文蛤寡肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

对文蛤寡肽(Meretrix meretrix oligopeptides,MMO)在小鼠急性肝损伤中的保护作用进行研究。首先通过酶解、超滤、Sephadex G-25柱分离技术从文蛤中分离纯化出具有肝修复作用的文蛤寡肽,经检测该目标肽的氨基酸序列为Gln-Leu-Asn-Trp-Asp。然后建立四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数;检测小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyltransferase,γ-GT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及甘油三酯(triglyceride,TG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;苏木精-伊红染色观察肝脏病理学改变;免疫组化法测定肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达量。结果表明:MMO组与模型组比较,小鼠肝指数显著降低(P0.05);血清中ALT、AST、γ-GT活力显著降低(P0.05),γ-GT活力最高降幅达到47.16%;SOD活力显著升高(P0.05);TG、MDA水平显著降低(P0.05),最高降幅分别达到31.88%和28.83%。;苏木精-伊红染色观察肝组织结构明显好转;TNF-α、NF-κB蛋白表达量显著降低。因此,MMO对CCl_4小鼠急性肝损伤有较为明显的保护作用。     

桑叶生物碱对四氯化碳联合高脂饮食诱导的小鼠肝纤维化的改善作用

目的:探讨桑叶生物碱对四氯化碳(CCl₄)联合高脂饮食诱导的小鼠肝纤维化的改善作用,为桑叶的科学利用提供依据。方法:采用腹腔注射体积分数10%CCl₄橄榄油溶液(5 mL/kg mb)联合高脂饮食,持续8周,建立小鼠肝纤维化模型。造模结束后,小鼠灌胃低(50 mg/kg mb)、中(100 mg/kg mb)、高(200 mg/kg mb)剂量的桑叶生物碱及阳性药物水飞蓟宾(100 mg/kg mb),连续45 d。观察各组小鼠体质量、肝脏指数变化;测定小鼠血脂、血浆肝功能相关指标和肝纤维化标志物含量;苏木精-伊红染色观察小鼠肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,阳性药物水飞蓟宾和桑叶生物碱各剂量组小鼠的肝脏指数、血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活力,总胆红素、直接胆红素浓度,血浆胆固醇、甘油三酯含量,肝纤维化标志物透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原、Ⅲ型前胶原质量浓度均有所下降;总蛋白、白蛋白质量浓度均显著上升(P<0.05);体质量虽有所增加,但与模型组差异不显著(P>0.05);此外,桑叶生物碱高剂量组与阳性药物组之间结果...     

红枣色素对高脂饮食小鼠的降血脂作用

为探究红枣色素对高脂小鼠的降血脂作用,采用高脂饲料饲喂小鼠,随机分为高脂组、阳性对照组(辛伐他丁5mg/kg)、红枣色素低、中、高剂量组(312.5、625、1250mg/kg),并以基础饲料饲喂小鼠为空白对照组,4周后测定小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)含量和肝脏脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)活性。结果表明,相比模型组,红枣色素能明显降低TC、TG、LDL-C和ApoB含量,最大降幅分别为12.67%、24.75%、26.36%、20.37%,明显升高HDL-C和ApoA1含量,最大升幅分别为14.89%、78.57%,并能明显降低小鼠AI;红枣色素能增强LPL和HL活力,最高增加60.53%、50%,表明红枣色素具有降血脂、降低动脉粥样硬化风险的功效。     

