白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠记忆能力及脑组织NOS和NO含量的影响

目的观察白藜芦醇（Res）对阿尔茨海默病（AD）小鼠记忆能力及脑组织一氧化氮合酶（NOS）和NO含量的影响。方法50只健康昆明小鼠随机分为5组每组10只：正常对照组、AD模型组、Res低、中、高剂量组。采用D一半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。Res干预各组在造模后每天分别灌胃Res22mg／kg、44mg／kg、88mg／kg,连续60d。跳台实验观察各组小鼠记忆能力;生化试剂盒检测脑组织中总NOS、诱导型NOS（iNOS）、结构型NOS（cNOS）活力和NO含量;免疫组化法（IHT）检测大脑皮层神经元型NOS（nNOS）表达。结果AD模型组较正常对照组小鼠忆能力下降,脑组织内总NOS和cNOS活力上升,nNOS和NO含量增加（P〈0．05）。与模型组比较,Res干预的各组小鼠较AD模型组小鼠记忆能力增强,脑组织内总NOS、cNOS活力下降,nNOS和NO含量降低（P〈0．05）。结论Res对AD小鼠记忆能力具有一定的改善作用,可降低脑组织内NOS和NO含量。     

开心散对记忆障碍小鼠脑组织一氧化氮、胆碱酯酶含量的影响

研究中药开心散增强记忆、益智健脑的作用机理。复制东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型 ,检测脑组织一氧化氮 /一氧化氮合酶 (NO/NOS)和胆碱酯酶 (ChE)含量。结果东莨菪碱记忆获得障碍模型小鼠NO、NOS含量和ChE活性均较对照组升高。应用开心散后能够显著降低小鼠脑组织NO和NOS含量 ,抑制ChE活性。说明开心散可能具有调节胆碱能神经系统活动的功能 ,并通过降低NOS活性和抑制NO生成起到保护神经细胞、促进记忆的作用     

尼莫地平对阿尔茨海默病大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的：探讨尼莫地平对阿尔茨海默病（AD）大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）浓度及行为学改变的影响。方法：SD大鼠30只，随机分为空白对照组,AD模型组和尼莫地平组，采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术，尼莫地平组和AD模型组用鹅膏蕈氨酸（IBO）1μl(5μg)损毁大鼠双侧迈内特基底核（nbM）建立AD动物模型，空白对照组以0.1mol/L pH7.4PB液代替IBO。尼莫地平组给予尼莫地平0.5mg/kg，空白对照组和AD模型组以生理盐水代替尼莫地平，连续灌胃60d，每d2次，每次2ml。做迷宫试验及跳台试验测学习记忆能力，然后将大鼠断头处死，分离海马及大脑皮质，分别检测NO,NOS含量。结果：AD模型组较空白对照组学习记忆能力显著降低，海马及大脑皮质NO,NOS含量显著升高，尼莫地平较AD模型组学习记忆能力显著升高，海马及大脑皮质NO、NOS含量显著降低。结论：用IBO损毁大鼠双侧nbM可建立AD动物模型，尼莫地平可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，降低海马及大脑皮质NO、NOS含量。     

益寿丸对衰老模型小鼠学习记忆的影响

目的 研究益寿丸对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠学习记忆的影响,探讨其抗衰老的作用机制.方法 采用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型.采用跳台实验和避暗实验进行行为学测定;以乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、氧化亚氮(NO)含量和氧化亚氮合酶(NOS)活性为指标,观察其对衰老小鼠学习记忆的影响.结果 益寿丸能提高衰老小鼠的学习记忆成绩,明显降低衰老小鼠脑组织中AchE及NOS活性,降低NO含量.结论 益寿丸能显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与保护胆碱能神经系统并调节大脑NO/NOS水平有关.     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法：采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组：正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高（P〈0．01）,尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P〈0．01）。结论：通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。     

