氧疗对高原失血性休克家兔的救治作用研究

目的　探讨氧疗对高原失血性休克兔的治疗作用。方法　 15只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔 4 0 0 0m ,将动物股动脉放血使其MAP降至 5 .33kPa(4 0mmHg) ,实验组动物给予 80 %O2 吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,动态测定两组动物的心肌收缩性能、动脉血气 ,并观察存活率。结果　与对照组相比 ,氧疗能显著提高实验组动物的PaO2 、SaO2 、HCO3 -、PaCO2 ,减轻代谢性酸中毒 ;同时 ,还可以显著提高实验组动物的MAP、LVSP和±dp/dtmax(P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ,改善心肌收缩性能 ;明显提高动物的治疗后 8h存活率 (P <0 .0 5 )。结论　氧疗对高原失血性休克的救治具有重要作用。     

高原创伤失血性休克氧疗的实验研究

[目的 ]探讨高原创伤失血性休克氧疗效果 ,为临床用氧提供理论依据。 [方法 ]模拟高原环境 ,制作失血性休克兔模型 ,给予不同浓度氧疗加补液 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 )、氧疗 (Ⅳ组 )和单纯补液组(V组 ) ,休克 1h后进行治疗 ,观察平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)、血气分析、存活时间 ;再设计理想浓度氧疗加补液 (T组 )和单纯补液对照 (C组 ) ,观察心功能指标。 [结果 ]Ⅰ组、Ⅱ组MAP回升与Ⅳ组有差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;Ⅰ组CVP回升与Ⅳ组、Ⅴ组比较有差异 (P <0 .0 1) ;治疗 1hⅣ组HCO3 -下降与Ⅰ组比较 ,P <0 .0 5 ;I组成活时间最长 ;治疗后T组、C组左室收缩压 (LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力上升及下降的最大速率 (±dp/dtmax)的提高与休克 1h比较均有差异 (P <0 .0 1) ;C组mPAP升高较T组明显 (P <0 .0 5 )。 [结论 ]氧疗是高原失血性休克扩容救治条件下必不可少的护理措施 ,在安全范围内选择高浓度持续给氧 ,有利于改善心功能和有效循环血量 ,减轻酸中毒 ,延长存活时间。     

氧疗对高原失血性休克兔肠黏膜保护作用的研究

[目的 ]探讨氧疗对高原失血性休克兔肠黏膜的保护作用。 [方法 ]将15只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔40 0 0m ,将动物股动脉放血使其平均动脉压 (MAP)降至 5 .3 3kPa(4 0mmHg) ,实验组给予 80 %氧气吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,动态观察两组MAP、血浆内毒素(LPS)变化 ,并观察治疗后 8h小肠病理改变。 [结果 ]实验组兔的MAP于治疗后 4h显著高于对照组同期水平(P <0 .0 5 ) ,血浆LPS水平在治疗后显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,实验组动物的小肠病理改变程度明显轻于对照组。 [结论 ]氧疗对高原失血性休克家兔的肠黏膜具有明显保护作用。     

高浓度氧疗用于高原失血性休克的安全时限研究

[目的 ]探讨高浓度氧疗对高原失血性休克家兔作用的安全时限。[方法 ] 14只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔 40 0 0m ,将动物股动脉放血使其平均动脉压 (MAP)降至 5 .3 3kPa ,实验组给予 80 %氧吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,观察两组MAP、氧分压 (PaO2 )、二氧化碳分压 (PaCO2 )及血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA )的变化 ,并观察治疗后 4h、8h肺组织病理改变。 [结果 ]与对照组相比 ,实验组PaO2 、PaCO2 、MAP分别在治疗后明显升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;两组血浆MDA、SOD水平变化差异无统计学意义 ;治疗后 8h ,实验组家兔的肺间质局部稍增厚 ,对照组肺间质增厚不明显。 [结论 ]持续高浓度氧疗 8h对高原失血性休克家兔是相对安全的 ,超过 8h可能会出现肺损伤。     

