压、昼间收缩压、夜间收缩压、昼间收缩压变异系数、夜间收缩压变异系数、非杓型、反杓型比例明显升高,而24h舒张压、昼间舒张压、夜间舒张压及杓型比例明显降低(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,24h收缩压(OR=2.89,95%CI:1.14~5.89,P=0.016)、昼间收缩压变异系数(OR=1.75,95%CI:1.30~3.42,P=0.005)、夜间收缩压变异系数(OR=1.46,95%CI:0.99~1.55,P=0.001)及年龄(OR=1.13,95%CI:0.82~1.57,P=0.021)是WML的独立危险因素。结论老年ISH患者24h收缩压、昼间收缩压变异系数、夜间收缩压变异系数是WML的独立危险因素,高收缩压、低舒张压、高收缩压变异系数及异常的血压节律对WML的发生、发展有不良影响。     

老年2型糖尿病患者睡眠障碍与动态血压节律和心率变异性的关系

目的探讨老年2型糖尿病患者的动态血压节律和心率变异性,并分析其与睡眠障碍的相关性。方法选择2016年8月至2017年12月期间我院收治的老年2型糖尿病患者136例,根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)将患者分为睡眠障碍组72例(PSQI7分)和非睡眠障碍组64例(PSQI≤7分),比较两组患者代谢指标、动态血压节律和心率变异性,并分析各指标与PSQI的相关性。结果睡眠障碍组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于非睡眠障碍组(P0.05)。睡眠障碍组白天收缩压、夜间收缩压、24 h收缩压、收缩压变异系数、夜间舒张压、24 h舒张压、舒张压变异系数明显高于非睡眠障碍组,收缩压夜间下降百分比、舒张压夜间下降百分比明显低于非睡眠障碍组(P0.05)。两组白天舒张压比较无统计学差异(P0.05)。睡眠障碍组患者24 h窦性R-R间期标准差(SDNN)、5 min窦性R-R间期标准差(SDANN)、相邻窦性R-R间期值50 ms百分比(PNN50)明显高于非睡眠障碍组(P0.05)。两组静息心率(RHR)比较无统计学差异(P0.05)。Pearson相关性分析显示:老年2型糖尿病患者PSQI与空腹C肽、HOMA-IR、收缩压变异系数、舒张压变异系数、SDNN、SDANN、PNN50呈正相关(P0.05),与收缩压夜间下降百分比、舒张压夜间下降百分比呈负相关(P0.05)。结论老年2型糖尿病患者睡眠障碍与动态血压节律和心率变异性密切相关,改善睡眠障碍可能有利于患者正常血压节律的恢复。     

高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值与动态血压水平及血压变异性的关系

目的探讨高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)与动态血压水平和血压变异性(BPV)的关系。方法入选2014年6月~2015年6月于河南中医学院第一附属医院心血管内科就诊的原发性高血压患者90例,其中男性57例,女性33例,平均年龄(41.2±6.3)岁。根据测定的UACR分为两组,对照组(UACR30 mg/g,n=52)和微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR300 mg/g,n=38)。比较两组患者24 h平均收缩压及其标准差、24 h平均舒张压及其标准差、昼间平均收缩压及其标准差、昼间平均舒张压及其标准差、夜间平均收缩压及其标准差、夜间平均舒张压及标准差,以血压标准差及变异系数作为血压变异性指标。分析高血压患者UACR与BPV之间的相关性。结果与对照组比较,微量白蛋白尿组高血压病程延长,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,微量白蛋白尿组24 h平均收缩压和舒张压、日间平均收缩压和舒张压、夜间平均舒张压均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。微量白蛋白尿组较对照组24 h收缩压标准差及其变异系数、日间收缩压标准差及其变异系数均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。结果显示,24 h平均舒张压(β=0.202,P=0.007)、24 h收缩压标准差(β=0.986,P=0.001)与UACR呈正相关。24 h舒张压标准差与UACR水平无显著的相关性。结论原发性高血压患者24 h平均舒张压和24 h收缩压标准差与UACR水平升高显著相关。     

社区老年高血压合并2型糖尿病病人餐后血糖和血压的关系探讨

目的分析社区老年高血压合并2型糖尿病患者餐后血糖和血压间的关系。方法选取老年高血压合并2型糖尿病患者45例、单纯高血压患者45例及体检健康者40名,比较3组受试者血糖及血压。结果高血压合并糖尿病患者FPG、2 h PG、FINS、Hb Al C均明显高于单纯高血压组与健康者(P0.05),日间平均收缩压、日间平均舒张压、日间平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压及非杓型动态血压节律占比均显著高于单纯高血压患者。结论社区老年高血压合并2型糖尿病患者餐后血糖和血压昼夜节律异常、患者脉压等密切相关。     

联合大剂量缬沙坦对透析充分后顽固性高血压的疗效观察

目的:探讨维持血透(MHD)患者透析充分后联合大剂量缬沙坦治疗顽固性高血压(RH)的临床疗效及安全性。方法:选取MHD合并透析充分后的RH患者60例,随机分为试验组和对照组,对照组给予足量硝苯地平控释片、美托洛尔缓释片、大剂量贝那普利(40mg/d)联合降压,试验组给予足量硝苯地平控释片、美托洛尔缓释片及大剂量缬沙坦(320mg/d)联合降压;比较两组第2、4、6周时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、收缩压下降幅度(ΔSBP)、舒张压下降幅度(ΔDBP)及血压控制达标情况。结果:两组第2周血压达标和未达标无差异(P0.05),第4周和第6周试验组血压达标情况(第4周:50.0%;第6周:76.7%)优于对照组(第4周:33.3%;第6周:46.7%)(P0.05),血红蛋白(HGB)和尿素清除指数(KT/V)的主体内效应检验和主体间效应检验比较,差异无统计学意义(P0.05),收缩压下降幅度、舒张压下降幅度、收缩压及舒张压的主体内效应检验和主体间效应检验比较,差异有统计学意义(P0.05),试验组高钾血症发生(6.7%)和对照组(20.0%)比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:联合大剂量缬沙坦治疗MHD患者透析充分后RH,降压效果明显、安全性高,第4周后疗效尤为显著,为MHD患者透析充分后的RH治疗提供一个重要方案。