艾炷灸足三里 悬钟对衰老小鼠学习记忆及脑NONOS的影响

目的：通过观察艾炷灸“足三里、悬钟”两穴对衰老小鼠模型的学习记忆功能及脑组织No含量、NOS活力的影响，探计艾炷灸对脑老化的作用机理。方法：36只小鼠随机分为3组，将两组连续注射D-丰乳糖6周．其中一组模型组，另一组为在12天后进行艾炷灸治疗（治疗组），第3组注射同剂量生理盐水为对照组。另将16月龄小鼠作为第4组自然衰老对照组（自衰组）。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能，NO含量、NOS活力测定分别用硝酸还原酶法和化学比色法。结果：（1）在水迷宫测试的6项指标中①模型组与对照组比较“潜伏期、寻求次数、停留时间、象比”4项指标均有显著性差别（P〈0．05），模型组与自衰老组在“寻求次数、停留时间、跨越次数。原平台象比”4项均无差别（P〉0、05），提示模型组的学习记忆能力与自衰组相似。②模型组与治疗组比较6项均有显著性差异（P〈0．05，P〈0、01），治疗组与对照组各项指标无显著性差异（P〉0、05）。（2）①模型组和自衰组的大小脑皮质No含量、NOS活力都比对照组明显升高（P〈0．05，P〈0、01），提示D-丰乳糖造成亚急性衰老小鼠大小脑皮质No含量、NOS活力都明显升高，与自然衰老小鼠的情况接近。②模型组与治疗组比较，大小脑皮质NO含量、NOS活力显著升高，有显著差异（P〈0、05，P〈0．01）；对照组与治疗组比较，无显著差异（P〉O、0S）。结论：艾炷灸“足三里、悬钟”两穴可以改善D一半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能，与其可降低异常增高脑组织中NO含量、NOS活力有关，具有延缓衰老作用。     

艾炷灸足三里悬钟对衰老小鼠学习记忆及脑NO NOS的影响

目的：通过观察艾炷灸“足三里、悬钟”两穴对衰老小鼠模型的学习记忆功能及脑组织No含量、NOS活力的影响，探计艾炷灸对脑老化的作用机理。方法：36只小鼠随机分为3组，将两组连续注射D-丰乳糖6周．其中一组模型组，另一组为在12天后进行艾炷灸治疗（治疗组），第3组注射同剂量生理盐水为对照组。另将16月龄小鼠作为第4组自然衰老对照组（自衰组）。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能，NO含量、NOS活力测定分别用硝酸还原酶法和化学比色法。结果：（1）在水迷宫测试的6项指标中①模型组与对照组比较“潜伏期、寻求次数、停留时间、象比”4项指标均有显著性差别（P〈0．05），模型组与自衰老组在“寻求次数、停留时间、跨越次数。原平台象比”4项均无差别（P〉0、05），提示模型组的学习记忆能力与自衰组相似。②模型组与治疗组比较6项均有显著性差异（P〈0．05，P〈0、01），治疗组与对照组各项指标无显著性差异（P〉0、05）。（2）①模型组和自衰组的大小脑皮质No含量、NOS活力都比对照组明显升高（P〈0．05，P〈0、01），提示D-丰乳糖造成亚急性衰老小鼠大小脑皮质No含量、NOS活力都明显升高，与自然衰老小鼠的情况接近。②模型组与治疗组比较，大小脑皮质NO含量、NOS活力显著升高，有显著差异（P〈0、05，P〈0．01）；对照组与治疗组比较，无显著差异（P〉O、0S）。结论：艾炷灸“足三里、悬钟”两穴可以改善D一半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能，与其可降低异常增高脑组织中NO含量、NOS活力有关，具有延缓衰老作用。     

补肾益智方对老年性痴呆模型动物定位航行学习记忆功能的改善作用

目的：观察补肾益智方改善老年性痴呆（AD）模型大鼠定位航行学习记忆功能的作用强度。方法：用15月龄老年Wistar大鼠80只,ip D-半乳糖4周加上鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid,IBO）脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量治疗组,正常老年组和正常青年组。动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况。结果：模型组5d的平均定位航行试验逃避潜伏期比正常（青年、老年）组明显延长（P＜0．05）,与模型组比较,正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组明显缩短（P＜0．05）,而补肾益智方低剂量组、双益平对照组缩短差异不显著（P＞0．05）;随着行为训练的进行,各组逃避潜伏期都有一定程度的下降,但模型组的逃避潜伏期下降速率要慢于其它组,表明模型组学习记忆能力较差,而正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组逃避潜伏期下降的速率较快,其次是补肾益智方低剂量组和双益平组。经每日两两比较发现：正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组与模型组在第2、3、4天有显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）;而补肾益智方低剂量组和双益平组虽然有差异,但无统计学意义（P＞0．05）。结论：补肾益智方能明显改善AD大鼠定位航行学习记忆功能。     

