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相似文献
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1.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清脂联素(APN)与炎症标志物相关性。方法比较COPD稳定期组(稳定组)、急性加重期组(急重组)与正常人(对照组)在APN、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α的差异,分析APN与CRP、IL-6、IL-8和TNF-α的相关性。结果稳定组和急重组APN、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α显著高于对照组(P<0.001);急重组APN、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α显著高于稳定组(P<0.001)。稳定组和急重组APN均与CRP、IL-6、IL-8和TNF-α正相关(P<0.05)。结论COPD患者APN与CRP、IL-6、IL-8和TNF-α正相关,可作为COPD炎症标志物。  相似文献   

2.
目的探讨C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在老年慢性阻塞性肺病(COPD)的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群(对照组),62例老年COPD急性加重期患者(AECO-PD组)和54例老年COPD稳定期患者(COPD稳定期组)血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。  相似文献   

3.
目的探讨白介素-19(Interleukin-19,IL-19)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的表达水平。方法用酶联免疫吸附方法(ELISA)分别测定COPD组急性发作期、稳定期及正常对照组血清中IL-19、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)等细胞因子的水平,并同期检测各组肺通气功能。结果COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-19水平均较对照组明显升高(P〈0.01);急性发作期IL-19水平较缓解期升高(P〈0.05)。COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-8、TNF-α水平均较对照组升高(P均〈0.05);急性发作期IL-8、TNF-α水平均较缓解期升高(P均〈0.05)。COPD组急性发作期血清中IL-10水平较稳定期对照组升高(P均〈0.05);缓解期IL-10水平较对照组无明显变化(P〉0.05)。COPD组急性发作期血IL-19水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、TNF-α水平呈正相关。结论IL-19可能参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成。  相似文献   

4.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内白介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)的质量浓度变化及其与气流受限、急性发作是否相关。方法同步收集中南大学湘雅二医院2004年2月至7月54例COPD稳定期患者和10名健康对照者的诱导痰和空腹静脉血,测定诱导痰上清液和血清中的IL-6和CRP质量浓度,进行比较。结果(1)COPD各组痰IL-6均较正常对照组显著增高(P<0.01),血清IL-6在COPDⅢ级、Ⅳ级较正常对照组显著增高(P<0.05),COPD患者痰IL-6显著高于自身血清IL-6(P<0.01);COPDⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级痰CRP较正常对照组显著增高(P<0.01),COPDⅢ级和Ⅳ级血清CRP较正常对照组显著增高(P<0.01),COPD患者血清CRP显著高于自身痰CRP质量浓度(P<0.01)。(2)痰IL-6与肺功能气流受限指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)呈负相关。痰IL-6和CRP与急性发作次数呈正相关。结论IL-6和CRP参与了稳定期COPD患者气道慢性炎症;重度气流受限的稳定期COPD患者体内存在系统性炎症反应;痰IL-6含量有助于预测COPD患者急性发作频率。  相似文献   

5.
杨璐瑜 《临床肺科杂志》2013,18(8):1389-1391
目的探讨哮喘患者血清中白细胞介素6和10(IL-6/10)以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化以及与气道炎症的关系。方法随机选择我院收治的哮喘患者100例和体检正常者50例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有哮喘患者治疗前和后IL-6、IL-8及TNF-a、水平,同时与正常组比较。结果急性发作期和慢性持续期BA患者IL-6和TNF-α水平,均显著高于健康对照组(P<0.05),而IL-10水平显著低于健康组(P<0.05)。急性发作期BA患者IL-6和TNF-α水平,显著高于慢性续期组(P<0.05),而IL-10水平显著低于慢性持续组(P<0.05)。结论哮喘患者血清IL-6,TNF-α,IL-10的表达变化与病情的严重程度密切相关,3种细胞因子均有可能参与了哮喘的炎性反应。  相似文献   

