论内毒素血症的治疗对策

科学家与细菌的较量 ,有相当多的工作表现在与细菌毒素的抗争。细菌毒素主要分为外毒素 (exotoxin)和内毒素 (endotoxin) ;一些危害人类健康的重要致病菌如白喉和破伤风等细菌的外毒素 ,随着其抗毒素和类毒素的相继研制成功和有效应用 ,已不再使人谈虎色变 ;如今对细菌毒素的抗     

重症急性胰腺炎时内毒素血症及肠道细菌易位的发生机制及防治

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的急重症,发生时常伴明显的全身炎症反应及并发多器官损伤,病死率可达10%～20%[1]。SAP早期,由于胰酶的活化、炎症介质细胞因子和氧自由基的诱生以及机体高凝状态引发的机体超强炎症反应,即系统性炎症反应综合征(SIRS),形成人体器官损害和死亡的第一个“高峰”,而来自肠道细菌的严重感染和内毒素血症对细胞因子的诱生及弥漫性血管内凝血(DIC)的形成,导致了后期病理生理的恶性循环,形成了人体器官损害和死亡的第二个“高峰”[2]。近年来,国内外在SAP时内毒素血症发生机制、肠…     

实验性内毒素血症大鼠血液流变性变化

目的 观察内毒素血症大鼠（endotoxemia)的血液流变性变化。方法 给大鼠一次性静注内毒素（LPS，0.5mg/kg,iv)，分为LPS（lipopolysaccharide,LPS) 多粘菌素B组，LPS 生理盐水组，LPS模型组，给大鼠一次性静注内毒素（lipopolysaccharide,LPS,0.5mg/kg,iv)，前2组分别于注入内毒素后0.5h静脉给予多粘菌素B（polymyxinBsulfate,0.2mg/kg)和1ml生理盐水（saline solution,NS)，LPS模型组大鼠于注入内毒素后不作其它处理，在给内毒素后1、2、4h抽血液，并检测全血粘度（whole blood viscosity,WBV)，聚集指数（aggregation index of red cells,AI)和红细胞压积（hematocrit of red cells,HRC)。结果 LPS 多粘菌素B组，可明显降低内毒素血症后1h的全血粘度（高切变、低切变），红细胞压积，聚集指数显著升高，MAP于2、4h明显高于LPS 生理盐水组和空白对照组。结论 多粘菌素B治疗能明显改善内毒素血症早期的血液流变性，增强红细胞变形能力，降低聚集性，改善微循环，对预防内毒素血症有一定作用。     

急性胰腺炎血浆内毒素检测及其临床意义

本文采用鲎试验基质偶氮显色法定量检测36例AP患者血浆ET动态变化,并以35例健康献血员为正常对照。结果提示:(1)36例AP患者20例发生ETM;11例重症AP均发生ETM;13例中度AP9例发生ETM;12例轻度AP无ETM发生。(2)发生麻痹性肠梗阻患者血浆ET浓度明显高于未发生麻痹性肠梗阻患者血浆ET浓度;腹水组血浆ET浓度高于非腹水组血浆ET浓度;腹水中ET浓度高于血浆中ET浓度。(3)AP患者血浆ET来源于肠道,血浆ET浓度与病情轻重有关。     

中医药抗内毒素血症治疗的研究进展

内毒素血症是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液,或输入大量内毒素污染的液体而引起.细菌内毒素具有十分复杂的生物学活性,内毒素血症可引起一系列病理生理改变,包括脓毒症、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、多器官功能障碍综合征(MODS)等.因此,拮抗内毒素及阻断或减弱其介导的损伤具有重要临床意义,而传统中医药在此方面具有独特的功效,本文拟简要介绍相关领域的研究进展.     

烧伤内毒素血症研究的若干进展

感染是烧伤后最常见的并发症,成为首要的致死原因。特别是革兰氏阴性杆菌如绿脓杆菌、大肠杆菌等侵袭所致脓毒症,对患者生命威胁极大。而此类细菌所产生的致病因子——内毒素在其发病中可能起着举足轻     

肝硬化肠源性内毒素血症的研究进展

肝硬化患者由于脾功能亢进,机体免疫功能减退而抵抗力低下,门体静脉间侧支循环的建立,增加了病原微生物进入血液循环的机会,故极易并发感染而出现内毒素血症[1],长期内毒素升高可导致细胞因子反应,引起肝脏持续性损害,加速肝病的恶化.现就肝硬化肠源性内毒素血症的研究进展综述如下.     

