小檗碱对HepG2细胞肝细胞核因子基因表达的影响

[目的]观察小檗碱对人肿瘤细胞株(HepG2)细胞肝细胞核因子(HNF1α、HNF1β、HNF4α、HNF6)mR-NA表达和糖代谢相关激酶作用的影响,探讨小檗碱治疗糖尿病的分子机制。[方法]对不同浓度小檗碱(0、0.1、0.3、1、3、10、30μmol/L)和1 mmol/L二甲双胍处理24 h后的HepG2细胞,采用RT-PCR方法检测其HNFs mR-NA表达,同时检测糖代谢相关激酶(葡萄糖激酶、L-丙酮酸激酶、磷酸烯醇式丙酮酸激酶)活性。[结果]与对照组比较,小檗碱能够一定程度下调HepG2细胞HNFs mRNA表达,调节肝脏葡萄糖代谢相关激酶活性。[结论]小檗碱下调HepG2细胞HNFs mRNA表达,调节肝脏葡萄糖代谢相关激酶活性,这可能是其治疗糖尿病的机制之一。     

小檗碱对胰岛素抵抗大鼠肝脏葡萄糖激酶及其调节蛋白的影响

目的:研究小檗碱对胰岛素抵抗大鼠肝脏葡萄糖激酶(GK)活性及肝脏GK与葡萄糖激酶调节蛋白(GKRP)表达的影响.方法:选用♂Wistar大鼠,以高脂高热量饲料喂养8 wk,复制胰岛素抵抗大鼠模型,成模后随机分成模型组、小檗碱组、二甲双胍组,各药干预4 wk后,比较各组大鼠胰岛素敏感性、肝糖原、肝脏GK活性、肝脏GK与GKRP蛋白(Western blot法)表达的差异.结果:比模型组比较,小檗碱组胰岛索敏感性提高(-4.93±0.30 vs-5.35±0.40,P＜0.05),肝糖原含量明显升高(136.58±52.57 μg/g vs 65.88±27.80 μg/g,P＜0.05),肝脏GK活性升高(226.55±10.62 μkat/g vs 92.69±6.43 μkat/g,P＜0.05),肝脏GK蛋白表达增强(1.71±0.49 vs 1.24±0.22,P＜0.05),而GKRP表达减弱(1.19±0.20 vs 1.94±0.56,P＜0.01);与二甲双胍组比较,小檗碱组肝糖原含量高(136.584±52.574 μg/g vs 89.427±31.97l μg/g,P＜0.05),余指标无显著性差异(P＞0.05).结论:小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制可能与提高肝脏GK活性有关.     

去甲肾上腺素对人肝细胞系表达瘦素及瘦素受体的影响

目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素(NE)对体外培养人肝细胞系L02表达瘦素及瘦素受体的影响。方法用不同浓度的NE作用于体外培养的人肝细胞系L02,分别于24、48及72 h收集细胞,Western印迹法检测其表达瘦素及瘦素受体蛋白的影响;RT-PCR检测NE对肝细胞系L02瘦素及瘦素受体mRNA的影响。结果①Western印迹结果显示,1、10、100μmol/L NE作用于L02细胞24 h后,瘦素蛋白表达明显高于对照组(1.02±0.08,2.24±0.09,2.35±0.12 vs 0.62±0.09,P<0.05);瘦素受体蛋白表达亦明显高于对照组(1.35±0.13,2.37±0.12,2.39±0.15 vs 0.85±0.13,P<0.05)。②RT-PCR检测L02瘦素以及瘦素受体mRNA的表达情况,1、10、100μmol/L NE作用于L02 24 h后,瘦素mRNA表达明显高于对照组(1.54±0.08,2.37±0.09,2.72±0.12 vs 1.00±0.07,P<0.05);瘦素受体mRNA表达亦明显高于对照组(1.61±0.08,2.27±0.10,3.39±0.11 vs1.00±0.06,P<0.01)。结论交感神经递质NE对体外培养的肝细胞系瘦素以及瘦素受体的表达均有促进作用,从而参与了肝纤维化进程。     

