镉对小鼠精子和生精细胞超微结构及生精细胞bcl-2、bax基因表达的影响

研究镉暴露对小鼠附睾精子和睾丸生精细胞超微结构的变化以及镉对生精细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达水平的影响。采用24只雄性ICR小鼠随机分为4组,每组6只,分别以0.183、0.915、1.83mg/kg氯化镉腹腔注射,每天1次,连续5次,设阴性对照生理盐水组。于第6天透射电镜观察附睾精子超微结构、睾丸生精细胞核和线粒体超微结构的变化,免疫组化方法检测生精细胞Bcl-2、Bax表达水平。透射电镜观察显示,0.183mg/kg组精子超微结构无显著性变化,0.915mg/kg组精子头部两侧膜与头部胞质间隙轻微扩大,线粒体嵴间腔扩大且轻度空泡化,但与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。1.83mg/kg组头部两侧膜与胞质间隙扩大,与对照组相比有显著性差异(P<0.05),尾部线粒体嵴间腔扩大且轻度空泡化,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。3种剂量处理组睾丸生精细胞核超微结构异常发生率显著高于对照组(P<0.05),且随着处理浓度的升高异常发生率升高;1.83mg/kg组线粒体肿胀空泡化发生率显著高于对照组(P<0.05)。3种剂量实验组生精细胞Bcl-2表达水平(吸光度)显著低于对照组(P<0.01),0.915mg/kg组Bax表达水平显著高于对照组和0.183、1.83mg/kg组(P<0.01)。3种剂量实验组Bcl-2/Bax吸光度比值显著低于对照组(P<0.01);0.915mg/kg组Bcl-2/Bax比值显著低于1.83mg/kg组(P<0.01)。上述结果提示:高浓度镉诱导附睾精子超微结构改变,高中低浓度镉致睾丸生精细胞超微结构的改变,生精细胞超微结构发生凋亡现象。镉对Bcl-2、Bax表达水平的改变可能是生精细胞凋亡的分子机制之一。     

双酚A对中国林蛙生精细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响

为探讨双酚A(BPA)对两栖动物生精细胞凋亡及相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.将雄性中国林蛙(Rana chensinensis)分别暴露于10-7、10-6、10-5 mol/L BPA水体中持续3 d、5 d、7 d,取其精巢组织.用原位末端转移酶法(TUNEL)和甲基绿-派诺宁法(Methyl Green-Pyronine)检测生精细胞凋亡,用免疫组织化学方法检测生精细胞的Bax和Bcl-2表达.结果显示,各BPA处理组中国林蛙生精细胞凋亡指数(Apoptotic index,AI)均显著高于对照组,10-6 mol/L与10-7 mol/L BPA处理组生精细胞的AI差异不显著,10-5 mol/L BPA处理组生精细胞的AI与前两组相比显著增高;在同一BPA浓度处理组,生精细胞AI随处理时间的延长而增高.与对照组相比,各BPA处理组Bax表达上调,Bcl-2表达下调,差异均显著;生精细胞AI与Bax/Bcl-2表达呈正相关.这些结果提示,BPA可导致中国林蛙的生精细胞凋亡,而生精细胞凋亡的发生与Bax/Bcl-2表达比值的变化密切相关.     

生物钟基因PER2在人口腔鳞癌细胞中具有重要的抑癌作用

探讨生物钟基因PER2对人口腔鳞癌SCC9细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响和机理。利用RNA干扰技术沉默SCC9细胞中PER2基因,应用实时荧光定量PCR检测Ki-67、MDM2、P53、Bcl-2、Bax、C-myc、MMP-2、Timp-2和VEGFm RNA的表达改变;流式细胞仪检测沉默后细胞的增殖和凋亡水平,平板克隆形成实验检测细胞的克隆形成率,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力的改变。沉默PER2基因后,SCC9细胞凋亡指数显著降低(p0.05),细胞增殖指数、细胞迁移和侵袭能力显著升高(均p0.05)。PER2沉默后Ki-67、MDM2、Bcl-2、C-myc、MMP-2和VEGF m RNA的表达水平显著升高(均p0.05),p53、Bax和Timp-2 m RNA的表达水平显著降低(均p0.05)。研究表明,生物钟基因PER2通过调控Ki-67、MDM2、P53、Bcl-2、Bax、C-myc、MMP-2、Timp-2和VEGF影响癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。因此,对PER2的深入研究有可能为癌症的治疗提供新的有效分子靶点。     