桑叶生物碱对高脂饮食小鼠的抗氧化作用

本文旨在研究桑叶生物碱对高脂饮食小鼠抗氧化能力的影响。以含桑叶生物碱剂量分别为20、40和80mg/kg灌胃喂饲高脂饮食小鼠4、8、12、16周,用试剂盒测定各组小鼠肝脏和血清中丙二醛(malondlaldehyde,MDA)等指标。结果表明,与高脂对照组小鼠相比,以桑叶生物碱剂量为80mg/kg灌胃小鼠16周,小鼠肝脏中MDA含量减少43.63%,血清中的减少50.91%;肝脏中总抗氧化能力(total antioxidant capability,T-AOC)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量分别增加2.36倍、2.69倍,血清中的分别增加2.25倍、1.59倍;肝脏中过氧化氢酶(catalase,CAT)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性分别增加1.82倍、2.22倍、1.90倍、1.22倍,血清中的分别增加1.48倍、2.19倍、1.59倍、1.44倍。结论,桑叶生物碱对高脂饮食小鼠具有较强的抗氧化作用。     

槲皮素对高脂饮食诱导肥胖小鼠结肠炎症的改善作用

探讨槲皮素干预对高脂饮食诱导肥胖小鼠结肠组织炎症的改善作用及机制。将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:低脂对照组(low-fat diet, LF)、高脂喂养组(high-fat diet,HF)、高脂喂养+槲皮素干预组(50 mg/kg·BW,HF+Q)。槲皮素干预的给药方式为灌胃给予,每天灌胃1次,持续20周。采用苏木精-伊红染色观察结肠组织形态结构,ELISA试剂盒检测肠内容物中脂多糖(LPS)含量,Real-time PCR和Western Blotting测定结肠中细胞因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,以及检测槲皮素干预对TLR4/NF-κβ信号通路的影响。槲皮素干预显著减少肥胖小鼠的体重增加(p0.05),修复结肠组织形态学上的损伤,能够显著降低LPS含量至5.04 ng/mL(vs HF组:7.01 ng/mL,p0.05),分别抑制结肠组织中炎性因子TNF-α(39.04%)、IL-1β(17.73%)和IL-6(25.47%)的蛋白表达,以及抑制TLR4/NF-κβ信号通路的激活。结论提示,槲皮素对肥胖小鼠结肠组织炎症具有改善作用,减少炎性因子的表达,其作用机制可能和抑制TLR4/NF-κβ信号通路的激活相关。     

红茶对高脂饮食小鼠肝脏的保护作用研究

目的研究红茶对高脂饮食小鼠肝脏的保护作用。方法采用高脂饮食饲养小鼠,同时预防性给予不同产地、不同剂量的红茶(black tea,BT),分别测定小鼠的肝脏指数、肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)的含量,并通过肉眼和光学显微镜分别观察肝脏的病理变化。结果与高脂模型对照组相比,红茶剂量组血清ALT、AST、肝脏MDA、肝重及肝脏指数显示不同程度的降低,肝脏SOD及GSH-Px活力则有所上升,肝脏病变程度有一定程度的改善。结论结果表明红茶具有一定的保护和修护高脂饮食小鼠肝脏的作用,其机制可能与其能改善肝脏氧化应激状态、抑制脂质过氧化有关。     

大豆不溶性膳食纤维对高脂饮食诱导小鼠肥胖的预防作用

目的:研究大豆不溶性膳食纤维(Soybean insoluble dietary fiber,SIDF)对高脂饮食(High fat diet,HFD)诱导小鼠肥胖的预防作用及其机理。方法:将50只C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食对照组(Normal diet,ND)、高脂饮食对照组(HFD)和大豆不溶性膳食纤维低(Low-dose soybean insoluble dietary fiber,LSIDF)(250 mg/kg BW/d)、中(Middle-dose soybean insoluble dietary fiber,MSIDF)(500 mg/kg BW/d)、高剂量组(High-dose soybean insoluble dietary fiber,HSIDF)(1 g/kg BW/d),ND组饲喂正常饲料,其余各组饲喂高脂饲料,连续喂养20周。实验结束后统计体质量、肝脏和脂肪湿质量,制作肝脏组织病理切片,测定血清及肝脏脂质水平,实时荧光定量聚合酶链式反应测定小鼠肝脏中脂代谢相关基因表达水平。结果:与HFD组比,SIDF各剂量组可显著减缓小鼠体重增加,降低其血清和肝脏中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平(P<0.05),并且HSIDF组效果优于LSIDF、MSIDF组;小鼠肝脏指数(P<0.05)和脂肪系数(P<0.001)显著降低,其中MSIDF和HSIDF组小鼠腹部脂肪(P<0.001)和肾周脂肪重量(P<0.001)显著减少;HSIDF组显著下调小鼠肝脏中脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,FAS)、二酰甘油酰基转移酶1(Diacylglycerol acyltransferase-1,DGAT1)、二酰甘油酰基转移酶2(Diacylglycerol acyltransferase-2,DGAT2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Stearyl-coenzyme A dehydrogenase-1,SCD1)基因表达水平(P<0.05),同时上调过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPARα)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1a(Carnitine palmtoyl transferase-1a,CPT1a)基因表达水平(P<0.05)。结论:IDFS对HFD诱导小鼠肥胖具有预防作用,可能与减少脂质合成,加快脂肪酸氧化有关,其可作为一种潜在的膳食补充剂。     

