复方丹参方对血管性痴呆大鼠脑神经细胞凋亡的作用

目的　检测拟血管性痴呆大鼠脑神经细胞凋亡,研究复方丹参方对血管性痴呆患者神经细胞凋亡的作用。方法 血管性痴呆大鼠模型采用王蕊等人的方法建立,用末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡。结果 　复方丹参方能减少神经细胞凋亡,与模型组(37.1±7.9)比较P<0.01。结论 复方丹参方比喜得镇更能一定程度地抑制神经细胞凋亡。     

朝医三神散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及细胞凋亡的影响

[目的]观察朝医三神散对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元细胞超微结构和细胞凋亡的影响.[方法]将实验大鼠随机分为假手术组、模型对照组、喜得镇组、朝医三神散大、中剂量组.采用双侧颈总动脉动脉夹闭方法制备VD模型,应用Morris水迷宫试验检测治疗前后行为学改变,行HE染色观察海马CA1区神经元的结构形态并对神经元数目进行定量分析,应用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况.[结果]给予朝医三神散治疗后,大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期较模型对照组明显缩短(P<0.05);HE染色观察见,与模型对照组比较,朝医三神散大剂量组细胞排列较整齐且有规律;TUNEL染色观察见,与模型对照组比较,朝医三神散大、中剂量组细胞凋亡个数明显减少(P<0.05).[结论]朝医三神散对VD大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的细胞结构和细胞凋亡均具有改善作用.     

血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达实验研究

目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠海马CA1区神经元凋亡和bcl-2及Bax蛋白表达,探讨其在VaD发病过程中的作用。方法制备VaD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其bcl-2及Bax蛋白表达。结果模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14d时凋亡神经元达高峰,21d时仍有大量神经元凋亡。模型组bcl-2蛋白在7和21d时表达增加,14d时表达高峰,与正常组比较差异均有显著意义(P<0.01);模型组Bax蛋白表达在7d时达高峰,14d时开始下降,与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.01),至21d表达与正常组比较差异无显著性(P>0.05)。结论海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是脑卒中后发生VaD的病理基础;在脑卒中早期,从分子水平抑制Bax蛋白表达、促进bcl-2蛋白表达可能是阻抑神经元凋亡、避免脑卒中后VaD发病的最佳途径之一。     

步长脑心通对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响

目的：通过观察步长脑心通对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响,探讨步长脑心通治疗血管性痴呆的疗效和机制。方法：采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血大鼠模型,将造模成功的Wistar大鼠随机分为1月和2月模型对照组及给药组（步长脑心通）,另设1月和2月正常对照组,每组6只大鼠。应用Morris水迷宫评定不同时期大鼠认知功能; 通过HE染色观察神经细胞的形态学改变;采用免疫组化方法对脑组织神经细胞凋亡率及Bcl-2蛋白表达水平进行检测。结果：Morris水迷宫检测结果表明,1月和2月给药组大鼠游迷宫平均潜伏期均明显低于模型对照组（P<0.01）;HE染色观 察发现,1月和2月给药组大鼠锥体细胞海马CA1区神经细胞缺血性改变较模型对照组改变轻,2月较1月给药组缺血改变明显;TUNEL染色观察发现,1月和2月给药组大鼠神经细胞凋亡率明显低于模型对照组(P<0.05);给药组Bcl-2蛋白阳性细胞灰度平均值明显低于模型对照组(P<0.05)。结论：步长脑心通可明显提高Bcl-2的表达,抑制神经细胞凋亡,可用于治疗慢性脑缺血所致的认知功能障碍。     