姜黄素对缺氧条件下HepG2细胞VEGF表达的影响

目的:研究姜黄素对缺氧条件下人肝癌细胞HepG2中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:姜黄素(0、1、2、5、10.mol/L)处理缺氧条件下的HepG2细胞6 h后,采用四唑盐(MTT)法观察HepG2细胞活性的变化,Western blot观察VEGF的蛋白水平变化,RT-PCR检测VEGF mRNA表达水平变化.结果:HqaG2细胞经1、2、5、10 μmol/L的姜黄素处理后,VEGF蛋白和mRNA水平与对照组(0μmol/L姜黄素处理)比较明显降低(蛋白:2.12±0.23,1.59±0.13,0.82±0.11,0.33±0.05 vs 2.85±0.37,P<0.05或P<0.01:mRNA:0.60±0.05,0.54±0.04,0.16±0.02,0.06±0.01 vs 0.81±0.07,均P<0.01),且降低程度随着姜黄素处理浓度的增加而变大.结论:姜黄素可抑制HepG2细胞中VEGF的基因表达.     

小檗碱对NIT-1细胞肝细胞核因子-4α表达的影响

目的: 探讨小檗碱促进NIT-1细胞胰岛素分泌的可能分子机制.方法: 用不同浓度小檗碱干预NIT-1细胞24 h后, 行葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)试验检测小檗碱对胰岛素分泌的影响, 胰岛素采用放射免疫法检测. 应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测小檗碱对NIT-1细胞增殖的影响, 以RT-PCR及Western blot分别检测HNF-4α基因和蛋白的表达水平.结果: 与正常对照组相比, 小檗碱显著促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌, 对基础胰岛素分泌无明显作用; 当小檗碱低于10 μmol/L, 对NIT-1细胞增殖无显著抑制作用, 当小檗碱为10 mmol/L时, 对NIT-1细胞有明显抑制作用(0.341±0.041vs 0.392±0.033, P<0.05); 经小檗碱干预的NIT-1细胞HNF-4α mRNA和蛋白表达水平显著升高( P<0.05或0.01), 呈剂量依赖性相关.结论: 小檗碱能促进NIT-1细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌, 可能与其上调HNF-4α的表达有关.     

β_3肾上腺素受体调节肝细胞核因子活性促进肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ基因的转录

目的探讨β_3肾上腺素受体(β_3-AR)对肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)基因转录的调控作用。方法不同浓度(10-5～10-10 mol/L)β_3-AR激动剂(BRL37344)和拮抗剂(SR59230A)分别孵育HepG2细胞,CCK8检测细胞活性。将HepG2细胞分为对照组、激动剂组(10-6 mol/L的BRL37344)和拮抗剂组(10-7 mol/L的SR59230A),孵育6h;RT-qPCR检测apoA-ⅠmRNA表达;ELISA检测细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平;染色质免疫共沉淀联合RT-PCR检测肝细胞核因子(HNF)-4和HNF-3及早期生长反应蛋白1(EGR-1)。结果 HepG2细胞在10-6～10-8 mol/L的BRL37344和SR59230A区间内生长增殖良好,孵育6h和24h时细胞呈现较高活性。与对照组比较,激动剂组肝细胞apoA-ⅠmRNA和细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平上调[2.9±0.5 vs 1.0±0.2,(590.1±54.6)μg/ml vs(395.5±23.4)μg/ml,P0.01],且HNF-4和HNF-3结合活性显著升高(90.4±13.4 vs 17.2±1.2,78.3±20.6 vs 19.7±2.5,P0.01)。3组肝细胞EGR-1结合活性比较,无统计学差异(P0.05)。结论激活β_3-AR使肝细胞HNF-4和HNF-3活性增高,可能是β_3-AR上调肝脏apoA-Ⅰ转录水平的分子机制之一。     

