子宫内膜基质细胞的缝隙连接蛋白43及其作用

子宫内膜基质细胞靠缝隙连接传递信号,在月经周期不同的激素调节下,协调一致地呈现周期性变化。缝隙连接蛋白是子宫内膜基质细胞上缝隙连接的基本单位。缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)参与了细胞生长、分化、肿瘤化、血管重塑、凋亡等过程,Cx43的正常表达是发生蜕膜反应的必要条件,直接影响子宫内膜对胚胎的容受性;同时参与子宫内膜异位症、子宫内膜癌等病理反应。由于目前辅助生殖技术的成功率主要受限于较低的胚胎着床率,能够区别容受性与非容受性子宫内膜的生物学标记尚不明确。因此,阐明如何诱导形成容受性子宫内膜,以及如何维持容受性变得尤为重要。本文综述了Cx43如何参与蜕膜反应,与子宫内膜容受性的关系,Cx43的信号调节通路及其与子宫内膜疾病发生的关系,分析了Cx43参与诱导容受性子宫内膜的可能机制。     

基质细胞衰老在子宫内膜蜕膜化及容受性建立中的作用机制

胚胎着床过程复杂而精密。胚胎质量、子宫内膜容受性以及两者的同步发育是决定胚胎着床的关键因素。蜕膜化是子宫内膜基质细胞转变为分泌型的蜕膜基质细胞的过程, 与子宫内膜容受性密切相关。异常蜕膜化可导致胚胎着床失败或不良妊娠结局。最新研究表明子宫内膜蜕膜化中存在子宫内膜基质细胞衰老的现象, 一定程度的基质细胞衰老促进蜕膜化和容受性建立, 而过度或不足的基质细胞衰老则可能导致蜕膜化异常和容受性受损。本文旨在对基质细胞衰老在子宫内膜蜕膜化及容受性建立中的作用进行综述, 以期为容受性相关疾病的发病机制和治疗提供新的启示。     

连接蛋白参与胚胎植入与子宫内膜蜕膜化作用机制的研究进展

目前胚胎种植成功率为30%~40%,并有研究证实有50%~75%的妊娠失败源于胚胎植入的异常。胚胎植入是正常妊娠建立的一个关键环节,子宫内膜容受性受损与子宫内膜间质蜕膜化失败是导致胚胎植入失败的主要原因。胚胎植入涉及一系列信号分子及细胞因子参与,许多研究证实缝隙连接蛋白参与胚胎植入及子宫内膜蜕膜化的调控。本文就连接蛋白...     

子宫内膜异位症患者孕激素抵抗的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis, EMS)患者不孕症的发生率高达30%～50%, 常见的病因包括输卵管及盆腔因素、内分泌紊乱、卵子质量异常、炎症、免疫失调以及子宫内膜容受性低下。近年来研究表明, 子宫内膜孕激素抵抗与容受性低下密切相关, EMS患者子宫内膜孕激素受体(progesterone receptor, PR)表达下降、PRA/PRB失调、孕激素下游信号通路的多个分子表达异常、PR表观遗传学改变以及子宫内膜慢性炎症等因素造成子宫内膜对孕激素反应低下, 导致孕激素诱导的基因表达下降、雌孕激素调节的内膜容受性相关蛋白表达低下、子宫内膜结构改变、蜕膜化不足等, 最终胚胎着床失败。本文对EMS患者子宫内膜孕激素抵抗的发生机制及作用效应进行详细综述, 以期为探索改善EMS患者子宫内膜容受性的治疗方法提供理论依据。     

蜕膜化子宫内膜间质细胞细胞骨架重塑研究进展

子宫内膜蜕膜化是成功妊娠的重要环节.蜕膜化可参与获得子宫内膜容受性.研究发现,早期胚胎着床失败与子宫内膜蜕膜化受损有关.蜕膜化涉及子宫内膜间质细胞细胞骨架重塑,包括中间纤维丝、微丝和微管等各种骨架成分的变化,以及相关骨架结合蛋白对骨架动态变化的影响.就蜕膜化过程中的细胞骨架成分具体变化、性激素对蜕膜化细胞骨架调节以及细胞骨架变化对蜕膜化的自身调节进行综述.     