渥曼青霉素对血管性痴呆大鼠细胞凋亡损害的影响

[目的]探讨渥曼青霉素（Wortmannin）对大鼠血管性痴呆（VD）模型引起细胞凋亡的影响及可能机制。[方法]①健康成年雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠150只,随机分为假手术组（sham组）、模型组（VD组）及Wortmannin组,每组又随机分为1W,2W,4W。8W和12W5个亚组（各10只）。采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型。②UNEL检测细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达。③水迷宫行为学观察大鼠海马学习记忆功能变化。[结果]①与sham组相比,VD组可明显引起凋亡细胞数增多（P〈0．05或P〈0．01）,海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性表达增多（P〈0．05或P〈0．01）;与VD组比较,Wortmannin组凋亡细胞数明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,海马CA1区Bcl-2蛋白阳性表达明显增多（p（0．05或P〈0．01）,而Bax蛋白阳性表达明显减少（P〈0．05或P〈0．01）;②与sham组相比,VD组大鼠逃避潜伏期均明显延长（P〈0．05）;与VD组比较,Wortmannin组大鼠逃避潜伏期均明显缩短（P〈0．05）。[结论]Wortmannin能减轻血管性痴呆引起的细胞凋亡与脑损害,其机制可能是通过抑制细胞凋亡途径来实现的。     

血管性痴呆大鼠海马CA1区凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达

目的探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。方法将100只大鼠按随机数字法分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组),每组又分为1周、2周、4周、8周和12周5个不同观察时点(n=10)。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化法(SP法)检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达及两者之间的相关性。结果 (1)与Sham组比较,VD组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性表达在1周开始增多,4周达到高峰,8周开始下降,到12周仍较高,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01)。(2)与Sham组比较,VD组大鼠海马CA1区不同时间点凋亡阳性细胞数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);(3)相关性分析表明,血管性痴呆大鼠海马CA1区凋亡细胞数与Bcl-2及Bax蛋白表达呈正相关(r=0.845,P=0.000;r=0.866,P=0.000)。结论凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax共同参与了血管性痴呆大鼠海马CAl神经细胞凋亡的调控。     

大鼠额叶损伤后细胞凋亡及iNOS的表达变化

目的探讨大鼠额叶锐器损伤后细胞凋亡的变化规律及可能机制。方法采用大鼠额叶锐器损伤模型,用TUNEL法检测细胞凋亡,用RT-PCR和Western blot检测诱导性一氧化氮合酶（iNOS）基因和蛋白的表达变化。结果凋亡细胞在损伤后3h即可发现,24h达到高峰,随后逐渐减少;伤后3hiNOS基因和蛋白的表达开始上升,24h达到高峰,以后也逐渐下降。结论大鼠额叶锐器伤后存在细胞凋亡,凋亡细胞数量的变化与伤后时程有关,iNOS表达增加可能是影响细胞凋亡的重要因素。     

人脐血细胞静脉输注对血管性痴呆大鼠行为和海马细胞凋亡的影响

目的观察人脐血细胞(HUCBCs)静脉输注对血管性痴呆(VaD)大鼠行为改善的作用及对海马细胞凋亡的影响。方法大鼠随机分为模型组、治疗组、对照组,各组大鼠又分为2周、4周、8周3个时相点。以穿梭箱对大鼠行为学进行检测。用TUNEL法对大鼠海马凋亡细胞进行检测。结果穿梭箱结果显示2周时模型组大鼠主动回避反应(AAR)比例为(57.6±8.4)%而治疗组为(68.9±7.0)%(P<0.01);4周时模型组为(42.0±9.5)%,治疗组为(69.6±8.2)%(P<0.01);8周时模型组为(43.6±7.5)%,治疗组为(70.8±7.4)%(P<0.01)。治疗组大鼠术后各时相点海马细胞凋亡比例显著低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠2周、4周、8周时海马凋亡细胞比例分别为(14.99±2.56)%,(9.73±0.80)%和(5.55±1.02)%。与治疗组的(4.46±1.04)%,(3.66±0.83)%和(3.37±0.86)%比较差异有非常显著性(P<0.01)。结论采用HUCBCs治疗对VaD大鼠的行为有一定的改善作用,对海马细胞有明显保护作用。     