Bcl-2和Bax在吗啡依赖雄性大鼠生殖细胞中的表达

目的：探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2和人Bcl-2相关x蛋白（Bcl-2、Bax）在吗啡依赖大鼠睾丸生殖细胞中的表达及细胞凋亡可能机制,为治疗阿片类毒品造成的男性性功能减退提供理论依据。方法：以递增法每日给予雄性大鼠皮下注射盐酸吗啡针剂,建立吗啡依赖组。空白对照组注射等量生理盐水。实验成功后将两组大鼠睾丸组织作常规HE染色和免疫组化染色。结果：吗啡依赖组大鼠生精管壁细胞明显地出现上皮层次减少,仅有2~3层,细胞排列疏松,界限模糊,精子细胞和精子数目减少,并发现曲细精管腔内有脱落的生精细胞;免疫组化结果：吗啡依赖组大鼠生殖细胞中bcl-2的阳性表达率明显低于对照组（P〈0.01）,而生殖细胞中bax蛋白的阳性表达率明显高于对照组（P〈0.01）。结论：吗啡依赖可造成雄性大鼠生殖细胞凋亡数量显著增加,其机制可能是通过下调抑凋亡因子Bcl-2,上调促凋亡因子Bax,促进生殖细胞凋亡来实现的。     

热应激对大鼠睾丸HSPs mRNA表达的影响

目的:观察和分析大鼠睾丸局部短暂热应激对HSP70、HSP90、HSP105 mRNA表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为5组:正常对照(N)组、热应激0天(H0)组、热应激5天(H5)组、热应激10天(H10)组、热应激15天(H15)组。N组睾丸局部22℃水浴20 min,其余各组均睾丸局部43℃水浴20 min。采用HE染色观察组织形态学变化,采用Real Time PCR的方法检测HSP70、HSP90、HSP105 mRNA的表达量。结果:HE染色镜下观察结果显示:与N组相比,H5组部分曲细精管萎缩,生精细胞明显消失,H10组、H15组大部分曲细精管萎缩,生精细胞大量消失。HE染色形态计量结果显示:与N组相比,H5组、H10组、H15组睾丸实质体积比明显减小(p0.05),睾丸间质体积比明显增加(P0.05)。RT-PCR结果显示:与N组相比,H0组HSP70 m RNA的表达H0组明显增高(p0.05),H5组、H10组、H15组HSP90 m RNA的表达明显降低(P0.05),H5组HSP105 m RNA的表达明显降低(P0.05)。结论:HSP70、HSP90、HSP105 m RNA的表达在热应激后都会发生变化,变化的具体情况不尽相同,推测它们热应激后在生殖细胞凋亡过程中发挥不同的作用有关,并且和组织的损伤有密切的联系。     

华蟾素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

本实验旨在探讨华蟾素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其作用机制。采用不同浓度的华蟾素作用胃癌SGC-7901细胞48 h后,MTT法检测细胞活性;光学、荧光显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡情况。Real Time RT-PCR和Western Blot分别检测Bax、Bcl-2基因m RNA和蛋白表达水平。结果显示,华蟾素对胃癌SGC-7901细胞增殖具有抑制作用且呈剂量依赖性关系,华蟾素处理7901细胞48 h的IC50值为35.67μg/m L,凋亡率为(5.01±1.69)%。显微镜下观察细胞呈明显凋亡现象,线粒体膜电位(ΔΨm)显著下降(p0.05),细胞阻滞于G1期;Bcl-2的表达下调,Bax的表达明显增加(p0.05,p0.01)。提示华蟾素可能通过上调Bax基因,下调Bcl-2基因诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

