冬虫夏草对氧化损伤小鼠抗氧化作用研究

研究冬虫夏草对氧化损伤模型小鼠体内抗氧化能力的影响及作用机制。将60只小鼠随机分为空白组、模型组、维生素E阳性组、冬虫夏草高、中、低组,采用D-半乳糖连续背部注射建立小鼠氧化损伤模型。连续给各受试样品4周后,测定小鼠血清及肝、脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、蛋白羰基、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及总抗氧化能力(total antioxidant activity,T-AOC);实时定量聚合酶链式反应法测定小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px mRNA表达水平。与模型组比较,冬虫夏草可明显降低小鼠血清中MDA、蛋白羰基含量,升高血清中GSH含量及SOD、GSH-Px、T-AOC活性;明显降低小鼠肝脏及脑组织中MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性;明显升高小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px mRNA表达水平。冬虫夏草能明显提高氧化损伤小鼠的体内抗氧化能力,其机制可能与调节抗氧化酶基因表达有关。     

玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用研究

为探讨玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用,将实验动物依据其体重随机分为5组:正常对照组、模型对照组、玉米肽低剂量组、中剂量组和高剂量组,除玉米肽的各剂量组外均灌胃给药酪蛋白。30 d后玉米肽各剂量组及模型组均灌胃50 %乙醇以造模氧化损伤小鼠模型,并摘取肝脏及摘眼球取血以测定各指标:丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和肝组织蛋白质羰基(protein carbonyl,PC)含量。实验结果显示受试样品能显著提升实验动物机体内SOD、GSH-Px抗氧化酶的活力和抗氧化物质GSH的含量(p<0.01),并显著降低MDA和肝组织中PC含量(p<0.05)。研究结果表明玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠具有抗氧化作用。     

紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用

探索紫苏油作为抗氧化功能性食品的潜力,研究紫苏油在小鼠体内的抗氧化作用。给昆明小鼠每日灌胃不同剂量的紫苏油,饲养30 d后,除空白对照组外,其他实验组灌胃乙醇造成小鼠氧化损伤模型,并对小鼠肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、蛋白质羰基（protein carbonyl,PC）含量和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力进行测定。结果表明：与模型组比较,空白对照组,100、200、400 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的MDA含量分别降低了46.08%（P＜0.01）、17.28%（P＜0.05）、25.12%（P＜0.05）、48.16%（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠血清的SOD活力极显著增强（P＜0.01）;100、200 mg/（ k g • d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的GSH含量极显著升高（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的PC含量显著降低（P＜0.05）。因此,紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠的体内具有抗氧化作用,其通过降低小鼠肝脏内MDA、PC含量,提高GSH含量,升高血清SOD活力发挥作用,其中100 mg/（kg•d）为紫苏油推荐剂量,应进一步对其进行研究。     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

橄榄叶中多酚含量的测定及其抗辐射作用研究

采用超声辅助水提法制备橄榄叶提取物(olive leaf extracts,OLE),测定其多酚含量,并研究OLE对辐射小鼠的防护作用。给予小鼠不同剂量OLE(150、500、1000 mg/kg)后,1 Gy X射线全身辐照小鼠,测定辐射小鼠外周血细胞数量、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、骨髓细胞微核率和肝脏Bcl-2与Bax凋亡蛋白的表达水平。结果表明,OLE中的多酚含量丰富,高达(57.55±2.98)mg/g,可有效提高小鼠外周血细胞数量与血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,抑制骨髓细胞微核的形成,调控肝脏凋亡蛋白的表达,对辐射损伤具有良好的防护作用。     

石榴叶多酚对急性酒精性肝损伤小鼠肾脏、心脏及免疫器官的抗氧化作用

目的:研究石榴叶多酚(purified polyphenols from Punica granatum L.leaves,PPPL)对酒精所致急性肝损伤小鼠肾脏、心脏、脾脏、胸腺的保护作用。方法:将66只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(联苯双酯150 mg/(kg·d)),PPPL低、中、高剂量组(100、200、400 mg/(kg·d)),连续灌胃30 d,第31天除空白对照组外其余各组给予50%乙醇(12 m L/kg),建立小鼠急性肝损伤模型。将小鼠脱臼处死后取肾脏、心脏、脾脏及胸腺,测定其超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与模型对照组相比,PPPL各剂量组均能提高小鼠各脏器的SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量,降低MDA含量。结论:PPPL对酒精性肝损伤小鼠肾脏、心脏及免疫器官具有明显的抗氧化作用。     