慢性肾衰大鼠甲状旁腺细胞增生与凋亡的研究

继发性甲状旁腺功能亢进（ＳＨＰＴ）是慢性肾功能衰竭的严重并发症。观察了５／６肾切除模型大鼠１０周后甲状旁腺细胞增生状况和细胞凋亡现象。结果发现,当慢性肾衰大鼠血清全段甲状旁腺素水平增高时,单位面积的甲状旁腺细胞数比对照组显著增加,而其细胞凋亡指数则明显减少。提示慢性肾衰大鼠ＳＨＰＴ的发生主要是由于甲状旁腺细胞数量的增加,而甲状旁腺细胞凋亡减少可能是导致腺体细胞数量增加的原因之一     

复智胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经元细胞凋亡时效的影响

目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠海马区自噬正相关蛋白Beclin-1表达的影响及在海马神经元细胞凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉分次结扎法,建立血管性痴呆大鼠模型。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组、复智胶囊高剂量组、复智胶囊低剂量组及多奈哌齐组,并设假手术组。分别在第3天、第7天、第14天采用Western Blot法检测大鼠海马区脑组织中Beclin-1、Bcl-2和Caspase-3的表达,采用TUNEL法检测海马神经元细胞凋亡数。结果:术后3 d即对海马神经元细胞造成损害,与假手术组比较,造模后各组各时点的Beclin-1、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平明显增高(P<0.05),海马神经元细胞大量凋亡(P<0.05)。与模型组比较,相同时点复智胶囊高剂量组、低剂量组Beclin-1和Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05),Caspase-3蛋白表达水平明显下降(P<0.05),海马神经元细胞凋亡数目明显减少(P<0.05)。结论:复智胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经元有一定保护作用,可能是通过上调Beclin-1蛋白表达水平、激活细胞自噬及抑制细胞凋亡来实现的。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素的影响

目的:研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素( ET)的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备血管性痴呆大鼠。大鼠随机分为三组:假手术对照组,血管性痴呆组,血管性痴呆纳洛酮治疗组(每天0 .8mg/kg纳洛酮腹腔注射,连续7d)。采用非平衡放射免疫法测定大鼠血浆内皮素水平。结果:痴呆组大鼠血浆ET水平( 1 34.77±2 0 .76pg/ml)比假手术组( 74.83±1 4.74pg/ml)显著升高( P<0 .0 1 ) ,纳洛酮组大鼠ET水平( 1 0 2 .61±2 8.5 3pg/ml)虽然也明显高于假手术组( P<0 .0 5 ) ,但比痴呆组大鼠显著降低( P<0 .0 5 )。结论:纳洛酮能够通过降低血管性痴呆大鼠升高的血浆内皮素水平,减轻脑血管过度收缩     

额叶损伤后睡眠障碍的多导睡眠脑电图研究

目的 探讨额叶脑伤患者的多导睡眠图异常改变.方法 采用多导睡眠仪对16例额叶脑伤后伴睡眠障碍患者(脑伤组)和20例健康体检者(对照组)进行整夜睡眠描记.结果 脑伤组与对照组比较 ,睡眠潜伏期延长 ,睡眠时间及慢波睡眠时间均显著缩短 ,快速眼动期(REM )时间、REM周期数比较差异有统计学意义( P＜0 .05 ) ,REM 潜伏期、REM 强度、密度比较 ,差异无统计学意义(P＞0 .05).结论 额叶脑伤患者多导睡眠图变化以REM睡眠时间延长及周期数缩短为主.     

葡萄籽原花青素对血管性痴呆大鼠的治疗作用研究

目的研究葡萄籽原花青素对大鼠血管性痴呆的治疗作用。并探讨这一作用的机制。方法采用大脑中动脉栓塞法制备血管性痴呆大鼠模型,将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组（银杏叶提取物片）、葡萄籽原花青素低剂量组（50mg·kg^-1）和葡萄籽原花青素高剂量组（150mg·kg^-1）,每组10只。通过水迷宫法和跳台实验测定大鼠学习记忆能力,并测定脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）和胆碱酯酶（ChE）的活性、总抗氧化能力（T—AOC）及丙二醛（MDA）含量。结果低和高剂量原花青素均可使大鼠水迷宫潜伏期明显缩短,穿台次数明显增加;延长跳台实验潜伏期,减少跳台错误总数;提高脑组织SOD活性和T—AOC。降低脂质过氧化物含量和ChE活性。结论原花青素有抗大鼠血管性痴呆的作用,作用机制与其提高机体抗氧化能力和降低脑组织内ChE活性有关。     