6.
慢性阻塞性肺病患者的细胞免疫及细胞因子水平变化   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者细胞免疫功能和白介素(IL)-6,IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α的变化及其与肺功能参数的关系。方法以30名COPD患者为研究对象,30名健康志愿者为对照组,测定血清T细胞亚群,自然杀伤细胞(NK)细胞水平及治疗前后血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与第1秒用力呼气容积(FEV1)做相关分析。结果 COPD组急性发作期血清CD3+、Th(CD3+CD4+)、Th/Ts,NK细胞水平均低于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01),Ts(CD3+CD8+)在各组间均无统计学差异,血清T细胞亚群水平、NK细胞水平与FEV1无明显相关(P0.05);COPD患者治疗前后血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01),且治疗前血清IL-6、IL-8及TNF-α水平又高于治疗后,差异有统计学意义(P0.05)。COPD急性发作期血清IL-8、IL-6、TNF-α与FEV1呈负相关(r=-0.72,P0.05;r=-0.74,P0.05;r=-0.75,P0.05);COPD急性发作期血清IL-6、IL-8水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.60,P0.05;r=0.65,P0.05)。结论 COPD急性发作期细胞免疫功能显著降低,存在T细胞亚群失衡和NK细胞水平下降;血清中IL-6、IL-8、TNF-α过度分泌,这些变化在COPD的发展过程中起着重要的作用,可作为监测病情、观察疗效的重要指标。  相似文献   

7.
COPD稳定期患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平测定及分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
孟聪 《山东医药》2011,51(3):58-59
目的探讨TNF-α、IL-6、IL-8在慢性阻塞性肺病(COPD)发病中的作用。方法采用ELISA法分别检测60例COPD稳定期患者(COPD组)及25例无吸烟史健康体检者(对照组)血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果COPD组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均显著高于对照组,并随吸烟指数增大而升高(P均〈0.05)。结论 TNF-α、IL-6、IL-8在COPD发病中起重要作用,吸烟可加快其气道炎症进展。  相似文献   

8.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血炎症因子及细胞外基质蛋白水平的变化。方法分别采集124例COPD患者及115例健康人群(对照组)的血浆,检测受试者血清炎症相关因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、纤维蛋白原(Fg)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及细胞外基质蛋白层黏蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(cⅣ)及腱糖蛋白(Tn)-C水平。结果与对照组比较,COPD患者血清IL-1β、IL-6、Fg、CRP、TNF-α、LN、HA、cⅣ及Tn-C水平显著升高(P0. 5);此外,COPD患者血浆IL-1β、IL-6、Fg、CRP、TNF-α、LN、HA、cⅣ及Tn-C水平随病情的严重程度而显著升高(P0. 05)。结论 COPD患者处于一种高炎症和高细胞外基质蛋白水平的状态。  相似文献   

9.
目的探讨CRP、IL-1β、TNF-α在老年COPD的水平及临床意义。方法病例选取2012.6~2013.4在我院呼吸科诊治的26例老年COPD和26例健康体检者纳入对照组,检测并比较两组血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组血清CRP、IL-1β、TNF-α的水平较COPD组有显著性差异(P0.05);COPD组患者FEV1/FVC%水平与IL-1β、TNF-α、CRP的水平呈显著负相关(P0.05)。结论 CRP、IL-1β、TNF-α等细胞因子在老年COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。  相似文献   

10.
蔡蓉  郭雪君 《临床肺科杂志》2013,(11):1948-1949
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者CRP、IL-6、IL-8、TNF-α等相关炎症指标的变化及临床意义.方法 选取AECOPD患者及稳定期患者各60例,检测血清及诱导痰液中CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 AECOPD患者外周血WBC计数、血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α,诱导痰液中IL-6、IL-8、TNF-α,浓度明显高于稳定期患者(P〈0.05);AECOPD患者治疗后WBC、血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α浓度与治疗前比较明显下降(P〈0.05).结论 AECOPD患者血清及诱导痰液中的IL-6、IL-8、TNF-α,血清WBC及CRP,均较稳定期患者明显升高,检测相关炎症指标有助于判断患者病情变化及预后.  相似文献   