枕中健脑液益智作用的实验研究

目的：通过研究枕中健脑液对正常大鼠、小鼠及记忆障碍动物模型学习记忆行为以及对记忆障碍模型动物脑内神经递质和胆碱酯酶的影响，初步探讨其益智作用机理。方法：采用跳台试验和Y—迷宫试验，测定正常动物和记忆获得、记忆巩固、记忆再现障碍模型动物的记忆过程，采用荧光光度法和Ellman法分别测量脑组织神经递质和胆碱酯酶。结果：服用枕中健脑液的实验小鼠其跳台试验的错误次数，以及大鼠Y—迷宫试验的潜伏期和错误次数，均少于相关对照组(P＜0．05)；服用枕中健脑液的记忆获得障碍小鼠和记忆再现障碍小鼠，其跳台试验的潜伏期长于相关对照组(P＜0．05或(P＜0．01)，其错误次数小于相关对照组(P＜0．01)。服用枕中健脑液的记忆巩固障碍大鼠，其Y—迷宫试验的潜伏期和错误次数均低于相关对照组(P＜0．05或(P＜0．01)。服用枕中健脑液的大鼠脑组织胆碱酶活性低于相关对照组(P＜0．05)，其NE和DA含量高于相关对照组(P＜0．01)。结论：枕中健脑液具有提高实验动物学习记忆能力，改善记忆获得、记忆巩固和记忆再现3个阶段功能失调的作用，其机理可能与调节已酰胆碱的合成—释放—分解过程及增加NE和NA的含量有关。     

补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响。方法采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型，观察补肾方、活血方、补肾活血方各组小鼠水迷宫法行为学的影响。结果与假手术组比较，模型小鼠学习与记忆能力下降，表现为游全程时间延长，错误次数增加（P〈0．01）；与模型组比较。各治疗组学习成绩和记忆成绩均有提高，差异有显著性（P〈0．01），补肾活血组的学习成绩与记忆成绩优于其它治疗组（P〈0．01）。补肾组在记忆成绩优于活血组（P〈0．05），活血组在学习成绩优于补肾组（P〈0．05）。结论补肾中药、活血中药、补肾活血中药对血管性痴呆小鼠学习与记忆能力下降均有提高作用，对于长期记忆的改善作用补肾中药优于活血中药，对于短期学习能力的改善作用活血中药优于补肾中药，补肾中药与活血中药具有协同作用。     

脾虚大鼠脑神经生化指标变化的实验研究

研究中医脾虚证对大鼠脑记忆功能生化指标的影响.用泻下和劳倦法制作脾虚大鼠模型,再用四君子汤治疗,检测大鼠的脑生化指标.结果：脾虚组AchE明显升高,与正常组比较差异非常显著（P＜0.01）,与四君子汤治疗组比较,差异显著（P＜0.05）;脾虚组NO含量、NOS活性明显较正常组及四君子汤治疗组低（P＜0.05）.结论：脾虚影响大鼠脑记忆功能的生化指标.     

Effect of Cuzhi liquid on learning and memory dysfunction in a mouse model of Alzheimer's disease

OBJECTIVE

To examine the effects of Cuzhi liquid on learning and memory abilities in a mouse model of Alzheimer's disease (AD).