影响额叶癫癎预后的危险因素分析

目的分析影响额叶癫痫预后的危险因素,以便早期预测难治性额叶癫痫,为临床早期合理治疗提供理论依据。方法采用病例对照研究（包括药物难治组47例和药物控制良好组92例）,回顾性分析两组患者的临床资料,并对各种影响因素与预后的关系进行单因素和多因素分析,多因素分析采用Logistic逐步回归,前向逐步法。结果单因素分析表明首次发病年龄早、合理药物治疗前病程长、发作频繁（〉1次／d）、姿势性发作、过度运动发作、继发全身强直．阵挛发作和既往有服药史7个因素对额叶癫痫的预后有不利影响（均P〈0．05）,Logistic逐步回归分析筛选出合理治疗前病程（OR=1．384,95％CI：1．133～1．689）和发作频率（OR=6．512,95％CI：1．637—25．911）是影响额叶癫痫预后的独立危险因素。结论合理药物治疗前病程长和发作频繁（〉1次／d）是药物难治性额叶癫痫的重要危险因素,因此早期正确诊断和合理治疗有可能改善额叶癫痫的预后。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。     

大鼠光化学局灶脑缺血影像学动态观察

目的观察大鼠光化学脑缺血影像学的动态演变过程。方法光化学诱导脑缺血,选择不同时点(1、4、24、72、168h)扩散加权成像(T2W I),并进行比较。结果T2W I成像在1h内即发现缺血灶,24h病灶最大,168h与4h时相接近。结论T2W I是确定脑缺血改变的敏感的检测方法。     

糖尿病大鼠学习能力与脑细胞凋亡及血糖的关系

目的探讨糖尿病大鼠学习能力与大脑神经元凋亡状况及血糖的关系。方法采用电迷宫法测试26只糖尿病大鼠（糖尿病组）和30只正常大鼠（对照组）的学习能力,并应用原位末端标记法检测其额叶皮层和海马发生细胞凋亡的神经元数目,免疫组化法检测凋亡调节基因Bcl 2、Bax的表达,并对糖尿病大鼠学习能力与额叶皮层和海马凋亡细胞数目及糖化血红蛋白进行相关分析。结果糖尿病组大鼠电迷宫测试成绩明显下降,达到学会标准前所需训练次数明显多于对照组（P＜0.001）,额叶皮层和海马细胞凋亡数高于对照组,Bcl 2表达减少,而Bax表达则增加（P均＜0.01）。糖尿病大鼠达到学会标准前所需训练次数与额叶皮层和海马细胞凋亡指数呈正相关（r=0.410,P＜0.05）,且与糖化血红蛋白呈正相关。结论糖尿病高血糖状态下额叶皮层与海马凋亡调节基因表达改变引起的细胞凋亡增加可能与糖尿病认知功能障碍有关。     

轻度左侧额、颞叶挫伤患者执行功能的评价

 目的 研究轻度左侧额、颞叶挫伤患者执行功能损害的特点和差异,为临床治疗提供指导和依据。方法 对左侧额叶和颞叶挫伤患者各25例及健康对照组30例分别进行画钟测验、韦氏成人智力量表的图片排列分测验、相似性分测验在内的神经心理测验,并对所得结果进行相关性分析。结果 左侧额叶挫伤患者与健康对照组相比,画钟测验、韦氏成人智力量表的图片排列分测验和相似性分测验得分均低,差异有统计学意义（P<0.05）;左侧颞叶挫伤组仅画钟测验得分低于健康对照组（P<0.05）;左侧额叶挫伤和左侧颞叶挫伤组间比较,额叶挫伤组画钟测验、韦氏图片排列分测验和相似性分测验得分均低于颞叶组,差异有统计学意义（P<0.05）;额叶组损害重于颞叶组。结论 左侧额、颞叶挫伤患者表现出执行功能的损害,以额叶挫伤患者明显。