不同浓度氧疗对高原失血性休克兔血气指标影响的研究

[目的 ]探讨理想的氧疗浓度 ,以指导高原失血性休克的氧疗护理。 [方法 ]采用高原失血性休克兔模型 ,设计不同浓度给氧 补液、单纯给氧与单纯补液 ,休克 1h后进行治疗 ,观察其血气、呼吸和存活时间 ,死亡后立即取肺组织标本进行病理检查。 [结果 ]治疗 1h二氧化碳分压降低 ,碳酸氢盐减少 ,Ⅳ组与Ⅰ组比较有统计学意义 (P <0 .0 5 )。氧分压的增高与给氧浓度成正比。治疗完成时呼吸改善 ,Ⅰ组与Ⅳ组、Ⅴ组比较有统计学差异 (P <0 .0 5 )。给氧浓度 80 %加补液组存活时间明显长于单纯给氧与单纯补液组 (P <0 .0 1)。各组肺组织结构基本正常 ,未见明显病理改变。 [结论 ]氧疗是抢救高原失血性休克必不可少的护理措施 ,但氧疗不能替代其他的抗休克治疗 ,给氧措施应参考代谢性酸中毒的指标。     

氧疗对高原失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响

目的 探讨氧疗对高原失血性休克动物肠道损伤的保护作用。方法 15只家兔随机分为实验 组和对照组。模拟高原环境,在低压舱内减压至海拔4 000 m,经股动脉放血使其平均动脉压(MAP)降至 40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),实验组动物给予氧浓度(FiO2)为0.80的O2吸入,并回输全部失血量及 1.5倍失血量的平衡盐溶液抗休克治疗;对照组只给予抗休克治疗。结果 与对照组相比,实验组动物的 MAP于治疗后4 h显著高于对照组同期水平(P<0.05);而治疗后h和8 h实验组的血浆乳酸水平显著低 于对照组(P<0.01和P<0.05);血浆内毒素水平在治疗后显著低于对照组(P<0.05和P<0.01);实验组 动物的小肠黏膜损伤程度明显轻于对照组。结论高原失血性休克可以造成肠黏膜屏障损伤,氧疗对高原失 血性休克家兔的肠黏膜具有明显保护作用。     

不同浓度氧气对高原失血性休克动物疗效的影响

目的探讨氧疗在高原失血性休克救治中的疗效,以及理想的氧气治疗浓度.方法采用高原失血性休克兔模型,设计给氧 补液(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组)、给氧(Ⅳ组)和补液(Ⅴ组),休克1h后进行治疗,观察其生命体征和存活时间.结果平均动脉压回升Ⅰ、Ⅱ组2个、Ⅲ组1个时相点与Ⅳ组有差异,P<0.05;中心静脉压回升Ⅰ组与Ⅳ、Ⅴ组比较,P<0.01;尿量增加Ⅰ、Ⅱ组S3与S2比较,P<0.01;存活时间Ⅰ组与Ⅳ、Ⅴ组比较P<0.01、与Ⅱ组比较P<0.05;8h以上存活率Ⅰ组为28.57%,其余组为0%.结论氧疗是高原失血性休克救治中必不可少的护理措施,给氧浓度越高,疗效越显著.     

HSD对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的　在西藏拉萨高原现场实验 ,观察小剂量 7 5 %NaCl和 6 0 %右旋糖酐 4 0复方溶液 (HSD)对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用。方法　第一部分新进高原SD大鼠 35只 ,均分 5组 :正常对照组 (n =7) ;单纯休克组 (n =7) ;休克 +肺水肿组 (n =7) ;复方高渗氯化钠—右旋糖酐组 (HSD) (n =7) ;平衡盐液组 (n =7)。维持血压 5 0mmHg ,加股静脉插管给油酸 (5 μL/10 0g体重 ) ,维持 6 0min完成模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。分别观察给药后不同时相点的平均动脉压(MAP)、心率 (HR)、呼吸 (RR)、左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)以及动脉血气。实验结束取肺、脑测肺脑含水量 (用湿 /干重比表示 )。第二部分实验新进高原SD大鼠 36只 ,观察HSD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果　HSD可显著升高高原失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP) ,改善其左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)及动脉血气指标 ,动物存活时间延长 ,肺脑湿 /干重比降低 ,而等容量平衡盐液无明显疗效。结论　HSD对高原创伤失血性休克合并肺水肿有较好的早期治疗作用。     