子宫内膜容受性与白血病抑制因子的相关性

子宫内膜容受性在胚胎植入中起关键作用,约2/3的胚胎植入失败是由于子宫内膜容受性不佳。白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor,LIF）是子宫内膜容受性的重要生物学标志物之一,其在种植窗子宫内膜腺上皮高表达,参与调控胚胎植入过程中子宫上皮细胞的信号转导,将子宫内膜从非接受状态转化为接受状态。LIF表达异常可使子宫内膜容受性受损,与不孕症的发生密切相关,且其表达具有类固醇激素依赖性,并受多种细胞因子和生长因子调控。综述LIF在子宫内膜容受性的建立、胚胎植入、子宫内膜蜕膜化过程中的表达、相关信号转导通路及影响因素的研究进展,以期为子宫内膜容受性的诊治提供新的思路。     

子宫内膜胚胎容受性相关因素研究进展

胚胎着床是从受精卵植入子宫内膜开始的一系列细胞、分子信号传递过程。胚胎着床成功与否与子宫内膜容受性密切相关，影响子宫内膜容受性的相关因素较多，如胞饮突、白血病抑制因子、整和素、基质金属蛋白酶（MMPs）、Ley寡糖、转化生长因子、同源盒基因及相关蛋白产物等，但各相关因素之间不是彼此孤立，而是相互联系、相互影响、相互作用，构成一个井然有序的调节网络。综述目前胞饮突、白血病抑制因子、整和素、MMPs、Ley寡糖、转化生长因子、同源盒基因等相关因素的国外研究进展。     

子宫内膜胚胎容受性相关因素研究进展

胚胎着床是从受精卵植入子宫内膜开始的一系列细胞、分子信号传递过程.胚胎着床成功与否与子宫内膜容受性密切相关,影响子宫内膜容受性的相关因素较多,如胞饮突、白血病抑制因子、整和素、基质金属蛋白酶(MMPs)、Ley寡糖、转化生长因子、同源盒基因及相关蛋白产物等,但各相关因素之间不是彼此孤立,而是相互联系、相互影响、相互作用,构成一个井然有序的调节网络.综述目前胞饮突、白血病抑制因子、整和素、MMPs、Ley寡糖、转化生长因子、同源盒基因等相关因素的国外研究进展.     

薄型子宫内膜的病理生理特征和治疗的研究进展

良好的子宫内膜容受性对成功妊娠至关重要,子宫内膜过薄会导致内膜容受性受损,造成不良妊娠结局。如何治疗薄型子宫内膜、改善内膜容受性、提高胚胎种植率是生殖领域亟需解决的问题。研究薄型子宫内膜的病理生理特征能使临床治疗更具针对性。上皮细胞和巨噬细胞等增殖受损、卵巢类固醇激素及其受体表达减少、细胞外基质过度沉积和细胞衰老等共同参与了薄型子宫内膜的发生和发展。临床治疗薄型子宫内膜的方式较多,如使用雌激素、阿司匹林、他莫昔芬等辅助药物,盆底神经肌肉电刺激,干细胞移植,宫腔灌注粒细胞集落刺激因子和富血小板血浆等,但仍有部分顽固性难治性薄型子宫内膜患者对这些治疗方式反应不佳。现对薄型子宫内膜的病理生理特征及临床治疗进展进行综述。     

Wnt信号途径及其调节因子Dkk与子宫内膜容受性

Wnt信号通路是存在于生物体内的一条极其保守的信号转导通路,其相关基因在胚胎种植前后的子宫表达,且受标准的种植相关基因调控,如LIF和HOXA-10。Dkk(Dickkopf)是一种分泌蛋白,通过调节Wnt信号转导途径发挥作用,其在子宫内膜表面表达有时空特异性,种植期表达增高,引起子宫内膜分泌期容受性发生改变。Wnt信号和Dkk参与调节子宫内膜容受性,是其关键因素之一。     

Wnt信号途径及其调节因子Dkk 与子宫内膜容受性

Wnt信号通路是存在于生物体内的一条极其保守的信号转导通路,其相关基因在胚胎种植前后的子宫表达,且受标准的种植相关基因调控,如LIF 和HOXA鄄10。Dkk（Dickkopf）是一种分泌蛋白,通过调节Wnt信号转导途径发挥作用,其在子宫内膜表面表达有时空特异性,种植期表达增高,引起子宫内膜分泌期容受性发生改变。Wnt信号和Dkk 参与调节子宫内膜容受性,是其关键因素之一。     

丹莪妇康煎膏对子宫内膜容受性的影响

胚胎着床是复杂的程序化的生理过程.子宫内膜仅在极短时间内允许胚胎植入,此时子宫内膜达到最大胚泡种植容受性.子宫内膜容受性是指子宫内膜对胚胎接受能力[1].胚胎植入成功在于有良好的胚胎和容受性的子宫内膜,而子宫内膜容受性形成过程中受多种细胞因子、蛋白分子调控[2].     

