瑞芬太尼后处理对犬心肺转流后心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的研究瑞芬太尼后处理对心肺转流(CPB)犬缺血-再灌注心肌的保护作用及机制。方法 18只成年雄性犬,随机均分为缺血-再灌注组(C组)、缺血后处理组(I组)和瑞芬太尼后处理组(R组)。建立犬CPB模型,阻断升主动脉血流60min。主动脉阻断55min时自主动脉根部进行温血再灌注;I组在开放主动脉之前给予开放30s/再阻断30s三个循环;R组随温血输注瑞芬太尼4μg·kg-1·min-1,持续5min。测定CPB前5min(T0)、开放升主动脉5min(T1)、停CPB30min(T2)和120min(T3)时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,停CPB120min后测定心肌含水率并观察心肌组织超微结构改变。结果与T0时比较,T1～T3时三组血浆cTnI和MDA浓度均明显升高(P<0.01),而SOD活性明显降低(P<0.01)。T1～T3时I组和R组cTnI和MDA浓度均低于C组(P<0.01),SOD活性高于C组(P<0.01)。I组和R组心肌含水率和超微结构改变均低于或轻于C组(P<0.01),I组和R组各指标差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理减轻犬CPB后心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与减少活性氧生成并增加SOD活性进而减轻氧化应激有关。     

去白细胞血再灌注液对体外循环犬心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨去白细胞血再灌注液对体外循环(CPB)犬心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法成年健康犬12条,根据再灌注液成分不同随机分为对照组(C组)和去白细胞血组(D组),每组6条。两组动物经麻醉和开胸后,建立CPB心肌缺血再灌注模型,阻断升主动脉60 min。于阻断40min时,自主动脉根部以2 ml·min-1·kg-1灌入常温晶体液或去白细胞血,持续20 min。分别于阻断前、阻断后30min及60min和开放后30min及60min取静脉血,检测血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度。并于阻断前、阻断后60 min和开放后60 min分别取心肌组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与阻断前比较,阻断后各时点两组TNF-α、IL-1β和IL-8血浆浓度均升高,IL-6血浆浓度在开放后各时点升高(P<0．05);D组开放升主动脉后各时点TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8血浆浓度低于C组(P< 0．01);D组阻断后60 min和开放后60 min MPO活性低于C组(P<0．01)。结论去白细胞血再灌注液能减轻体外循环犬的心肌缺血再灌注损伤,抑制促炎性细胞因子可能是其作用机制之一。     

吡咯二硫氨基甲酸酯对体外循环犬炎性反应及心肌能量代谢的影响

目的观察核转录因子抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对体外循环犬炎性细胞因子及心肌能量代谢的影响。方法12只犬随机分为对照组(C组)和PDTC组(P组),每组6只。P组于CPB前静脉注射PDTC 30 mg/kg,C组静脉注入等量生理盐水。全心缺血60 min,灌注60 min。分别于阻断升主动脉前(基础值)、阻断升主动脉后30、60 min及开放升主动脉后30、60 min测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)浓度;于阻断升主动脉前、阻断升主动脉后60min及开放升主动脉后60min取心肌组织,测定ICAM-1表达及腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)含量。结果1. TNF-α浓度:两组在阻断升主动脉后各时点TNF-α浓度均高于基础值(P<0.01),P组低于C组(P< 0.01)。2.IL-1β浓度:C组在阻断后各时点高于基础值(P<0.01),P组在阻断升动脉后各时点均未见升高;P组低于C组(P<0.01)。3.心肌ICAM-1表达:阻断前两组均未见ICAM-1表达,随着CPB时间的延长,两组ICAM-1表达均增强(P<0.01),但P组弱于C组(P<0.05)。4.心肌腺苷酸含量:与基础值比较,两组阻断升主动脉后ATP、TAN及EC含量均降低,开放升主动脉后C组ATP、TAN及EC降低,P组ATP降低(P<0.05或0.01),TAN和EC差异无统计学意义(P>0.05);P组高于C组(P< 0.05或0.01)。结论PDTC可抑制CPB所致的炎性反应,减缓心肌高能磷酸盐的降解。     