重症急性胰腺炎死亡原因和治疗探讨

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)死亡原因和治疗对策。方法:对我院1991年1月～2002年12月收治的SAP病例进行回顾性分析研究。结果:死亡20例,年龄>60岁13例(65％)。15例(76％)死于多脏器功能障碍综合征(MODS),2例因伴随疾病加重分别死于心功能衰竭和呼吸衰竭,1例死于应激性溃疡,1例死于DIC,1例死于术后腹腔内出血。结论:重视老年患者,积极治疗伴随疾病;加强重症监护治疗;严格掌握手术指征,选择正确的手术时机;积极预防、严密监测并及时、准确地诊断胰腺感染性坏死。     

对急性胰腺炎诊治的几点看法

急性胰腺炎的病因主要是结石堵塞了主胰管开口,或酗酒导致了胰腺的微循环障碍和Ｏｄｄｉｓ括约肌痉挛所致,其病理变化主要是主胰管堵塞后引起的胰腺组织水肿,出血坏死或胰血梗死。重症急性胰腺炎的治疗强调个体化原因,进年不主张早期手术,而病程早期行内镜下括约肌切术对缓妥病情大有裨益,国内外观察资料均表明ＥＳＴ对急胰炎治疗效果显著,此外,合理的内科技支持治疗也是非常必要的。     

TGF—β1和MMP2对大鼠胰腺坏死后的再生作用

目的 :研究 TGF- β1 和 MMP2 对大鼠胰腺坏死及再生后扮演的角色。方法 :选用 6 0只大白鼠进行免疫组化分析。结果 :TGF- β1 在注射精氨酸后 1d开始增加 ,至第 7天达到最大 ,至 14 d后又恢复和正常对照组相似。MMP2 在正常组及注射后 14 d组为高表达 ,至第 7天达到最大。结论 :TGF- β1 通过影响 ECM合成和降解在胰腺坏死后再生中起重要作用。MMP2 通过作用于胶原和纤维连接蛋白在胰腺再生中也起一定作用。     

腹膜透析在急性出血坏死性胰腺炎治疗中的应用价值

目的：探讨腹膜透析(PD)对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的疗效及机制。方法：24例AHNP患者．在接受常规综合治疗的同时，行间歇性腹膜透析(IPD)治疗。PD治疗前后监测病情及生化指标的变化，并测定血中细胞因子和炎症介质水平。结果：PD治疗后患者心动过速，呼吸窘迫、腹痛、腹胀等症状明显缓解；总胆红素(TB)、淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显降低；血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(1L-1β)、C-反应蛋白(CRP)和内毒素水平明显下降；24例患者中19例治愈，5例死亡．死亡率为20.8％。结论：PD治疗能降低AHNP并发MODF的病死率，提高抢救的成功率。     

急性胰腺炎患者血浆内皮素和P-选择素的变化及意义

目的 观察急性胰腺炎（AP）患者血浆内皮素（ET）和P-选择素的变化特点，探讨其临床意义。方法 患者分两组：急性轻型胰腺炎（MAP）组24例，急性重型胰腺炎（SAP）20例。以健康体检者10例作对照组，采用放射免疫法测定血浆ET和P-选择素。结果 AP患者血浆ET和P-选择素增高，增高程度与急性胰腺炎病情程度有关。结论 血浆内皮素和P-选择素参与了急性胰腺炎的发病过程，可作为判断病情轻重和预后的指标。     

早期肠内营养在重症急性胰腺炎中的应用

[目的]探讨早期肠内营养对重症急性胰腺炎治疗的临床价值。[方法]将70例重症急性胰腺炎患者随机分为研究组和对照组,研究组早期给予肠内营养（72 h之内）,对照组延迟给予肠内营养。观察两组营养支持治疗效果及并发症发生率、外科手术干预率、住院时间及治疗花费情况。[结果]研究组肠蠕动恢复时间早于对照组,并发症发生率、手术干预率、住院时间及花费均低于对照组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。[结论]对重症急性胰腺炎患者,早期给予肠内营养能减少并发症发生率,改善预后。     

胰腺炎、脂膜炎和关节炎三联征临床分析

目的 分析胰腺炎、脂膜炎和关节炎三联征（PPP综合征）临床特点。 方法 报道2013年7月PPP综合征1例,回顾国内外报道的33例PPP综合征的临床资料。 结果 该例患者以脂膜炎、关节炎为首发表现,尽管胰酶升高,但是腹部症状轻微。34例患者中,70.6% （24/34） 腹部体征轻微甚至完全缺乏,容易误诊。多关节受累多见,约1/3患者关节炎症状先于诊断胰腺疾病之前发生,对非甾体抗炎药（NSAID）和（或）激素反应较差。脂膜炎病理活检发现特征性“鬼影细胞”。10例患者死于胰腺疾病并发症（包括2例肿瘤）,病死率高达29.4%（10/34）。 结论 PPP综合征腹部症状轻微,病死率高,应采取针对胰腺疾病的治疗方案,防止误诊、误治。     

出血坏死性胰腺炎合并成人呼吸窘迫综合征的治疗

成人呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性出血坏死性胰腺炎（ANP）的常见并发症，其发生率高。本文报道了18例急性出血坏死性胰腺炎病人并发ARDS，其临床表现为进行性呼吸困难，面罩吸氧后缺氧无改善。在治疗过程中，有些患者出现腹腔感染，有的病例并进而发展成ARDS．遂添治疗难度。目前ARDS尚无特效治疗方法，除对原发病采取有效治疗的同时，应积极地建立人工气道和机械通气。腹腔感染患者机械通气时间明显延长。尽可能早地进行静脉高营养在提高疗效上也是很重要的环节。