利多卡因对失血性休克兔细胞因子的影响

目的：探讨利多卡因对失血性休克再灌注兔细胞因子的影响。方法：18只白兔随机分为3组，每组6只，利多卡因组（L组）、失血性休克组（H组）和对照组（C组）。L组于放血前静脉注射利多卡因2．5mg／kg，此后每隔1h静注利多卡因1mg／kg维持，L组与H组建立失血性休克模型后，分别于放血前、失血性休克2h、再灌注2h各从股静脉取血测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量，C组在上述对应时间点测定血浆TNF-α和IL-6含量。结果：C组TNF-α和IL-6含量各时间点比较差异无显著性（P〉0．05）；H组与L组在休克2h、再灌注2hTNF-α和IL-6含量与放血前相比均明显升高（P〈0．05），且呈上升趋势；与H组相比，L组休克2h、再灌注2hTNF-α和IL-6含量均明显下降（P〈0．05）。结论：早期小剂量静注利多卡因能减少失血性休克兔促炎细胞因子TNF-α和IL-6含量．从而对机体产生一定的保护作用。     

液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬血流动力学的影响

目的 探讨液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬血流动力学的影响.方法 13只成年杂种犬由海拔1510 m地区用l d时间运至3780 m的高海拔地区,随机分为三组(n=13).每只犬麻醉后经颈静脉放置漂浮导管,开放股动、静脉通道,经股动脉放血,使MAP维持在(35±5)mmHg,建立重度失血性休克模型.对照组(n=3):休克模型复制后1 h不进行液体复苏;LR组(n=5):休克1 h后输入1.5倍失血量的LR;6%HES组:休克1 h后输入等失血量的6%HES(n=5):三组犬休克模型复制后每小时以5 mL/ks的速度输注LR作为维持量,观察血流动力学变化.结果 对照组犬在休克模型复制后2 h内全部死亡,较休克1h差异具有统计学意义(P<0.05).其他两组液体复苏后2 h时:LR组MAP,CO,PAWP,CVP,LVSWI,RVSWI较休克1 h显著升高(P<0.05),而HR,SVR,PvR较休克l h显著降低(P<0.05);6%HES组CO,PAP,PAWP,CVP.SVR,PVR较休克1 h显著升高(P<0.05),而MAP,HR,CI,LVSWI,RVSWI较休克1 h差异无统计学意义(P>0.05).,结论 初进高海拔地区的重度失血性休克犬,如果不进行有效的液体复苏,死亡均为(3/3);输入1.5倍失血最的TJR是安全有效的;输入等失血量的6%HKS容易导敛心力衰竭.     

不同渗透压不同氧浓度液体对高原失血性休克大鼠复苏效果的对比观察

目的 观察不同渗透压、不同氧浓度液体对高原创伤失血性休克大鼠的复苏效果.方法 在海拔3 658 m地区按压力-容量监测(Weigger)法复制失血性休克SD大鼠模型,失血1 h后分别给予生理盐水、75 g/L的高渗盐水、60 g/L右旋糖酐40注射液、75 g/L高渗盐水加60 g/L右旋糖酐40溶液、高渗氯化钠羟乙基淀粉40(霍姆)注射液4 ml/kg进行复苏(制成高氧溶液,以4 ml/kg经颈外静脉注入),观察不同液体对高原失血性休克大鼠的血压、血气、心室内压、肺和脑组织含水量、存活时间和2 h存活率的影响.结果 给予休克动物不同液体治疗后,均能升高血压、提高动脉血氧分压(PaO2).增加左室收缩压,提高左室内压上升和下降最大速率(±dp/dt max),延长存活时间和提高存活率(P＜0.05或P＜0.01).但以高渗液体和高渗高胶液体复苏后存活时间明显延长,尤其以加氧后的高渗高胶液复苏存活时间和存活率成倍增加,并且血压稳步上升,PaO2明显增高,左室收缩压明显提高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)无明显变化,4 ml/kg液体量不增加肺、脑组织含水量.高氧液体复苏对右心室压力没有影响,在加氧液体复苏的开始右心室压力有明显降低,说明静脉输氧能降低肺动脉压,改善右室功能.结论 不同渗透压、不同氧浓度液体对高原失血性休克大鼠均有治疗作用.但以加氧后的高渗高胶液效果更好.