D-半乳糖诱导衰老小鼠睾丸结构与功能变化及其氧化应激相关机制

目的建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠衰老模型,探讨睾丸结构与功能变化及相关机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为衰老组和对照组。衰老组小鼠皮下注射D-gal;对照组等时等量注射生理盐水。模型复制完成第2d,采集小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平;取小鼠睾丸测定睾丸指数;石蜡切片HE染色观察睾丸组织形态学;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测生精细胞衰老;TUNEL法检测生精细胞凋亡;制备睾丸组织匀浆上清,ELISA检测TNF-α、IL-1β、和IL-6的水平;硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;酶学法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;ABTS法检测总抗氧化能力(TAC);Western blotting检测衰老相关蛋白p21与p53表达水平。结果衰老模型组小鼠血清睾酮水平显著下降,睾丸脏器指数无明显差异,生精小管结构紊乱,生精细胞病理损伤明显,SA-β-Gal染色阳性的生精细胞百分率上升,细胞凋亡指数上升,睾丸匀浆上清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著上升,SOD活性、TAC能力显著降低,MDA含量上升,睾丸组织中衰老相关蛋白:p21与p53表达水平显著提高。结论 D-gal建立的衰老动物模型可见睾丸形态结构与功能出现衰老的生物学表现,其机制可能与氧化应激损伤及p21/p53通路激活有关。     

过氧化氢对内皮祖细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的:比较不同浓度过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)对人外周血来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)生存能力的改变及其对凋亡相关蛋白表达的影响。方法:采用密度梯度离心法和差速贴壁法从人外周静脉血中分离培养内皮祖细胞。选取传代后第3代EPCs作为研究对象,以终浓度分别为50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L、300μmol/L和400μmol/L的过氧化氢处理内皮祖细胞12 h,同时设立正常处理对照组。CCK-8法检测各组内皮祖细胞生存能力的差异;Western blot分析各组内皮祖细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和p53的蛋白表达情况。结果:与对照组相比,在浓度为50μmol/L、100μmol/L和150μmol/L过氧化氢处理组中细胞存活能力逐渐增强,促凋亡蛋白Bax、p53随之下调,抗凋亡蛋白Bcl-2则显著上调;在浓度为200μmol/L、300μmol/L和400μmol/L过氧化氢处理组中细胞生存能力相对于正常对照组逐渐减弱,促凋亡蛋白Bax、p53表达水平逐渐增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平下降。结论:过氧化氢对内皮祖细胞存活能力和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53表达的影响均呈双相性变化。     

硝普钠促肺成纤维细胞增殖和凋亡的作用

用MTT测定、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术等方法,观察了一氧化氮供体硝普钠（sodium nitroprusside,SNP）对体外培养的肺成纤维细胞增殖和凋亡以及Bcl-2、Bax和p53蛋白含量的影响。结果发现：MTT吸光度、细胞数和增殖指数（proliferation index,PI）均较对照增加;凋亡细胞数也增加,但尚不足以出现明显的“梯形”凋亡电泳条带;同时,细胞内Bcl-2蛋白下调和Bax蛋白上调;而细胞内p53蛋白含量无明显变化。结果表明,外源性NO有增强肺成纤维细胞增殖和凋亡的双重作用,但以促细胞增殖为主;此作用的分子机制与Bcl-2蛋白下调和Bax蛋白上调有关。     

p53、p63在SD大鼠隐睾中的表达

为探讨p53、p63在SD大鼠隐睾中的表达及其在隐睾所致生精障碍过程中的可能作用,本实验将30只健康雄性SD大鼠（40 dayold）随机分为隐睾组和假手术组,建立单侧隐睾模型。术后7d脱颈椎处死大鼠,留取各组大鼠双侧睾丸称湿重,常规组织学切片观察各组睾丸生精上皮形态,Western blot和免疫组织化学分别检测p53、p63蛋白表达的变化。     

大田软海绵酸对FL细胞DNA的损伤及凋亡相关蛋白表达的影响

本文旨在探讨大田软海绵酸对人羊膜细胞DNA的损伤及凋亡相关蛋白表达的影响。实验用0、20、40、608、0、100 nmol/L OA诱导FL细胞4h后,检测DNA损伤程度的彗星实验表明,OA对FL细胞DNA的损伤随染毒浓度的升高而增加。蛋白免疫印迹法显示凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和p53的表达与染毒浓度呈负相关;用100 nmol/L OA分别诱导2h、4h、8h后发现,三种蛋白的表达与染毒时间也呈负相关。由此可知在OA诱导的FL细胞凋亡中,损伤DNA,降低Bcl-2蛋白的表达可能参与了凋亡的部分作用,而Bax和p53蛋白则可能与OA诱导的细胞增殖有关。     