小檗碱对高果糖饲养诱导胰岛素抵抗大鼠肝组织HNF-4α表达的影响

目的: 探讨小檗碱对高果糖饲养诱导胰岛素抵抗大鼠肝细胞核因子(hepatocyte nuclear factor-4α, HNF-4α)表达的影响以及其改善胰岛素抵抗的分子机制.方法:高果糖饲料喂养SD大鼠6 wk, 建立胰岛素抵抗模型; 大鼠分为4组: 正常对照组(普通饮食)、普通饮食 小檗碱处理组、高果糖饮食组及高果糖饮食 小檗碱组; 小檗碱按187.5 mg/(kg·d)灌服4 wk; 测定血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及甘油三酯的变化; 用RT-PCR法及免疫印迹法观察肝脏HNF-4α基因及蛋白的表达.结果: 高果糖饮食组胰岛素、胰岛素抵抗指数HOMA及甘油三酯水平较正常对照组均明显升高(均P<0.01), 而高果糖饮食 小檗碱组与高果糖饮食组比较上述指标明显下降(51.62±5.68 vs 64.91±7.87, P<0.01; 12.40±1.76 vs16.06±3.32, P<0.01; 11.16±1.58 vs 14.46±2.99, P<0.05), 小檗碱可促使肝脏表达下降的HNF-4α恢复.结论:小檗碱可改善胰岛素抵抗, 其机制可能与促进HNF-4α的表达有关.     

小檗碱对Aβ_(25~35)诱导的阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

目的探讨小檗碱对Aβ25³5损伤神经元的保护机制。方法采用25μmol/LAβ2535损伤神经元的保护机制。方法采用25μmol/LAβ25³5作用于原代培养大鼠海马神经元36 h,复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型,预先或同时加入1、2、4μmol/L小檗碱进行干预。采用细胞增殖抑制试验(MTT)法评价细胞存活率,通过Annexin VFITC/PI双标流式细胞术检测早期凋亡情况,Western印迹检测活化的Caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,AD细胞模型神经元细胞存活率明显下降,凋亡明显增加(P<0.01)。小檗碱能够提高模型组细胞的生存率,4μmol/L小檗碱能显著减少Aβ2535作用于原代培养大鼠海马神经元36 h,复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型,预先或同时加入1、2、4μmol/L小檗碱进行干预。采用细胞增殖抑制试验(MTT)法评价细胞存活率,通过Annexin VFITC/PI双标流式细胞术检测早期凋亡情况,Western印迹检测活化的Caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,AD细胞模型神经元细胞存活率明显下降,凋亡明显增加(P<0.01)。小檗碱能够提高模型组细胞的生存率,4μmol/L小檗碱能显著减少Aβ25³5损伤神经元早期凋亡(P<0.01),1、2μmol/L和4μmol/L小檗碱分别使模型组细胞活化的Caspase-3表达降低了30.4%、41.2%和63.1%。结论小檗碱对AD细胞模型具有一定神经保护作用,其作用机制可能为抑制Aβ2535损伤神经元早期凋亡(P<0.01),1、2μmol/L和4μmol/L小檗碱分别使模型组细胞活化的Caspase-3表达降低了30.4%、41.2%和63.1%。结论小檗碱对AD细胞模型具有一定神经保护作用,其作用机制可能为抑制Aβ25³5诱导的细胞凋亡。     

脂肪变性对肝细胞胆固醇代谢的影响

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病中肝细胞胆固醇(TC)代谢的相关变化.方法:正常成人肝细胞株HL-02,以油酸软脂酸诱导肝细胞产生脂肪变性,建立肝细胞脂肪变性模型.分别于实验12、24、48 h收集细胞,同期设不含脂肪酸培养的细胞作对照.油红O染色观察细胞内脂滴变化;试剂盒检测细胞内三酯酰甘油(TG)和TC含量的变化情况.RT-PCR分别检测表达固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2),其靶基因羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)及TC 7α羟化酶(CYP7αl)的基因mRNA变化. 结果:油酸软脂酸诱导12 h即可产生肝细胞脂肪变性,24h及48 h脂肪变性逐渐加重.随造模时间延长,模型组细胞内TG、TC含量逐渐增多,且均显著高于对照组(TG:16.93±1.57 mg/g,23.67±2.4 mg/g,51.1±11.76 mg/g vs 8.43±5.65 mg/g;TC:14.9±0.6,23.7±1.1 mg/g,38.4±4.5 mg/g vs 8.5±1.6 mg/g;均P<0.01);SREBP-2,HMGCR mRNA表达逐渐升高(SREBP-2 mRNA:1.2972±0.16,1.6141±0.21,2.0368±0.27 vs 1.0±0.11:HMGCR mRNA: 1.0311±0.15,1.2706±0.28, 1.3954±0.32 vs1.0±0.12:均P<0.05),而LDLR、CYP7α1 mRNAA表达逐渐下降(LDLR mRNA:0.8901± 0.22.0.7846±0.18,0.6912±0.09 vs 1.0±0.24; CYP7α1 mRNA:0.9726±0.27,0.6707±0.18,0.5659±0.16 vs 1.0±0.19:均P<0.05). 结论:肝细胞脂变后细胞内TC含量增加,其合成基因表达升高及代谢基因表达降低可能是其机制;LDLR mRNA表达降低.     