11.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清可溶性(Fas)及(TNF-α)的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用EHSA法检测血清sFas及TNF-α浓度。结果发现COPD急性加重期组患者外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比Neu/Leu%、sFas、TNF-α明显高于COPD稳定期组(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01);COPD急性加重期组患者血清sFas、TNF-α明显高于健康对照组(P〈0.05,P〈0.01),且在急性加重期组中TNF-α与Neu/Leu%呈正相关(r=0.586,P〈0.05)。结论COPD急性加重期及稳定期sFas和TNF-α水平显著升高,提示凋亡参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。  相似文献   

12.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆白细胞介素-17(IL-17)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)浓度的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用ELISA法检测血浆IL-17、sICAM-1浓度。结果同一患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度均明显高于稳定期(P〈0.01,P〈0.01);患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组(P〈0.01,P〈0.01),患者COPD稳定期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组(P〈0.01,P〈0.01)且在急性加重期IL-17、sICAM-1与Neu/Leu%呈正相关(r=0.824,P〈0.01;r=0.827,P〈0.01)。结论COPD急性加重期及稳定期IL-17、sICAM-1水平显著升高,提示IL-17、sICAM-1参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。  相似文献   

13.
周曦  张柏膺  严峻海 《临床肺科杂志》2013,18(10):1770-1772
目的 探讨他汀类药物在COPD急性加重期应用的临床意义.方法 选取60例入住病房的AECOPD患者,随机分为实验组(使用瑞舒伐他汀)30例,对照组30例,均给予常规氧疗、抗感染、解痉平喘、化痰等治疗,实验组同时给予瑞舒伐他汀5mg,口服,每晚一次,连续治疗10天.治疗前后分别检查患者血浆中的白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(C-RP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化.结果 治疗结束后,两组患者血浆中IL-6、TNF-α、C-RP改善程度均有统计学意义(P〈0.01);实验组较对照组中IL-6、TNF-α、C-RP改善程度有统计学意义(P〈0.05).结论 他汀类药物在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者中,能减低患者体内的IL-6、TNF-α、C-RP水平,从而缓解患者体内急性炎症反应和免疫反应,减轻肺组织的炎症损伤.  相似文献   

14.
目的通过检测慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者血清中白细胞介素(IL)及TNF-α、CC16的水平变化,评价咳喘合剂的临床疗效及探讨COPD的作用机理。方法采用随机对照的方法选择94例COPD患者,其中中药复方治疗组(50例)及西药治疗组(44例),中药复方组给予口服咳喘合剂,西药组给予口服头孢类抗生素,余两组治疗方案相同。对AE-COPD及缓解期患者进行血清中IL-4、IL-8、TNF-α、CC16浓度检测。结果(1)AECOPD患者血清中IL-4、IL-8、TNF-α急性期较缓解期增高(P0.05);CC16浓度较COPD缓解期(P0.05)降低,(2)随着病情的严重分级,患者血清中IL-4、IL-8、TNF-α含量增多,CC16含量减少,(3)中药治疗组较西药组血清中IL-4、IL-8、TNF-α比较无差异(P0.05),(4)中药治疗组较西药治疗组CC16含量有差异,(P0.05)。结论AECOPD患者血清中IL-4、IL-8及TNF-α浓度升高,CC16浓度降低,可作为AECOPD气道炎症损伤的指标;咳喘合剂可以在临床广泛推广。  相似文献   

