赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮对小鼠亚急性酒精性肝损伤保护作用的比较研究

目的:比较赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮对小鼠亚急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将昆明小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(联苯双酯,150 mg/kg)、赶黄草醇提物3个不同剂量处理组(400、800和1600 mg/kg)及赶黄草总黄酮3个不同剂量处理组(100、200和400 mg/kg);应用酒精灌胃方法建立亚急性酒精性肝损伤小鼠模型,检测各组小鼠肝脏系数、肝组织病理变化和血清生化指标。结果:与模型组比较,赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮高、中剂量组小鼠肝脏系数均显著降低(P<0.05),肝组织损伤和脂肪变性明显减轻,小鼠血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性及总胆红素(total bilirubin,TBIL)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglycerides, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density...     

鸡枞菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠超微病理结构及ADH2、ALDH2 mRNA表达的影响

目的：从小鼠肝脏超微病理结构及酒精代谢相关酶乙醇脱氢酶2（alcohol dehydrogenase 2,ADH2）、乙醛脱氢酶2（aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2）的mRNA表达方面研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharidesfrom Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯组,150 mg/（kg·d））、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组灌胃等量生理盐水。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。12 h后处死,取小鼠肝脏分别观察肝组织超微结构变化,并采用荧光实时定量聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,real time-PCR）法检测肝脏ADH2和ALDH2的mRNA表达。结果：超微结构观察结果表明,模型对照组小鼠肝脏细胞内可见大量脂滴,细胞核呈不规则形态,局部核膜凹陷严重,线粒体严重变形,线粒体嵴模糊,内质网严重肿胀,核糖体脱落;而RPTA小鼠肝细胞内上述病变有所改善,尤以高剂量组最佳。Real time-PCR结果表明,与空白对照组相比,模型对照组ADH2和ALDH2的mRNA表达量降低,而RPTA组随着剂量的增加ADH2和ALDH2 mRNA的表达逐渐升高。结论：RPTA可以上调ADH2和ALDH2 mRNA的表达,具有改善小鼠酒精性肝损伤状况的作用。     

簕菜提取物对酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的:探讨簕菜不同提取物的解酒护肝作用,为簕菜解酒护肝功能食品的研发提供依据。方法:建立白酒灌胃大鼠致酒精肝损伤模型,考察簕菜醇提物和水提物对大鼠酒精耐受、睡眠和醒酒时间的影响,检测大鼠血液中乙醇质量浓度、血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性,以及大鼠肝脏组织中乙醇脱氢酶（ADH）、乙醛脱氢酶（ALDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量,切片镜检肝细胞形态变化。结果:与酒精模型组比较,除水提物低剂量组对醉酒时间无显著变化（P>0.05）外,簕菜提取物各剂量组均可显著延长酒精耐受时间,并缩短睡眠、醒酒时间（P<0.05,P<0.01）;簕菜提取物均可极显著降低血清中乙醇含量（P<0.01）;除水提低剂量组AST活力无显著变化外（P>0.05）,簕菜提取物各剂量组均能显著抑制酒精引起的大鼠血清ALT和AST活性升高（P<0.05）;极显著增加肝脏组织中ADH、ALDH、SOD活力和GSH含量（P<0.01）,降低MDA含量（P<0.01）;肝细胞镜检结果显示,簕菜提取物均能在一定程度上减轻酒精导致的肝细胞变性程度。结论:簕菜醇提物、水提物均具有较好的防醉酒和解酒护肝作用,比较而言,醇提物效果优于水提物。     

牡蛎多糖提取及其对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

牡蛎是我国四大养殖贝类之一,且含有丰富的糖原和多糖。利用水提醇沉法提取牡蛎多糖,通过实验研究了牡蛎多糖对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。实验将昆明小鼠随机平均分为6组,分别对小鼠灌胃80、160、320mg/(kg·d)不同剂量的牡蛎多糖,30d后灌胃50度乙醇造成小鼠急性肝损伤模型,以200mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照,实验结束时测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、乙醛脱氢酶(ALDH)水平及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙醇脱氢酶(ADH)活性,并观察肝组织形态学变化,研究牡蛎多糖对乙醇诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。结果表明:牡蛎多糖各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST、ALDH活性的升高,且低、中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD、ADH活性,降低MDA含量,减轻酒精对肝细胞的病理伤害。研究表明,牡蛎多糖具有保护小鼠急性酒精肝损伤的作用。     