蜂王浆对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用

研究不同取浆时间生产的蜂王浆（royal jelly,RJ）对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用。以免移虫48 h生产的蜂王浆（48 h RJ）和72 h生产的蜂王浆（72 h RJ）为研究材料,灌胃给予昆明小鼠,蜂王浆分别设高剂量组9 g/（kg•d）（48 h RJ-H组、72 h RJ-H组）、中剂量组3 g/（kg•d）（48 h RJ-M组、72 h RJ-M组）和低剂量组1 g/（kg•d）（48 h RJ-L组、72 h RJ-L组）,同时设一空白对照组。灌胃剂量为10 mL/kg,空白对照组小鼠则灌胃等量蒸馏水。连续灌胃45 d,然后给各组小鼠灌胃0.3 mg/kg溴代苯油溶液（灌胃剂量为10 mL/kg）,22 h后测定小鼠的肝脏质量以及血清和肝脏组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总抗氧化能力（total antioxidativecapacity,T-AOC）活性。结果表明：预防性灌胃RJ对溴代苯攻击后小鼠的体质量、肝脏质量和肝脏系数无显著影响（P＞0.05）;除48 h RJ-L组外,其他组小鼠血清中的MDA含量均显著低于空白对照组（P＜0.05）,中、高剂量的RJ可显著升高小鼠血清中的SOD和GSH-Px活力,而所有灌胃RJ的小鼠血清T-AOC活力都显著高于空白对照组（P＜0.05）;灌胃RJ也可显著降低小鼠肝脏组织中的MDA含量和GSH-Px、T-AOC活力（P＜0.05）,除48 h RJ-L组外,其他组小鼠肝脏组织中SOD活力均显著高于空白对照组（P＜0.05）。48 h RJ和72 h RJ对溴代苯诱导小鼠氧化损伤均具有一定的保护作用,但两者存在一定差异。     

副干酪乳杆菌FM-M9-1对D-半乳糖诱导氧化损伤小鼠的修复机制

目的：分析副干酪乳杆菌FM-M9-1修复氧化损伤的作用机制。方法：利用D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠,以高、低剂量（（5.01±0.05）×1010、（5.01±0.05）×108 CFU/mL）FM-M9-1活菌体灌胃小鼠,以VC作为阳性药物对照,60 d后测定小鼠的肾和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力及丙二醛、蛋白质羰基含量,同时利用荧光实时定量聚合酶链式反应法分析小鼠肝脏和肾脏组织Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表达水平。结果：FM-M9-1能不同程度地提高小鼠肝和肾组织中的GSH-Px和SOD活力,降低蛋白质羰基和丙二醛含量,提高与抗氧化功能相关的Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表达水平。结论：FM-M9-1上调小鼠体内抗氧化相关基因Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx的表达,提高抗氧化酶SOD、GSH-Px活力,抑制体内的蛋白质和脂肪的氧化损伤,最终达到修复小鼠体内氧化损伤的目的。     

多汁乳菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:以多汁乳菇精多糖（Refined polysaccharide from Lactarius volemus Fr,RPLV）为试验材料,探究RPLV对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:55只小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、RPLV高、低剂量组（400、100 mg/kg·BW）,连续给药30 d后,断食12 h,空白组以外的其余各组按照12 mL/kg的剂量灌胃浓度为50%乙醇溶液,建立急性酒精性损伤模型。12 h后取血,采用全血细胞分析仪测定外周白细胞（White blood cell,WBC）、红细胞（Red blood cell,RBC）和血小板（Blood platelet,PLT）含量,同时取肝脏,按照试剂盒测定血液及肝脏中的丙二醛（malondialdehyde,MAD）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、甘油三酯（triglyceride,TG）、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）和谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）水平,并观察小鼠的肝脏病理切片及超微结构。结果:模型组小鼠肝脏及血液中的各项生理生化指标与空白对照组差异显著（P<0.01）,RPLV高、低剂量组肝脏和血液中的SOD、CAT、GSH-Px活力和GSH含量显著上升（P<0.01或P<0.05）,RPLV高剂量组ALT、AST活力及MDA、TG含量显著下降（P<0.01或P<0.05）;病理组织切片和超微结构的观察显示,受试样品RPLV可明显改善肝脏受损情况。结论:多汁乳菇精多糖可以一定程度上改善酒精对肝脏的损伤。     