15.
闫芳  焦克岗  郗慧 《临床肺科杂志》2011,16(10):1514-1516
目的探讨血清细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)、结合珠蛋白(Hp)、转铁蛋白(Tf)等急性期反应蛋白与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者抑郁情绪的相关性。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)、散射速率比浊法测定健康对照者及COPD患者的血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、Hp、Tf水平。结果 1.COPD患者抑郁的发生率明显高于健康对照组(P〈0.05);2.COPD对照组IL-1β、IL-6、TNF-α、Hp水平显著高于健康对照组,但较COPD伴抑郁情绪组明显偏低(P〈0.05),各组间血清CRP测定则未发现统计学差别(P〉0.05);3.不同抑郁程度的COPD患者,其血清IL-1β、IL-6、TNF-α、Hp、和Tf水平之差异具统计学意义(P〈0.05);4.血清IL-1β、IL-6和Hp水平均与COPD抑郁的严重程度显著正相关,急性期反应蛋白Tf则与COPD抑郁程度呈负相关(P〈0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病患者气道中存在大量炎性细胞,其释放的细胞因子及急性期反应蛋白在COPD患者抑郁情绪的发病机理中起着重要作用。  相似文献   

16.
目的探讨COPD患者局部及全身炎症反应与体重指数(BMI)的关系。方法2007年9月~2009年2月在我院就诊的稳定期COPD患者74例和健康体检者(对照组)30例。常规行肺功能、动脉血气分析及诱导痰炎症细胞分类计数,ELISA法测定血清C反应蛋白(CRP)、自细胞介素-8(IL-8)、IL_6、IL一10与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。分析以上各指标与BMI之间的关节。结果低体重组COPD患者诱导痰细胞总数与中性粒细胞计数明显高于正常体重组与对照组(P〈0.05)。低体重组COPD患者第一秒用力呼气量占预计值%(FEV1%)、PEV1与用力肺活量(FVC)比值及动脉血氧分压(PaO2)明显低于正常体重组(P〈0.05),动脉血二氧化碳分压(PaC02)明显高于正常体重组(P〈0.05)。低体重组COPD患者BMI与诱导痰细胞总数、中性粒细胞数、CRP、IL-8、IL-及TNF-α呈负相关,相关系数分别为-0.515,-0.468,-0.453,-0.394,-0.462,-0.497,均P〈0.05。结论稳定期COPD患者的气道和全身炎症反应与BMI密切相关。  相似文献   

17.
目的 通过测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的血清及痰液中Clara细胞分泌蛋白(CC16)的变化,探讨血清及痰液CC16在诊治AECOPD中的临床意义。方法 随机选择我院呼吸内科住院及门诊COPD患者共61例,其中AECOPD患者31例、COPD稳定期患者30例,同时招募吸烟非COPD 30例和不吸烟对照组30例。收集患者及对照组临床资料、血清和痰液标本,采用ELISA法测定血清及痰液CC16、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 AECOPD组血清及痰液CC16、IL-10显著低于COPD稳定期组及对照组(P〈0.05),而IL-6、IL-8、TNF-α显著高于COPD稳定期组及对照组(P〈0.05)。AECOPD组血清及痰液中CC16与IL-6、IL-8、TNF-α水平呈明显的负相关性(P〈0.05),与IL-10呈明显正相关性(P〈0.05)。结论 CC16可作为AECOPD的参考生物学标志物。  相似文献   

18.
目的 了解肺结核合并重症肺炎患者的细胞免疫功能状态.方法 选取我院56例肺结核合并重症肺炎患者和40例健康对照者,对两组外周血进行T细胞亚群以及NK细胞活性检测.检测两组的白介素-8(IL-8)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.并观察56例肺结核合并重症肺炎患者中出院存活组(38例)和死亡组(18例)在出院或死亡当天的IL-6、IL-8、TNF-α的水平.结果 肺结核合并重症肺炎患者的CD+3、CD+4T淋巴细胞绝对值、CD+4/CD+8比值和NK细胞活性明显降低,而CD+8T淋巴细胞增高,与健康对照组相比(P<0.01).肺结核合并重症肺炎组的IL-6、IL-8、TNF-α均高于健康对照组(P<0.01).而肺结核合并重症肺炎患者中存活组的IL-6、IL-8、TNF-α的水平显著低于死亡组.结论 肺结核合并重症肺炎患者T淋巴细胞免疫功能下降,从而影响患者的病情发展和疾病转归.  相似文献   

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