翅果油对高脂饮食小鼠的降脂减肥作用

目的:研究翅果油干预对高脂饮食小鼠降脂减肥作用。方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为5组(n=8):正常组、高脂饮食组、翅果油低、中、高剂量组,灌胃量分别为1.5、3.0和6.0 g/kg·d。正常组给予基础饲料,其余各组给予高脂饲料,干预8周。实验结束后记录小鼠体重、摄食量等基础指标,测定血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及肝脏TC、TG的含量,并计算血清中低密度脂蛋白(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量及动脉粥样硬化指数(Atherosclerosis index,AI),苏木精伊红染色(Hematoxylin and eosin,HE)染色观察脂肪组织细胞数量及大小,并进行相关性分析。结果:与高脂饮食组相比,翅果油干预组显著降低小鼠体重、脂肪重、肝重、肝脏TG含量及血清TC、TG、LDL-C含量(P<0.05),其中翅果油中剂量组干预效果最好;翅果油干预能增加血清HDL-C含量,降低AI值,但不具有显著性差异(P>0.05);HE染色结果显示,高脂饮食小鼠脂肪细胞变大且排列不均匀,翅果油干预能够抑制高脂饮食引起的脂肪细胞增大,且中剂量效果较好;相关性分析结果显示,脂肪细胞面积与肝脏TG、TC含量呈显著正相关,与血清HDL-C呈显著负相关,与AI值呈显著正相关(P<0.05),说明翅果油可以通过降低肝脏脂质含量,调节机体脂质代谢,从而抑制脂肪细胞增大,达到降脂减肥的作用。结论:翅果油干预可以在一定程度上有效预防肥胖及与肥胖相关的代谢疾病的发生。     

姜黄初提物对高脂饮食导致的小鼠肾损伤的修护作用

目的:本研究旨在以动物模型探讨姜黄初提物对高脂饮食导致的肾损伤的修护作用。方法:建立高脂饲料致小鼠慢性肾损伤模型,对其进行姜黄初提物灌胃给药30 d,测定小鼠肾脏指数,小鼠血清甘油三脂(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)浓度以及小鼠肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,计算小鼠动脉粥样硬化指数(atherosclerosis index,AI)。结果:姜黄初提物组与模型组相比,小鼠体质量、肾脏指数显著下降,血清中LDL-C、TC、TG浓度及AI显著下降,HDL-C浓度显著上升,小鼠肾组织匀浆中的GSH-Px、MDA显著下降,SOD含量显著上升。结论:姜黄初提物对高脂饮食诱导的小鼠肾损伤有较明显的修护作用。     