金银花叶黄酮对衰老模型小鼠的体内抗氧化作用

目的:研究金银花叶黄酮对衰老小鼠体内抗氧化系统的调节作用。方法:采用颈背部皮下注射D-半乳糖法构建衰老小鼠模型,用不同剂量(低、中、高剂量分别为50、100、200 mg/(kg·d))的金银花叶黄酮灌胃小鼠,观察小鼠体质量变化,并计算肝脏、脑、肾脏、脾脏及心脏指数,测定小鼠血清及肝脏、脑、肾脏及心脏组织中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力及丙二醛(malondialdehyde,MAD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量和脏器指数显著下降,血清和各脏器组织中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有所降低,MDA含量升高,且大部分差异显著(P0.05),说明衰老小鼠模型构建成功。与模型组相比,金银花叶黄酮各剂量组小鼠体质量和脏器指数均有所升高,血清和脏器中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有不同程度的回升,MDA含量降低,高剂量组效果最显著。结论:金银花叶黄酮能有效提高衰老小鼠的抗氧化能力,其抗氧化机制可能与提高机体抗氧化酶活性和还原性保护物质含量、降低脂质过氧化物含量有关。     

大豆异黄酮对四氯化碳致小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用

研究大豆异黄酮对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用。将50只小鼠随机分为5组,即正常组、模型组、联苯双脂组及大豆异黄酮高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型。分光光度法检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性、白蛋白含量,肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性及还原型谷胱甘肽、丙二醛含量,蛋白印迹法检测血红素加氧酶-1蛋白表达,电泳法检测小鼠肝细胞DNA损伤情况。结果表明：大豆异黄酮明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性;降低肝组织丙二醛水平;升高肝组织总超氧化物歧化酶、Mn-超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性和还原型谷胱甘肽水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;上调肝组织血红素加氧酶-1蛋白表达;并减少肝细胞DNA损伤程度。提示,大豆异黄酮对CCl4致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其降低肝组织氧化应激和DNA损伤作用有关。     

裸燕麦球蛋白源多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究裸燕麦球蛋白源多肽（peptide from naked oat globulin,PNOG）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）致衰老小鼠抗氧化能力的影响。采取连续6 周颈背部皮下注射D-gal 120 mg/（kg mb·d）建立小鼠亚急性衰老模型。将60 只小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组,PNOG低、中、高剂量治疗组（200、600、1 000 mg/（kg mb·d））以及VC阳性对照组（100 mg/（kg mb·d））,皮下注射同时灌胃给药,每天1 次,连续6 周。6 周后测定小鼠体质量增量、肝及脑的脏器指数;血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活力;肝、脑组织中GSH-Px、单胺氧化酶-B（monoamine oxidase B,MAO-B）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加缓慢,脏器指数降低;血清中SOD、GSH-Px及CAT活力均显著降低（P＜0.05）;肝、脑组织中GSH-Px活力显著降低（P＜0.05）,MAO-B活性及MDA含量极显著升高（P＜0.01）。灌胃中、高剂量PNOG后,可使衰老小鼠体质量显著提高,脏器指数增大;与衰老模型组相比,可显著提高血清中SOD、GSH-Px及CAT活力及肝、脑组织中GSH-Px活力,极显著降低MAO-B活力以及MDA含量（P＜0.01）。表明PNOG能有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高D-gal致衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探究唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将实验动物根据体重随机分配到空白对照组、模型对照组和唾液酸低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg·bw)。除空白对照组外,其他4个组在正常灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%乙醇,以建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,选取血清和肝组织测定相应的指标(超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和肝组织蛋白质羰基(Protein Carbonyl,PC)含量)探究其抗氧化能力。结果:唾液酸可以显著降低酒精急性氧化损伤下机体的MDA和PC含量(P<0.05),并显著提高抗氧化酶GSH-Px、SOD活力和抗氧化物质GSH含量(P<0.05)。结论:唾液酸对小鼠的急性酒精氧化损伤具有一定的保护作用。     

紫山药多糖对D-半乳糖衰老模型大鼠肝、脑的影响

目的:探讨紫山药多糖对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗衰老作用及其作用机理。方法:以D-半乳糖建立大鼠衰老模型,灌胃紫山药多糖(20、100、500 mg/(kg·d))45 d后,检测大鼠肝、脑组织中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)及过氧化终产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,应用免疫印迹实验评价肝、脑中p53、p21蛋白的表达。结果:100 mg/(kg·d)紫山药多糖可显著提高D-半乳糖衰老模型大鼠肝、脑中T-AOC、GSH-Px活力、GSH含量,降低过氧化产物MDA含量,抑制衰老基因p53、p21的蛋白表达。结论:紫山药多糖具有显著的抗大鼠肝、脑衰老损伤的作用,作用机理可能与p53/p21信号通路有关。     