白酒关键微量成分对醉度及小鼠乙醇代谢和急性酒精性肝损伤的影响

模拟豉香型白酒关键微量成分构成制备配制酒,利用小鼠模型对关键微量成分缺失的配制酒进行醉度评价,检测配制酒灌 胃后小鼠体内生化指标,探究白酒关键微量成分对醉度及小鼠乙醇代谢和急性酒精性肝损伤的影响。 结果表明,酸、酯、杂醇等关键 微量成分主要通过影响乙醇代谢而导致醉度差异,对急性酒精性肝损伤不会产生显著影响,其中乙酸和乙酸乙酯可显著降低醉度（P＜0.05）,灌服后小鼠肝脏乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性变化不明显,血液乙醇和乙醛含量显著增加（P＜0.05）;异丁醇和异戊醇可显著增加醉度（P＜0.05）,灌服后小鼠肝脏ADH和ALDH活性同时增加,血液乙醇和乙醛含量显著降低（P＜0.05）;灌 服缺失不同成分酒后小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）指标无明显差异。     

蛹虫草多糖酸奶对酒精性肝损伤昆明种小鼠的协同保护作用

目的:研究添加蛹虫草多糖的益生型酸奶对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用。方法:每日灌胃小鼠体积分数40%乙醇后再灌胃不同蛹虫草多糖添加量(0.03%(低剂量组)、0.06%(中剂量组)、0.12%(高剂量组))的益生型酸奶,共灌胃28 d。测定小鼠的体质量、肝脏指数以及血清、肝脏的生化指标,并取肝脏制作石蜡切片,通过苏木精-伊红染色观察肝组织的病理变化。结果:与酒精性肝损伤模型组小鼠相比,不同蛹虫草多糖添加量的益生型酸奶均可显著降低酒精性肝损伤小鼠的肝脏指数、血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)以及低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平,显著提高血清中高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平以及肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力(P0.05),同时使肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平显著下降(P0.05)。肝组织病理损伤也得到明显改善。与模型组小鼠相比,高剂量组小鼠肝脏功能提高,血清ALT、AST活力分别降低58.87%、38.89%;肝脏脂肪代谢能力提高,TG、TC、LDL-C水平分别降低39.48%、26.92%、38.54%,HDL-C水平提高20.67%;小鼠肝脏抗氧化能力提高,小鼠肝脏中GSH-Px、SOD活力分别提高53.95%、25.16%,MDA水平降低了49.57%。结论:添加蛹虫草多糖的益生型酸奶对小鼠酒精性肝损伤的保护作用明显强于未添加蛹虫草多糖的酸奶,且添加量越高,对酒精性肝损伤的保护作用越强,添加蛹虫草多糖益生型发酵酸奶可发挥蛹虫草多糖和益生型酸奶在护肝功能方面的协同作用。     

野葛花解酒作用机理研究

目的:探讨野葛花提取物解酒作用机理,为中药解酒保肝药物的开发提供依据。方法:观察比较野葛花提取物与解酒护肝胶囊对小鼠肝脏匀浆中ADH、ALDH、SOD、GSH-PX的酶活力的影响[1]。结果:野葛花提取物能够明显提高ADH、ALDH、SOD、GSH-PX活力。结论:野葛花提取物通过提高ADH、ALDH、SOD、GSH-PX活力以达到其解酒的作用,进而对抗酒精性肝损伤。     

平菇多糖对四氯化碳诱导雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用

采用热水浸提法提取平菇多糖,研究平菇多糖对四氯化碳（CCl4）诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用。将48 只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、平菇多糖低、中、高剂量组,各组小鼠按剂量连续灌胃相应药物或平菇多糖28 d,在第22、23天,除空白对照组外其余各组小鼠通过腹腔注射CCl4诱导肝损伤。在第29天处死小鼠,称体质量,采集血液并取出肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活力以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度,并计算肝脏指数。制备肝组织匀浆,采用试剂盒测定肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）以及总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力。研究结果表明：与模型组相比,平菇多糖各剂量组小鼠体质量降低程度减缓,肝脏肿胀程度降低;小鼠血清ALT、AST、ALP活力极显著降低（P＜0.01）,血脂水平（TC、TG、LDL-C浓度）显著下降（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C浓度显著提高（P＜0.05,P＜0.01）;小鼠肝组织中MDA浓度显著下降,T-AOC及T-SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高（P＜0.05,P＜0.01）。综上,平菇多糖对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤具有明显的保护作用。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