桑叶生物碱对高脂饮食诱导小鼠肝损伤的改善作用及机理

目的：探讨桑叶生物碱对高脂饮食诱导小鼠肝损伤的改善作用与机理,为桑叶的科学利用提供参考。方法：用高脂饲料喂饲小鼠的同时灌胃不同剂量的桑叶生物碱,于第4、8、12、16周末检测小鼠肝脏系数和血浆谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力;取肝组织进行苏木精-伊红染色观察组织病理学改变;实时定量聚合酶链式反应测定肝组织炎症因子白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和细胞凋亡因子Bax、Bcl-2 mRNA表达水平。结果：与高脂对照组比,随着桑叶生物碱灌胃剂量的增加和时间的延长,小鼠肝脏系数及ALT、AST活力显著下降（P＜0.05）,肝脏中脂质沉积和脂肪变性得到改善,IL-10、Bcl-2 mRNA表达水平显著上升（P＜0.05）,TNF-α、Bax mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）。200 mg/kg mb桑叶生物碱灌胃16 周能使肝损伤小鼠机体各指标恢复到正常水平。结论：桑叶生物碱对高脂饮食导致的肝损伤有良好的改善作用,其机制可能与调节炎症因子（TNF-α、IL-10）和细胞凋亡因子（Bax、Bcl-2）的mRNA表达水平有关。     

桑葚多糖对镉源性肝损伤小鼠的保护作用

目的:探究桑葚多糖(Mori Fructus polysaccharide,MFP)对镉致肝损伤小鼠的保护作用.方法:将雄性KM小鼠随机分成空白组、模型组、阳性组及MFP组,用氯化镉(CdCl2)溶液染毒,分别建立小鼠急性期及慢性期肝损伤模型.观测不同时期小鼠的肝脏指数、血常规指标水平、肝匀浆中谷草转氨酶(aspara...     

牛蒡子苷元对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肝损伤的保护作用

目的：探究牛蒡子苷元（arctigenin,ATG）对于糖尿病小鼠肝损伤的保护作用。方法：通过四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠建立糖尿病模型,设置对照组、模型组、阳性二甲双胍（metformin,Met）组以及ATG高、中、低剂量组（120、90、60 mg/kg mb）,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（asparate aminotransferase,AST）活力以及炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）质量浓度;分析肝脏内谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平;对比肝脏染色切片组织形态、组织Toll样受体4（toll-like receptors 4,TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、核因子κB p65（nuclear factor κB p65,NF-κB p65）信号通路中相关蛋白表达情况。结果：与模型组相比,ATG高剂量干预极显著降低了糖尿病小鼠血清中ALT活力和AST活力（P＜0.01）;ATG高、中剂量极显著降低了炎症因子IL-6、TNF-α质量浓度（P＜0.01）;ATG高剂量极显著提高了糖尿病小鼠肝脏内CAT、SOD活力（P＜0.01）,显著提高GSH含量（P＜0.05）;ATG高、中剂量明显改善了肝脏组织细胞形态,使苏木精-伊红染色切片中细胞内染红面积增大,细胞空泡和出血区域减少;ATG高剂量显著降低了肝脏内TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达量（P＜0.05、P＜0.01）。ATG保护糖尿病肝损伤作用机理可能是通过降低TLR4、MyD88、NF-κB p65炎性通路中关键蛋白的表达水平,抑制下游的TNF-α、IL-6等炎症因子表达,进而降低氧化应激水平,改善肝脏组织损伤程度。结论：ATG对糖尿病性肝损伤具有保护作用,本研究可为ATG用于糖尿病性肝损伤的防治提供参考依据。     