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对红藻氨酸损毁Meynert基底核致阿尔茨海默病模型大鼠学习和记忆能力的影响及脑内胆碱能纤维密度的变化。方法痴呆组、痴呆治疗组及痴呆对照组大鼠前脑Meynert基底核注射红藻氨酸制造阿尔茨海默病模型;正常对照组注射生理盐水。痴呆治疗组造模后30 min、1、3、5、7 d右侧侧脑室注射bFGF;痴呆对照组同时间注射生理盐水。30 d后Y迷宫测试正常对照组、痴呆组、痴呆对照组及痴呆治疗组大鼠学习和记忆能力;AchE细胞化学染色,并测量基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度。结果痴呆组大鼠Y迷宫学习及记忆能力较正常对照组下降(P<0.01),AchE纤维密度减低(P<0.01)。治疗组Y迷宫学习及记忆能力较痴呆对照组有改善(P<0.01),AchE纤维密度亦有所增加(P<0.01),但没有达到正常对照组水平(P<0.01)。结论红藻氨酸前脑Meynert基底核可成功制造阿尔茨海默病模型;bFGF可提高阿尔茨海默病模型大鼠基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度,改善其Y迷宫记忆能力。     

五味子淫羊藿混合提取物对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的：探讨五味子与淫羊藿混合提取物（MSEE）对东莨菪碱诱导的小鼠学习及记忆障碍的影响,为开发辅助改善记忆功能保健食品提供理论依据。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组（灌胃给予双蒸水,腹腔注射生理盐水）,模型组（灌胃给予双蒸水,腹腔注射东莨菪碱）和150、300、600 mg·kg^-1MSEE组（灌胃给予MSEE,腹腔注射东莨菪碱）。各组小鼠连续灌胃给药30d后,通过Morris水迷宫实验、避暗实验和跳台实验观察各组小鼠的学习记忆能力。分别应用酶联免疫检测法（ELISA）和比色法检测各组小鼠脑组织中乙酰胆碱（ACh）水平和胆碱酯酶（AChE）活性。结果：避暗实验与跳台实验,与模型组比较,600 mg·kg^-1 MSEE组小鼠潜伏期明显延长（P<0.05）,各剂量MSEE组小鼠错误次数均明显减少（P<0.05）。Morris水迷宫实验,与模型组比较,300和600 mg·kg^-1MSEE组小鼠潜伏期明显缩短（P<0.05）,且经过平台次数和经过空间有效区次数明显增加（P<0.05）。与模型组比较,各剂量MSEE组小鼠脑组织中ACh水平明显增高（P<0.05或P<0.01）,AChE活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：MSEE具有改善小鼠学习记忆能力的作用,该作用可能与增加脑内ACh水平有关。     

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

OBJECTIVE: To study the effects of basic fibroblast growth factor (bFGF) on the praxiology and cerebral acetylcholinesterase (AchE) fiber density of kainic acid-lesioned rat models of Alzheimer disease (AD). METHODS: AD models were induced in 30 normal adult rats by damaging the rat nucleus basalis of Meynert (NBM) with kainic acid, and the models were then assigned into 3 groups to receive cerebroventricular infusion with bFGF, saline or nothing for treatment, serving respectively as the treatment group at 30 min, 1, 3 and 7 d after the injury, sham treatment group or injury group. Another 10 rats were used as control group, which received saline injections into the NBM without further treatment. The learning and memory abilities of the rats were measured through Y-maze test 30 d after the operations, and AchE cytochemical study was conducted to calculate the density of the AchE fibers in the hippocampus and forebrain of the rats. RESULTS: In comparison with the injury group, improvement was noted in the memory ability of rats with bFGF treatment and the density of AchE fiber was also significantly increased (P<0.01), but the improvement in both respects failed to reach the normal level (P<0.01). CONCLUSIONS: AD model can be successfully established by damaging the NBM with kainic acid, and bFGF is beneficial in improving the impaired learning and memory abilities and increasing the density of AchE fibers in the basal forebrain cortex and hippocampus in the models.     

松花粉对痴呆模型小鼠记忆障碍及脑组织单胺氧化酶、乙酰胆碱酯酶活性改变的影响

[目的]探讨松花粉对老年性痴呆模型小鼠学习记忆障碍及脑组织单胺氧化酶(MAO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性改变的影响.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、松花粉小、大剂量组、脑复康组.腹腔连续注射给予小鼠D-氨基半乳糖(100mg/kg)50d,制作痴呆模型,灌胃给予175,350mg/kg松花粉,采用跳台实验和生物化学检测方法观察各组小鼠潜伏期、错误次数和脑组织MAO,AchE活性.[结果]与模型对照组比较,松花粉大剂量组小鼠跳台实验潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01),脑组织MAO活性明显降低,松花粉小、大剂量组AchE活性明显降低,相比较差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]松花粉通过抑制MAO和AchE活性,改善痴呆模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生物化学指标改变,对痴呆模型小鼠记忆障碍有一定的改善和保护作用.     