诸葛菜种子水提物对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

本文研究了诸葛菜种子水提物对急性酒精肝损伤的保护作用。将雄性ICR小鼠随机分为6组:正常组、模型组、诸葛菜种子水提物低(125 mg/kg),中(250 mg/kg),高(500 mg/kg)剂量组及联苯双酯(150 mg/kg)阳性对照组。连续灌胃给药4 d,末次给药1 h后,通过灌胃56°红星二锅头12 m L/kg建立小鼠急性酒精肝损伤模型,正常组给予等体积蒸馏水。16 h后处死小鼠,检测血清中ALT、AST活性及TG的含量;肝组织中SOD、ADH、GSH-Px及GSH活性;计算肝脏脏器指数;HE染色观察小鼠肝组织的病理变化。结果表明,与模型组相比,诸葛菜种子水提物可显著降低酒精所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及TG含量(p0.05或p0.01),还明显抑制酒精肝损伤小鼠的肝脂肪变性,同时低、中剂量组显著升高肝脏组织匀浆上清中SOD、ADH、GSH-Px和GSH活性(p0.05,p0.01)。因此,诸葛菜种子水提物对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

铁皮枫斗多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

采用热水浸提方法提取铁皮枫斗多糖,研究其对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。通过体积分数50%乙醇溶液灌胃诱导小鼠急性肝损伤,连续给药14 d后,摘眼球取动物血,采用血细胞计数仪测定红细胞（red blood cell,RBC）含量、红细胞比容（hematocrit,HCT）、红细胞平均体积（mean corpuscular volume,MCV）、白细胞（white blood cell,WBC）含量和血红蛋白（hemoglobin,HGB）质量浓度,采用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）活力、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）活力及甘油三酯（triglyceride,TG）含量,取肝脏计算肝脏指数并制备肝匀浆,测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力及TG含量,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果表明：与空白对照组相比,模型组血液的RBC含量、WBC含量以及血清中的TG含量、ALT活力、AST活力,肝脏指数,肝组织的TG含量、SOD活力和GSH-Px活力具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。相对于模型组,给药（铁皮枫斗多糖）后可显著降低血液的RBC和WBC含量,血清中的TG含量,ALT活力、AST活力,肝脏指数,肝组织的TG含量（P＜0.05或P＜0.01）,提高肝组织的SOD和GSH-Px活力（P＜0.05或P＜0.01）,明显改善肝组织损伤程度。铁皮枫斗多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

霍山石斛中不同多糖组分的保肝活性

采用热水浸提和DEAE-纤维素阴离子交换法从霍山石斛中分离出4 种多糖组分（DHP1、DHP2、DHP3和DHP4）,比较了4 种多糖组分对四氯化碳（CCl4）肝毒性的保护作用。结果表明：口服DHP1显著降低了CCl4诱导的小鼠血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性的升高,削弱了肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的表达,同时恢复了肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）的活性。因此,DHP1可能是霍山石斛中一种潜在的保肝多糖成分。     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

霍山石斛多糖的闪式提取工艺优化及降血糖作用研究

目的 优化霍山石斛多糖的闪式提取工艺,并对其降血糖作用进行研究。方法 采用单因素试验和响应面试验优化霍山石斛多糖的提取工艺,并通过测定空腹血糖、血清胰岛素和糖化血清蛋白水平研究其降血糖功能。结果 霍山石斛多糖的最优提取工艺为料液比1:28 (g:mL),提取电压132 V,提取时间95 s,提取次数4次,在此条件下霍山石斛多糖提取率为(24.14±0.52)%。通过动物试验发现,霍山石斛多糖能极显著降低小鼠血糖值和糖化血清蛋白水平(P<0.01),提高小鼠血清胰岛素含量(P<0.01)。结论 霍山石斛多糖具有较好的降血糖功效。     

王浆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究王浆酸对急性酒精性肝损伤小鼠的改善作用及其机理。方法:采用50%(v/v)的乙醇(14 mL/kg·bw)灌胃建立小鼠急性肝损伤的模型。将实验小鼠分为阴性对照组、模型组、水飞蓟阳性对照组(35 mg/kg·bw)和王浆酸低、中、高(33、66、99 mg/kg·bw)三个剂量组,连续灌胃30 d。研究王浆酸对急性肝损伤小鼠的肝功能和血脂水平、肝脏抗氧化水平和机体酒精代谢情况的影响,并观察肝脏的组织病理学变化。结果:与模型组比,王浆酸各剂量组极显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(Glutamic Oxalacetic Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase,ALT)的活力,并且极显著降低总胆固醇(Total Cholesterol,TG)含量等血脂指标(P<0.01),王浆酸高剂量组可以极显著升高乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)和乙醇脱氢酶(Ethanol Dehydrogenase,ADH)的活力(P<0.01)。肝组织中ALDH、ADH、超氧化物岐化酶(SuPeroxide Dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion Peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力极显著升高(P<0.01),丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量和单胺氧化酶(Monoamine Oxidase,MAO)活力极显著下降(P<0.01),并明显减轻肝组织的损伤。结论:王浆酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,可能与加快机体酒精分解、脂质代谢和缓解酒精对机体造成的氧化损伤有关。