异烟肼和利福平联合用药对健康成人原代肝细胞CYP450同工酶1A2和3A4活性的影响

目的明确异烟肼和利福平联合用药对健康成人原代肝细胞CYP450同工酶1A2和3A4活性的影响。方法从健康成人肝脏或肝叶中分离出肝细胞,分为CYP450同工酶1A2和3A4两部分,各分为阴性对照组及药物处理组共15组,放入24孔细胞培养板内,每组6个复孔,原代培养3 d,阴性对照组加入等量的细胞培养液,各药物处理组对应加入临床血药峰浓度范围内的异烟肼(25μmol/L,50μmol/L)、利福平(12.5μmol/L,25μmol/L)或两药联用(CYP1A2:利福平12.5μmol/L加异烟肼50μmol/L,利福平25μmol/L加异烟肼50μmol/L;CYP3A4:利福平12.5μmol/L加异烟肼25μmol/L,利福平25μmol/L加异烟肼25μmol/L,利福平25μmol/L加异烟肼50μmol/L),孵育2 d,再加入CYP450同工酶1A2和3A4的相应底物(非那西丁和睾酮),反应终止后用高效液相仪测量代谢产物(对乙酰氨基酚与6β-羟基睾酮)的峰面积(单位:mAU.m in)代表1A2和3A4的活性。结果(1)单用25μmol/L和50μmol/L浓度异烟肼肝细胞CYP450同工酶1A2的活性分别是(3.33±0.65)、(3.03±0.38)mAU.m in,与阴性对照组的(5.23±0.31)mAU.m in比较差异均有统计学意义(P均<0.01);单用12.5μmol/L浓度利福平肝细胞CYP450同工酶1A2的活性为(6.07±0.55)mAU.m in,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),单用25μmol/L浓度利福平肝细胞CYP450同工酶1A2的活性为(4.93±0.57)mAU.m in,与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);异烟肼和利福平2种浓度联合配伍,肝细胞CYP450同工酶3A4的活性分别是(3.27±0.96)、(3.97±0.25)mAU.m in,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)单用25μmol/L和50μmol/L浓度异烟肼肝细胞CYP450同工酶1A2的活性分别是(5.40±1.35)、(2.63±0.06)mAU.m in,与阴性对照组的(12.53±0.51)mAU.m in比较差异均有统计学意义(P均<0.01);单用12.5和25μmol/L浓度利福平肝细胞CYP450同工酶3A4的活性分别为(165.17±11.47)、(120.20±15.73)mAU.m in,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);异烟肼和利福平3种浓度联合配伍,肝细胞CYP450同工酶3A4的活性分别是(118.37±8.90)、(77.53±6.91)、(68.73±4.72)mAU.m in,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),但低于相应浓度单用利福平组(P<0.05或0.01)。结论临床血药峰浓度范围的异烟肼与利福平单用或联用对CYP450同工酶1A2活性影响未达到抑制或诱导水平。临床血药峰浓度范围的异烟肼抑制CYP450同工酶3A4的活性,利福平诱导CYP450同工酶3A4的活性,两药联合仍呈诱导作用。     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Demonstration of the mechanism of action of biguanides

Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.     