乌司他丁后处理及其联合预先给药对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌炎性反应的影响

目的 评价乌司他丁后处理及其联合预先给药对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌炎性反应的影响.方法 择期行CPB下心脏瓣膜置换术患者80例,性别不限,年龄21～59岁,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=20):生理盐水对照组(C组)、乌司他丁预先给药组(U1组)、乌司他丁后处理组(U2组)和乌司他丁预先给药联合后处理组(U3组).U1组于气管插管后至升主动脉阻断前10 min经中心静脉输注乌司他丁500～ 1000 U·kg-1·min-(剂量20 000U/kg);U2组于主动脉开放前5～7 min经主动脉根部灌注乌司他丁4000～5000 U·kg-1·min-1(剂量10 000 U/kg);U3组进行乌司他丁预先给药联合后处理;C组给予等容量生理盐水.分别于升主动脉阻断前10 min(T1)、升主动脉阻断后40 min(T2)、主动脉开放后45 min(T3)和术毕(T4)时采集动脉血样,测定血浆IL- 10、IL-1、IL-6和TNF-α的浓度,并进行中性粒细胞(PMN)计数.于主动脉开放后45min时取右心耳组织,采用免疫组化法测定IL-6和IL-1β的表达.结果 与C组比较,U1组、U2组和U3组血浆IL-10浓度升高,血浆IL-1、IL-6、TNF-α的浓度和PMN计数降低,心肌组织IL-1β和IL-6表达下调(P＜ 0.05);与U1组和U2组比较,U3组T2-4时血浆IL-10浓度升高,血浆IL-1、IL-6、TNF-α的浓度和PMN计数降低,心肌组织IL-1β和IL-6表达下调(P＜0.05).结论 乌司他丁后处理可抑制CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌炎性反应,联合预先给药时其效应增强.     

前列腺素E1脂肪乳剂在体外循环中对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素E1脂肪乳剂(Lipo-PGE1)在体外循环(CPB)中对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 选取我院明确诊断的心脏瓣膜病、先天性心脏病房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)患者32例,随机分成两组,每组16例.Lipo-PGE1组CPB开始前持续静脉泵滴入Lipo-PGE1(剂量2ng/kg·min)至升主动脉开放后2h;对照组滴入等容量的生理盐水.两组患者均分别于CPB开始前,升主动脉开放后1、2、6和24h等时点抽取动脉血,测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达值.结果 CPB前两组患者的cTnI,CK-MB,IL-6,TNF-α和sICAM-1指标比较差异无统计学意义(P＞0.05),升主动脉开放后1、2、6和24h均较CPB前明显升高(P＜0.01),但Lipo-PGE1组较对照组低(P＜0.05).结论 CPB前至升主动脉开放后2h持续静脉泵滴入Lipo-PGE1(剂量2ng/kg·min),能有效地抑制IL-6,TNF-α的释放,减弱sICAM-1表达,减轻炎症反应和对心肌细胞的损伤,对CPB术中MIRI具有保护作用.     

瑞芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注时血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的 探讨瑞芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)浓度的影响.方法 雄性SD大鼠32只,体重200～250 g,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)和瑞芬太尼组(R组),每组8只.I/R组阻断冠状动脉左前降支(LAD)30 min,开放120 min;IP组阻断LAD 5 min,开放10 min,阻断30 min,开放120 min;R组静脉输注瑞芬太尼0.5 μg·kg-1·min-1 20 min,阻断LAD 30 min,开放120 min,此期间静脉输注100 μg/L瑞芬太尼,速率0.5 μg·kg-1·min-1.分别于再灌注120 min取颈内静脉血样,并取左心室心肌组织.ELISA法测定血清TNF-α、IL-Iβ及IL-6浓度,电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与S组比较,其余3组血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高(P＜0.01);与I/R组比较,IP组和R组血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均降低(P＜0.01);与IP组比较,R组血清TNF-α和IL-1β浓度降低(P＜0.05).R组和IP组心肌细胞损伤程度轻于I/R组.结论 瑞芬太尼可通过降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

温血停搏液持续与间断灌注在冠状动脉搭桥术中的比较研究

目的 比较温血持续与间断灌注心脏停搏液在冠状动脉搭桥术中心肌保护效应。方法将30例冠状动脉搭桥手术随机分为温血持续灌注组（n=15）;温血间断灌注组（n=15）,灌注心脏停搏液,在常温体外循环下分别于切皮前、转流60min、停机6、12h采集动脉血,以ELISA法测定血浆心肌肌钙蛋白T（cTnT）浓度。分别取主动脉阻断前、开放后心肌组织,观察三磷酸腺苷（ATP）含量及心肌超微结构。结果 温血间断组 cTnT在停机6h时点比温血持续组有显著性差异（P<0.05）。两组术中60min、停机6hcTnT升高,停机24h逐渐恢复术前水平。两组ATP含量比主动脉阻断前有显著性差异（P<0.05）。温血间断组线粒体计分主动脉阻断开放后比主动脉阻断开放前有显著性差异（P<0.05）,温血持续组略升高（P<0.05）。结论 常温体外循环中温血持续灌注停搏液优于温血间断灌注停搏液的心肌保护作用。     