生精细胞凋亡相关基因

细胞凋亡(apoptosis)是一种基因控制的细胞生理性自杀行为,用以维持细胞数量的相对恒定,可由某种刺激或抑制剂的移除而激活。在哺乳动物精子发生过程中,各级生精细胞都会发生相应的凋亡,通过严格调控以确保成熟精子生成的数量和质量。生精细胞的凋亡是一个许多基因参与的复杂的不可逆过程,其中Bcl-2/Bax基因族、p53基因、Fas-Fasl基因、C-myc基因、CREM基因、HSP基因族、c-Kit/SCF基因、Insl3基因、iNOS基因、BMP8B基因、TR基因和存活蛋白(survivin)基因等发挥了重要作用。研究哺乳动物睾丸生精细胞凋亡相关基因,有利于了解生精细胞凋亡机制,为进一步阐明精子发生的调控机制,预防和治疗精子发生相关疾病提供重要的理论依据。     

敲除C3G对H9C2心肌细胞增殖及凋亡的影响

该研究构建了NT CRISPR/Cas9(阴性对照)及C3G CRISPR/Cas9质粒,分别将其包装成重组慢病毒,并感染H9C2心肌细胞,以研究敲除C3G(Crk SH3域结合鸟嘌呤核苷酸交换因子)对H9C2心肌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。将实验分为NT CRISPR/Cas9组、C3G CRISPR/Cas9组、NT CRISPR/Cas9低氧组和C3G CRISPR/Cas9低氧组。通过RT-PCR检测C3G m RNA的表达;Western blot检测相关蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果显示,C3G CRISPR/Cas9组和C3G CRISPR/Cas9低氧组的C3G m RNA和蛋白无表达;分别与NT CRISPR/Cas9组和NT CRISPR/Cas9低氧组比较,C3G CRISPR/Cas9组和C3G CRISPR/Cas9低氧组的p-ERK1/2和Bcl-2蛋白以及细胞增殖水平均降低(P0.05),Bax蛋白及细胞凋亡水平均增加(P0.05);与NT CRISPR/Cas9组相比,NT CRISPR/Cas9低氧组C3G m RNA和蛋白表达均降低(P0.05),p-ERK1/2和Bcl-2蛋白及细胞增殖水平均降低(P0.05),Bax蛋白及细胞凋亡水平均增加(P0.05);与C3G CRISPR/Cas9组相比,C3G CRISPR/Cas9低氧组的p-ERK1/2和Bcl-2蛋白及细胞增殖水平均降低(P0.05),Bax蛋白及细胞凋亡水平均增加(P0.05)。以上结果表明,敲除C3G能通过调控p-ERK1/2、Bcl-2及Bax抑制H9C2心肌细胞增殖并促进其凋亡。     

胰岛素抑制Ⅰ型糖尿病模型大鼠脑斜角带核细胞凋亡及学习记忆障碍

目的探索在胰岛素替代治疗下,Ⅰ型糖尿病模型大鼠基底前脑的斜角带核垂直支(VDB)、斜角带核水平支(HDB)凋亡基因Bax与抗凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡、学习记忆的变化及其相互联系。方法雄性Wistar大鼠随机分成正常组、糖尿病组、胰岛素组、溶剂组。腹腔注射链脲佐菌素来建立Ⅰ型糖尿病模型;以Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力;免疫组织化学技术检测Bax与Bcl-2的表达;TUNEL染色检测细胞凋亡。结果糖尿病模型大鼠空间记忆能力显著低于正常大鼠;VDB和HDB的Bax蛋白表达显著增加,而Bcl-2蛋白表达显著减少,细胞凋亡数明显增多;而胰岛素处理能显著改善糖尿病模型大鼠的空间记忆能力,翻转VDB和HDB的Bax蛋白及Bcl-2蛋白的异常表达,减少细胞凋亡。结论胰岛素抑制Ⅰ型糖尿病模型大鼠模型大鼠脑斜角带核细胞凋亡并改善学习记忆障碍。     