胰岛素瘤的解剖分布特点分析

目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤，因其临床表现多样，导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用，拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点，以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率，尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料，检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例，通过查阅病例的方法，提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据，进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例，其中，男45例、女71例，年龄13～76岁，平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布：头颈部46例(39.7%)，单发45例、多发1例；体尾部68例(58.6%)，单发65例、多发3例；全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点：最大径0.4～3.4 cm，平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例，≤3 cm 15例，>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关，≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm，P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤，头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm，体尾部(1.42±0.52)cm，P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发；绝大多数单发，但可以全胰腺多发；多数小于1.5 cm，肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。     

氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价

目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性，为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg，经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3，该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物；兔眼用药后，观察期内无不良反应，对眼无刺激性；皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比，氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物，对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂，适合于现场应用。     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.     

血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展

血吸虫童虫是宿主免疫系统攻击的重要靶标,包括皮肤型、肺型和肝门型童虫。宿主分子对童虫生长发育具有重要作用。童虫生长发育机制包括免疫调节、信号转导、性别发育及凋亡等。肌动蛋白、组织蛋白酶、烯醇化酶和葡萄糖基转移酶等分子为血吸虫童虫生长发育的重要分子。本文对血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展做一综述。     

124例耐多药结核分枝杆菌基因突变特征分析

目的对临床分离的耐多药结核分枝杆菌相关基因的突变特征进行分析。方法对124例耐多药结核分枝杆菌以及50株敏感株的耐药相关基因(包括异烟肼inh A、kat G、oxyR-ahp C间隔区以及利福平rpo B)进行序列测定,分析其基因突变情况。结果异烟肼耐药inh A基因突变率为14.5%;kat G基因突变率为70.2%(87/124),主要位于315位;oxyR-ahp C间隔区突变率为15.3%;inh A、kat G两种基因同时突变率75.0%,三种基因同时突变率为89.5%。利福平rpo B基因突变的检出率高达95.2%,突变主要发生在531、526、516位点。结论我省耐多药菌异烟肼耐药相关基因最常见突变为kat G 315、inh A C-T(-15)、axyR-ahp C间隔区(-10)C-T,利福平为rpo B531、526、516。结合MDR-TB耐药相关基因的特征分析,可以建立一种快速、准确、特异的适合于我省的检测结核菌耐多药性的新方法。     

Assessment of quality of life of parents of children with juvenile chronic arthritis

The aim of the study was to assess the quality of life (QOL) and the psychological status of parents of children with juvenile chronic arthritis (JCA). The QOL, anxiety and depression of the parents of 28 children with JCA were evaluated and compared to those of the parents of 28 healthy children. Mothers of JCA children and mothers of healthy children reported similar QOL. The reported anxiety and depression levels were similar for mothers and fathers in both groups. The parents of children with pauciarticular-type JCA reported lower QOL and higher levels of anxiety and depression than the parents of children with other types, namely polyarticular and systemic JCA. These findings may be explained by the fact that the pauciarticular patients had shorter disease duration and were less frequently seen in the outpatient clinic. The QOL of mothers of children with JCA was found to be slightly impaired in the group of children with pauciarticular JCA. Future larger studies are needed to confirm these results, as the number of subjects in the three groups was rather low. Received: 26 September 2001 / Accepted: 8 February 2002     

CagA-Hp抗体IgG与胃炎的组织学分析

研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎的关系。方法对204例慢性胃炎患者胃粘膜进行观察分析,并测定其中137例Hp阳性患者血清CagA-Hp抗体IgG水平,与组织学对照。结果慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者血清CagA抗体IgG明显高于对照组(P＜0.01);其他类型胃炎患者血清CagA抗体IgG水平无明显增高(P＞0.05)。结论CagA-Hp可能是导致慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的因素之一,对这类患者应密切随访观察。     

慢阻肺急性加重期患者预后的影响因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者预后的相关危险因素。方法回顾性调查、收集58例AECOPD患者可能影响其预后的相关因素,并对其分别进行单因素分析。并进行Logistic多元逐步回归进行多因素分析,筛选影响AECOPD患者预后的独立危险因素。结果单因素分析后将结果 P0.1的因素纳入多因素Logistic回归,分析发现是否合并呼吸衰竭、气促程度、白细胞计数、APACHEⅡ、应用抗氧化剂、慢阻肺治疗依从性为影响AECOPD患者预后不佳的独立因素(P0.05)。结论根据AECOPD患者预后的独立危险因素,及早判断,选择合适的后续治疗方案,对提高其生存率及生存质量具有重要意义。