西地那非改善子宫内膜容受性的研究进展

<正>当今辅助生殖技术中常见的难点问题之一是如何改善子宫内膜容受性,何为子宫内膜容受性?子宫内膜容受性是指子宫内膜允许胚胎黏附在子宫内膜上直至完成胚胎着床的状态~[1],其包括子宫内膜腺上皮、子宫内膜腔上皮及间质的发育状态,子宫内膜厚度以及子宫     

骨桥蛋白与胚胎着床及胚胎发育的研究进展

骨桥蛋白是一种细胞外基质蛋白,通过其分子内部的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸序列与整合素受体结合,介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质间的相互作用,在细胞迁移和黏附等生理和病理过程中发挥重要作用.研究发现,骨桥蛋白是蜕膜化的标志,子宫内膜可表达骨桥蛋白,且在内膜的种植窗期高表达,推测与内膜容受性的建立及胚胎着床有关.研究还发现,骨桥蛋白存在于输卵管液中,在受精和胚胎发育过程中发挥重要作用.     

整合素αvβ3、骨桥蛋白对子宫内膜容受性的影响

除了胚胎质量,子宫内膜容受性对成功着床也同样重要.子宫内膜在分化发育过程中受多种生物因子的调控,其中整合素αvβ3及其配体骨桥蛋白在子宫内膜表面呈周期性高表达,与子宫内膜"着床窗"期同步,是目前公认的子宫内膜容受性标志物,其表达异常与不孕症的发生发展密切相关.本文对整合素αvβ3、骨桥蛋白与子宫内膜容受性的关系及其在胚胎着床中的作用进行综述.     

子宫内膜胚胎容受性相关因素的研究进展

子宫内膜容受性与着床过程密切相关。子宫内膜整合素、细胞间黏附分子-1、细胞因子、雌激素、孕激素、胎盘蛋白-14、NO等的异常表达可导致其对胚胎容受性异常。动物研究发现整合素αvβ3、细胞因子LIF、IL-1等对容受性具有最大的影响作用     

子宫内膜胚胎容受性相关因素的研究进展

子宫内膜容受性与着床过程密切相关.子宫内膜整合素、细胞间黏附分子-1、细胞因子、雌激素、孕激素、胎盘蛋白-14、N0等的异常表达可导致其对胚胎容受性异常.动物研究发现整合素αvβ3、细胞因子LIF、IL-1等对容受性具有最大的影响作用.     

骨桥蛋白与胚胎着床及胚胎发育的研究进展

骨桥蛋白是一种细胞外基质蛋白,通过其分子内部的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸序列与整合素受体结合,介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质间的相互作用,在细胞迁移和黏附等生理和病理过程中发挥重要作用。研究发现,骨桥蛋白是蜕膜化的标志,子宫内膜可表达骨桥蛋白,且在内膜的种植窗期高表达,推测与内膜容受性的建立及胚胎着床有关。研究还发现,骨桥蛋白存在于输卵管液中,在受精和胚胎发育过程中发挥重要作用。     

整合素与子宫内膜容受性关系的研究进展

整合素是一类细胞表面粘附分子,在子宫内膜表面表达有时空特异性.整合素对子宫内膜容受性有很大影响,ανβ3、α4β1、α1β1可作为子宫内膜容受性的标志分子.整合素的表达受到了激素性、细胞因子性、胚胎性等多种信号的调节.这些信号交叉形成一个调控网络,单一因素的缺失可由其它旁路途径进行补充.整合素可能通过改变构型和N端糖基化的方式增加与配体的亲和力.ανβ3及其配体骨桥蛋白在子宫内膜容受性的形成中扮演了很重要的角色.通过"三明治"模型,微亲和力的整合素识别效应可达到累积.该文对整合素在子宫内膜"围着床期"的表达、调控及作用方式进行综述.     

微小RNA在子宫内膜蜕膜化中的功能

子宫内膜蜕膜化是子宫内膜在排卵期后转化为分泌期至胚胎着床期间发生的持续的形态和功能变化,对妊娠的建立、维持及内膜的周期性变化至关重要。子宫内膜基质细胞的蜕膜化是其中最重要的改变。这一过程由孕酮和环磷酸腺苷信号驱动,伴随着一系列标志性分子的表达改变。微小RNA（miRNA）在基因表达的转录后调控中起着广泛并且非常重要的作用。大量研究显示,miRNA通过调控胰岛素样生长因子结合蛋白1（IGFBP1）、催乳素（PRL）、Krüppel样因子12（KLF12）和同源框基因A10（HOXA10）等基因表达,在子宫内膜蜕膜化及相关疾病发病中发挥重要的作用。现就miRNA合成酶和一些miRNA在蜕膜化中发挥的作用及其分子机制进行综述,以期为蜕膜化及其相关疾病,如反复种植失败、子宫内膜异位症和子痫前期等的诊疗提供更多的理论依据。