远志、石菖蒲配伍抗阿尔茨海默病模型大鼠脑自由基损伤的实验研究

目的探讨远志、石菖蒲配伍对阿尔茨海默病的治疗及作用机理。方法将动物随机分为4组,即假手术组、模型组、实验组(远志、石菖蒲配伍组)、脑复康组(阳性药对照组),每组10只。采用D-半乳糖诱导建立阿尔茨海默病(AD)动物模型,观察远志、石菖蒲配伍对模型大鼠学习记忆能力、脑组织中SOD活力、MDA和NO含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P0.01),脑组织中SOD活力显著降低(P0.01)、MDA和NO含量明显升高(P0.01);与模型组比较,实验组学习记忆能力得到明显改善(P0.01),脑组织中SOD活力显著升高(P0.01)、MDA和NO含量明显降低(P0.01)。结论远志、石菖蒲配伍能明显改善阿尔茨海默病,其作用可能与抗自由基,抑制其对脑组织损伤有关。     

中药远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆和胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和远志组。采用D-半乳糖致衰老合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标,水迷宫试验结束后各组测定脑组织胆碱酯酶活性。结果:模型组动物游出时间和错误次数显著高于正常组和假手术组,脑胆碱酯酶活性也明显增高(P<0.01)。远志组游出时间和错误次数均显著低于模型组,脑胆碱酯酶活性也明显低于模型组(P<0.05)。结论:远志能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制与有效降低胆碱酯酶活性有关。     

茯神散加减方对小鼠学习记忆的影响及机制初探

目的观察茯神散加减方对正常小鼠及学习记忆障碍模型小鼠的影响,探索其可能机制,为治疗轻度认知障碍提供实验依据。方法将健康成熟的昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、吡拉西坦组(0.6 g/kg)和茯神散加减方低、中、高剂量(5.6、11.2、22.4 g/kg)组。从行为学方面应用自主活动仪、Morris水迷宫、避暗法、跳台法,考察茯神散加减方对小鼠自主活动及化学物质造成的记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍的作用,用比色法测定小鼠皮层乙酰胆碱酯酶(Ach E)、过氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果与正常组比较,茯神散加减方低、中剂量组可明显增加小鼠进入新环境0~15 min内的探索行为(P0.01)而对之后15~30 min内的活动没有显著影响,并可以提高正常小鼠在水迷宫测试中的学习记忆成绩。与模型组比较,茯神散加减方各剂量组能明显改善记忆获得障碍小鼠的学习记忆能力(P0.01),中剂量组可以显著改善记忆再现障碍小鼠的学习记忆表现(P0.01),显著降低小鼠脑皮层Ach E活性,增加SOD活性,减少MDA的生成(P0.01)。结论茯神散加减方可以改善由东莨菪碱、亚硝酸钠、乙醇造成的小鼠记忆获得、巩固、再现障碍,并能增加小鼠对新环境的探索行为,对其自主活动无明显影响。其改善记忆障碍的作用机制可能与降低脑组织Ach E活性及MDA含量、增加SOD活性有关。     

远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及海马AchE、ChAT活性的影响

目的建立阿尔茨海默病（AD）的大鼠模型,并观察远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响。方法将70只大鼠随机分为模型组,远志总皂苷高、中、低荆量组,盐酸多奈哌齐组,正常组和假手术组共7组,每组10只。采用双侧海马内一次性注射13一淀粉样多肽25—35片断（A1325—35）制作大鼠AD模型;连续给药5周后采用水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;采用生化法检测各组大鼠脑组织匀浆中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）活性变化。结果与模型组相比,远志总皂苷干预治疗组大鼠进入盲端的次数明显减少、游泳时间明显缩短,同时脑内ChAT活性增强,AchE活性降低,差异均具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．05）。结论远志总皂苷对AD模型大鼠的学习记忆能力减退具有改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统有关。