硫酸化茯苓多糖对人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的影响

为了探讨硫酸化茯苓多糖(SP)对人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的影响,采用MTT法检测不同浓度、作用时间SP对乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用,倒置显微镜观察MCF-7细胞的形态学变化,RT-PCR检测SP处理MCF-7细胞凋亡相关基因(Bcl-2,Bax)的表达;Western blotting技术检测SP对乳腺癌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达变化。结果表明,SP对MCF-7细胞增殖有抑制作用,且在一定范围内呈剂量效应;细胞贴壁能力减弱,细胞间隙增大,胞膜褶皱;Bcl-2基因表达水平和蛋白表达水平明显降低(p0.05),Bax基因表达水平和蛋白表达水平明显升高(p0.05)。基于以上研究,SP通过促凋亡基因Bax的表达,抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达来下调Bcl-2/Bax比值,激活凋亡途径,诱导MCF-7细胞的凋亡。     

miR-652-3p靶向同源异型核基因1对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡的影响

目的探讨miR-652-3p靶向同源异型核基因1（PRRX1）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞凋亡的影响。 方法大鼠心肌细胞H9c2细胞采用正常培养基培养为对照组细胞，用含1 μmol/L AngⅡ的培养基培养为AngⅡ组细胞；分别转染miR-652-3p阳性对照序列（NC）和转染miR-652-3p mimics后用含1 μmol/L AngⅡ的培养基培养为AngⅡ+NC组和AngⅡ+miR-652-3p组细胞；将miR-652-3p mimics分别与PRRX1阳性对照质粒和PRRX1过表达质粒转染至H9c2细胞中用含1 μmol/L AngⅡ的培养基培养，分别为AngⅡ+miR-652-3p+ Vctor组和AngⅡ+miR-652-3p+PRRX1组细胞。实时荧光定量PCR （RT-qPCR）检测H9c2细胞中miR-652-3p表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡，用Western blot检测细胞中PRRX1、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证H9c2细胞中miR-652-3p与PRRX1调控关系。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。 结果与对照组比较，AngⅡ组H9c2细胞中miR-652-3p水平（1.00±0.08比0.21±0.05）、Bcl-2蛋白水平（0.83±0.08比0.40±0.04）均较低，而PRRX1蛋白水平（0.06±0.01比0.41±0.04）、凋亡率（5.02﹪±1.41﹪比25.33﹪±3.75﹪）、Bax蛋白水平（0.46±0.05比0.96±0.10）均较高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与AngⅡ+NC组比较，AngⅡ+miR-652-3p组H9c2细胞中miR-652-3p的表达水平（0.24±0.06比0.98±0.07）、Bcl-2蛋白水平（0.38±0.04比0.72±0.07）均较高，而PRRX1蛋白水平（0.39±0.04比0.13±0.01）、凋亡率（27.02﹪±4.11﹪比12.19﹪±1.63﹪）、Bax蛋白水平（0.95±0.09比0.53±0.05）均较低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与AngⅡ+miR-652-3p+Vctor组比较，AngⅡ+miR-652-3p+PRRX1组H9c2细胞凋亡率（12.88﹪±1.84﹪比25.45﹪±3.58﹪）、PRRX1蛋白水平（0.13±0.01比0.35±0.04）和Bax蛋白水平（0.54±0.05比0.82±0.08）均较高，差异具有统计学意义（P均< 0.05），而Bcl-2蛋白表达水平（0.72±0.07比0.46±0.05）降低，差异具有统计学意义（P < 0.05）。 结论AngⅡ能够下调心肌细胞中miR-652-3p的表达，上调miR-652-3p可通过靶向抑制PRRX1的表达减少AngⅡ诱导的H9c2细胞凋亡。     

萘乙酸诱发小鼠睾丸生精细胞损伤作用的研究(英文)