农大4号’欧李果实花色苷对D-半乳糖致衰老小鼠保护作用研究

为了研究'农大4号'欧李果实花色苷对衰老小鼠保护作用,采用颈部皮下注射D-半乳糖构建衰老小鼠模型,用不同剂量(高、中、低剂量分别为500、250、125 mg·(kg·d)-1)的花色苷灌胃小鼠,计算小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏及肾脏指数,并测定小鼠血清、心脏、肝脏、脾脏和肾脏中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的指标变化情况。结果表明:与空白组相比,模型组小鼠肝脏指数、脾脏指数和肾脏指数显著下降(P<0.05),血清和各脏器组织中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT均显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),说明衰老小鼠模型构建成功。与模型组相比,高剂量组的肝脏指数、脾脏指数和肾脏指数显著升高(P<0.05),血清和各脏器中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT均有显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。由此得出,'农大4号'欧李果实花色能有效增强小鼠的抗氧化能力,对衰老小鼠有较强的保护作用。     

巫山神茶对H2O2诱导293T细胞氧化损伤的改善作用

以巫山神茶为研究对象,通过DPPH、ABTS、OH及O₂-自由基清除实验考察其体外抗氧化活性。采用MTT法测定巫山神茶对293T细胞氧化损伤的细胞存活率,并使用试剂盒比色法和实时荧光定量PCR法测定MDA、SOD、CAT、GSH、GSH-Px含量及相关基因的表达。另外,以HPLC法分析了巫山神茶的主要活性成分。结果表明,巫山神茶对DPPH、ABTS、羟基及超氧阴离子自由基有显著的清除效果,且呈现浓度-效应依赖性。不同浓度巫山神茶(40、100、160 μg/mL)处理后的293T细胞存活率均超过93%,说明无明显的毒性作用。对比正常组,过氧化氢(0.3 mmol/L)可显著(P<0.05)导致293T细胞氧化应激损伤,经巫山神茶处理后受损细胞的存活率提高,其中高浓度(160 μg/mL)处理下的细胞的存活率达75.6%。同时,巫山神茶处理还能显著(P<0.05)降低MDA含量,提高CAT、SOD、GSH及GSH-Px含量。实时荧光定量PCR检测相关抗氧化基因也提示巫山神茶能上调CAT、SOD、GSH及GSH-Px的mRNA表达量。此外,通过HPLC分析,从巫山神茶中检测到以下9种生物活性成分:绿原酸、表儿茶素没食子酸酯、对香豆酸、异槲皮苷、二氢槲皮素、槲皮苷、黄芩苷、槲皮素、根皮素。总之,巫山神茶具有较好的体外抗氧化能力,能够改善由H₂O₂诱导的293T细胞氧化损伤且效果显著,其药理价值可考虑进一步深入研究。     

短乳杆菌AR247的抗氧化成分及其抗衰老作用

对短乳杆菌AR247的抗氧化成分及其对D-半乳糖致衰老小鼠的保护作用进行研究。通过分级萃取等试验得知,短乳杆菌AR247的抗氧化成分多为水溶性组分和胞内组分。通过皮下注射D-半乳糖【150 mg/(kg·d)】6周后,建造衰老模型,然后灌胃6周1.0×10^9 CFU/mL(1 mL/100 g)的短乳杆菌AR247。结束后测定血清、肝脏和脑中的抗氧化水平,如过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。同时测定小鼠血清中的白介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果表明:短乳杆菌AR247能延缓D-半乳糖引起的衰老,如恢复体重和脑指数至正常水平,使小鼠的CAT、SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),GSH含量升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05),其中肝脏MDA含量降至正常的66.13%。与模型组相比,免疫水平提高(P<0.05),IL-2含量提高至正常组的104.50%。短乳杆菌AR247具有抗氧化和延缓衰老作用,其体内抗氧化的作用机制可能与改善机体的抗氧化功能和增强免疫功能有关。     

Energy Drink Induced Lipid Peroxidation and Oxidative Damage in Rat Liver and Brain When Used Alone or Combined with Alcohol

Energy drinks (ED) are containing large doses of metabolic stimulants and its use with ethanol has increased dramatically among young adults. In this study, we examined the effects of ED exposure either alone or in combination with ethanol on oxidative stress parameters including superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH‐Px), and lipid peroxidation parameter malondialdehyde (MDA) in rat. Some histopathological findings were also evaluated. ED exposure led to a dose‐dependent increase in liver MDA compared to the control indicating oxidative damage. Histopathological findings also revealed that ED alone may generate liver damage. Ethanol exposure increased MDA level and SOD, CAT, and GSH‐Px activity in both the brain and the liver. The combination of ethanol and ED produced greater damage which is considered by further increases in SOD and GSH‐Px activity in the brain. Similar results for MDA were observed in both the liver and brain as well. Our findings suggest that ED consumption alone or combination with ethanol may represent a significant public health concern.