参附注射液对心脏直视术中心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨参附注射液在体外循环(CPB)心脏直视术中的心肌保护作用.方法 60例择期心脏手术病人随机分成参附组和对照组,每组30例.参附组将2ml/kg的参附注射液加入体外循环预充液中.分别在术前、升主动脉阻断30 min、升主动脉开放再灌注10 min时测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LOH)含量.测定心肌缺血30 min、缺血再灌注10 min时血浆肌钙蛋白cTnI的浓度.应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,并对线粒体进行体视学分析.结果 两组病人心肌酶谱、cTnI含量在升主动脉阻断开放后显著升高.缺血30 min时参附组cTnI为(1.19±1.18)mg/ml,对照组cTnI为(2.49±1.68)ng/ml;心肌再寝注10min时参附组cTnI为(4.58±2.22)ng/ml,对照组(9.17±7.43)ng/ml,两组比较,各时点差异均有统计学意义(P＜0.05).超微结构及体视学分析都显示参附注射液能明显减轻心肌细胞、组织结构及线粒体的损伤程度.结论 参附注射液对心肌有一定保护作用,在一定程度上能减轻体外循环期间的心肌缺血,再灌注损伤.     

瑞芬太尼预处理对患儿体外循环诱导心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对先天性心脏病患儿体外循环诱导心肌缺血再灌注损伤的影响。方法先天性心脏病室间隔缺损患儿60例,年龄2-14岁,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,心功能分级Ⅰ级或Ⅱ级,随机分为4组(n=15),对照组(C组)持续静脉输注瑞芬太尼0．2-0.5μg·kg-1·min-1;R1组、R2组、R3组主动脉阻断前分别以1、2、4μg·kg-1·min-1的速率静脉输注瑞芬太尼5 min,间隔5 min后重复输注瑞芬太尼,每组重复3次。于麻醉诱导前(T1)、主动脉阻断前即刻(T2)、主动脉开放即刻(T3)、主动脉开放后2 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)采取血标本,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性。记录主动脉阻断前各时点的HR和MAP及主动脉开放后心脏复跳情况。结果与C组比较,R1组、R2组和R3组在主动脉阻断前各时点HR及MAP差异无统计学意义,R1组、R2组和R3组在T1、T2时cTnI及CK-MB差异无统计学意义(P>0．05),R3组在T3时cTnI降低,R2组、R3组在T3时CK-MB降低,R1组、R2组和R3组在T4、T5、T6时cTnI及CK-MB降低(P<0．05或0．01);与R1组比较,R3组在T4时cTnI降低(P<0．05)。结论瑞芬太尼预处理可减轻先天性心脏病患儿体外循环诱导的心肌缺血再灌注损伤。     

雷米芬太尼预处理对冠状动脉旁路移植术患者S-100β蛋白的影响

目的 探讨雷米芬太尼预处理心肺转流(CPB)辅助下行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者血浆S-100β蛋白的影响.方法 选择择期行CPB下CABG患者40例.随机分为雷米芬太尼预处理组(R组)30例和对照组(C组)10例.R组又分为R1、R2和R3三个亚组,每组10例.麻醉诱导后30 min,分别以雷米芬太尼0.6μg·kg-1·min-1(R1组)、1.2μg·kg-1·min-1(R2组)和1.8μg·kg-1·min-1(R3组)持续泵注5 min,间隔5 min,如此重复上述给药方法3次后开始手术;C组以生理盐水代替雷米芬太尼.于诱导前(T0)、CPB前(T1)、CPB后30 min(T2)、CPB结束时(T3)采集颈内静脉球血测定血浆S-1001β蛋白浓度.并进行术前、术后24 h智能精神状态量表(MMSE)评分.结果 MMSE评分R3组术前与术后24 h差值明显小于其他三组(P＜0.05);四组S-100β蛋白浓度在T2和T3时均明显高于T0和T1时(P＜0.01).R3组S-100β蛋白浓度在T2和T3时明显低于C组(P＜0.05).结论 雷米芬太尼1.8 μg·kg-1·min1预处理具有脑保护作用.