天麻多糖对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的保护作用

目的:探讨天麻多糖对非酒精性脂肪肝的保护和延缓作用及其相关分子机制。方法:将60只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、天麻多糖给药组(50、100和200 mg/kg),除正常组给予普通饲料外,其余各组给予高脂饲料以诱导模型。同时,按剂量给予相应的药物,每 d 1次,持续10周。末次给药后30 min,记录小鼠体重及脏器指数,通过组织病理学方法评估肝脏组织的病理变化,分别测定小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶（Aspartate amino transferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine amino transferase,ALT）活力,并同时检查与氧化应激损伤和脂质代谢相关的信号转导途径。结果:与模型组相比,天麻多糖可显著降低血清中AST和ALT活性（P<0.05）,减轻脂肪肝组织病理损伤症状,同时调节多种与脂质积累相关的基因表达水平改善脂质代谢（P< 0.05）;此外,天麻多糖还通过上调Nrf2/GPx信号途径改善氧化应激损伤（P<0.05）,抑制肝组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β以及与炎症反应相关的iNOS和COX-2蛋白表达（P<0.05）,并同时可抑制Bax表达,上调Bcl-2因子（P<0.05）。结论:天麻多糖可以改善小鼠的肝功能,调节脂质代谢水平减少脂肪堆积,同时缓解肝脏氧化应激损伤和抑制炎症来保护和延缓高脂饮食引起的非酒精性脂肪肝症状。     

葛根、藤茶、玉米低聚肽复合组方对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

研究葛根、藤茶、玉米低聚肽复合组方的解酒功能和保护肝脏活性。通过动物行为学实验,研究对比葛根、藤茶、玉米低聚肽单独使用及其联合使用的解酒效果,结果表明,与模型组比较,葛根、藤茶、玉米低聚肽复合组方能显著延长小鼠的醉酒时间至(55.14±20.97)min,缩短醒酒时间至(75.88±23.28)min(p0.05),明显改善醉酒小鼠的行为学指标。通过建立小鼠慢性酒精性肝损伤模型,测定血清及肝组织生化指标,观察肝组织病理变化以及检测肝组织蛋白表达水平,研究复合组方的保肝作用,结果表明,与模型组比较,复合组方能够减轻酒精对小鼠肝细胞的损伤,显著使肝损伤模型小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性及肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量分别降低至(17.09±6.26)U/L,(21.41±6.80)U/L和(2.46±0.31)nmol/mg,肝组织中还原型谷胱甘肽(glutathione reduced,GSH)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性分别增加至(8.80±2.14)nmol/mg和(241.99±35.60)U/mg(p0.05),改善肝组织病理形态变化,下调肝组织中NF-κB、TNF-α表达。这表明复合组方具有解酒保肝作用,其作用机理可能与抗氧化活性、抑制炎症相关信号有关。     

核桃低聚肽对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

本实验通过建立无水乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤模型,探讨核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)对胃黏膜损伤的保护作用及可能机制.雄性SD大鼠根据体质量被随机分为8组(n=10):正常对照组、模型对照组、乳清蛋白组(440 mg/kg mb)、奥美拉唑组(20 mg/kg mb)、3个WOPs剂量组...     

黑豆肽对高脂性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究黑豆肽对高脂性肝损伤小鼠保护作用.方法:选择健康的雄性ICR小鼠,适应性饲养7?d后,按照体质量随机分为对照组和模型组.连续饲喂模型组小鼠高脂饲料5周,建立高脂性肝损伤模型.第5周后,将造模小鼠按照体质量随机分为模型组、阳性药物组以及黑豆肽高、中、低剂量组(1000、800、400?mg/kg?mb),连续灌...     

小麦低聚肽对H2O2所致HepG2细胞氧化损伤的保护作用

分析小麦低聚肽氨基酸组成和相对分子质量分布,并对其保护过氧化氢所致人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的作用进行了研究。首先采用不同浓度小麦低聚肽作用HepG2细胞4 h,然后用150μmol/L过氧化氢氧化损伤细胞4 h,以细胞存活率、细胞内活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量评价小麦低聚肽对HepG2细胞的保护作用。结果表明,小麦低聚肽相对分子质量小于1 000的组分高达93.44%,谷氨酸及脯氨酸含量较高;小麦低聚肽具有增加细胞存活率、抑制细胞内ROS生成、降低细胞内MDA含量的活性,对减少HepG2细胞的氧化应激及提高细胞抗氧化能力具有较好的作用效果。本研究从细胞水平上揭示了小麦低聚肽对过氧化氢所致的肝脏损伤具有一定的预防保护作用。