目的:探讨萘乙酸(?α-naphthlcetic acid,NAA)对小鼠睾丸生精细胞的损伤作用。方法:将50只健康雄性昆明种小鼠随机分为5组,每组10只。正常对照组和阳性对照组小鼠喂饲普通颗粒饲料,高、中、低剂量组分别将5000、1000、200mg/kg的萘乙酸加入饲料中喂饲小鼠,阳性对照组于处死前3天每天腹腔注射环磷酰胺20mg/kg体重。4周后处死小鼠取睾丸组织,用MTT法测定各组睾丸生精细胞增殖活性,用免疫组织化学方法检测各组Bcl-2和半光天冬酶(Caspase-3)表达。结果:高剂量组和正常对照组的睾丸生精细胞增殖活性分别为0.464±0.022和0.866±0.024,差别有显著性意义(P<0.05)。高剂量NAA组Bcl-2和Caspase-3阳性表达率分别为11.4%和40.2%,正常对照组分别为30.6%和8.6%,经检验,差异均有显著性(P<0.05)。结论:萘乙酸能诱发睾丸生精细胞凋亡,对睾丸生精细胞增殖活性有抑制作用。     

CircRNA-0028171调控三氧化二砷诱导的血管内皮细胞凋亡

本文旨在研究circ RNA-0028171对三氧化二砷(As₂O₃)诱导的血管内皮细胞凋亡的调控作用。用0～15μmol/L As₂O₃作用人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs) 24 h,用MTT法检测HUVECs损伤情况,用实时定量PCR检测circ RNA-0028171及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax m RNA表达水平,用Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达水平。通过转染circ RNA-0028171过表达质粒和si RNA观察circ RNA-0028171是否参与As₂O₃对HUVECs的调控。结果显示,与对照组相比,As₂O₃组细胞活性显著下降,Bcl-2/Bax m RNA比值和蛋白比值显著降低,circ RNA-0028171显著低表达。过表达circ RNA-0028171抑制As_2<...     

miR-155 通过p53/p21 调控前列腺癌细胞周期

目的:探讨miR-155对前列腺癌细胞周期的影响及其分子机制。方法:通过转染anti-miR-155抑制前列腺癌DU145和PC-3细胞中miR-155水平后,采用流式细胞术观察细胞周期的变化,western blot和RT-PCR观察p53和p21蛋白及CDK2和cyclin蛋白和m RNA表达的变化。结果:与对照组相比,DU145和PC-3细胞转染anti-miR-155后,G2/M期细胞阻滞,S期细胞数比例显著增加(P0.05),p53和p21蛋白和m RNA表达水平显著增加(P0.01),CDK2和cyclin E蛋白和m RNA表达均显著降低(P0.01)。结论:miR-155可影响人前列腺癌细胞的周期,可能与其调节p53、p21及其下游的CDK2和cyclin E的表达相关。     

西红花苷对急性高海拔低氧条件大鼠脑海马PGC-1α表达及凋亡的影响

本研究探讨西红花苷提前干预用药对急性高海拔低氧条件下大鼠脑海马组织的影响。以西红花苷药效机制为研究内容,通过组织病理及透射电镜超微结构形态学观察,RT-PCR和Western blotting检测PGC-1α、TFAM、Bcl-2、Bax、Caspase-3在mRNA和蛋白水平表达,TUNEL凋亡检测海马神经元凋亡水平。研究发现,在低氧模型组海马组织在第1天、第3天、第5天、第7天细胞结构有不同程度紊乱,线粒体损伤,以第1天、第3天最为显著,而西红花苷组线粒体损伤明显改善;PGC-1α、TFAM、Bcl-2相对表达量比较发现西红花苷组在mRNA和蛋白水平表达在第1天、第3天和第5天明显高于低氧模型组(p0.05),而第7天两组相对表达量差别无统计学意义(p0.05);比较Bax、Caspase-3在第1天、第3天和第5天m RNA和蛋白水平相对表达量发现西红花组相明显低于低氧模型组(p0.05),而第7天两组相对表达量差别无统计学意义(p0.05);TUNEL检测发现脑海马CA1区神经元凋亡率与低氧模型比较西红花苷组在第1天、第3天、第5天比较均较低(p0.05),表明西红花苷通过抗线粒体损伤及凋亡具有保护急性高海拔低氧大鼠脑海马的药理作用,为研究高原病的防治提供理论依据。