右归饮加减方对兔激素性股骨头坏死的干预作用 及其机制研究

目的:观察右归饮加减方对激素性股骨头坏死的治疗作用并探索其治疗机制。方法:采用大剂量马血清联合地塞米松制造早期股骨头坏死兔模型。将12只造模成功的白兔随机分为模型组和右归饮组,另随机选取同批次大白兔6只作为空白对照组,分别给予右归饮加减方水煎液和纯净水灌胃干预6周。比较3组白兔基础代谢率变量;取各组白兔股骨头,显微CT(Micro CT)对比骨小梁密度;制作股骨组织切片,苏木精伊红(HE)染色,光镜下观察骨小梁形态,比较空骨陷窝数;丽春红-品红(MASSON)染色观察成骨细胞数;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞数;血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化染色观察血管新生情况。结果:右归饮组基础代谢率变量及股骨头组织HE染色的骨细胞数均较模型组显著升高,而空骨陷窝数显著低于模型组,差异均有统计学意义(P均=0.000);Micro CT显示右归饮组股骨头单位体积内骨小梁体积/总体积、骨小梁的厚度/间隙、骨小梁数均较模型组显著提高(P=0.004,P=0.000,P=0.001);MASSON染色显示右归饮组白兔股骨头内成骨细胞数明显高于模型组(P0.05);TRAP染色提示破骨细胞数空白对照组最低但与右归饮组无统计学差异,均显著低于模型组(P0.01);VEGF免疫组化显示右归饮组股骨头血管新生阳性区面积明显大于空白对照组和模型组(P0.05,P0.01)。结论:右归饮加减方能显著提高激素性股骨头坏死模型白兔的基础代谢和骨密度,其作用机制可能是促进成骨并抑制破骨活性,显著提高股骨头内血管新生能力。     

稳斑通脉口服液对家兔动脉粥样硬化模型影响实验研究

[目的]研究活血化瘀、益气化痰复方中药制剂稳斑通脉口服液对家兔动脉硬化斑块的影响及药理作用机制。[方法]动物随机分成正常组、模型组、阳性对照组和稳斑通脉口服液高、中、低剂量组,正常组用基础饲料喂养,其余五组均用高脂饲料喂养,给药组于高脂饲料喂养4周后,给药治疗8周,测定血脂TC、TG、LDL、HDL、血清NO的含量、血浆ET-1含量,处死动物后观察动脉粥样硬化斑块的变化情况。[结果]稳斑通脉口服液能明显调节实验动物血脂、提高血清NO含量、降低ET-1含量,对动脉粥样硬化斑块有明显的抑制和稳定作用。[结论]活血化瘀、益气化痰复方中药制剂稳斑通脉口服液能有效抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展,分析与其调节血脂、抗炎、保护血管内皮细胞功能等药理作用相关。     

清心莲子饮治疗肾病的研究概况

本文就近十余年来有关局方清心莲子饮治疗肾脏疾病(包括肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、隐匿性肾小球肾炎、IgA肾病和肾病综合征。)的临床研究和实验研究文献进行系统整理和评述,讨论研究中出现的问题,并对今后的临床研究和实验研究思路进行展望。     

灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠炎症因子表达的影响

目的 探讨灵芝多糖对动脉粥样硬化防治作用的可能机制.方法 SD大鼠给予高脂饲料加腹腔注射维生素D3复制动脉粥样硬化模型,全自动生化仪检测血清血脂含量,透射电子显微镜观察主动脉形态,ELISA法检测C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Western Blot法检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白表达,观察灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠相关炎症因子表达的影响.结果 与模型组相比,灵芝多糖高剂量组可明显降低血清低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)水平(P＜0.01);病理形态显示灵芝多糖组可明显抑制大鼠主动脉斑块形成;灵芝多糖高剂量组血清CRP及TNF-α水平与模型组相比明显下降(P＜0.05),并显著下调VCAM-1蛋白表达(P＜0.01).结论 灵芝多糖对大鼠动脉粥样硬化具有一定的治疗作用,其机制可能与降低相关炎症因子表达有关.     

舒心饮预防动脉粥样硬化的实验研究

目的:通过研究舒心饮对动脉粥样硬化形成过程中相关致炎因子的影响和量效关系,阐明舒心饮干预和延缓动脉粥样硬化形成的可能机制。方法:72只雄性SD大鼠被随机均分为空白组、模型组、舒降之组、舒心饮低、中、高剂量组。观察血脂、光镜下胸主动脉的病理变化、胸主动脉内膜致炎因子MCP-1、P-selectin蛋白的表达。结果:舒心饮能显著降低血清总胆固醇,升高HDL/TC的比值;显著降低动脉内膜厚度、泡沫细胞阳性内膜面积及其占内膜总面积的百分比;舒心饮能显著降低P-selectin、MCP-1在大鼠胸主动脉内膜的表达;中剂量舒心饮也许是抗动脉粥样硬化治疗的最佳剂量。结论:舒心饮能影响动脉粥样硬化形成过程中炎症的启动和致炎因子的激活,延缓动脉粥样硬化的进程,预防和治疗动脉粥样硬化性疾病。     

"痹痛方"对胶原诱导关节炎模型小鼠血清和关节组织中炎症因子表达的影响

目的:观察痹痛方对胶原诱导关节炎(CollagenInducedArthritis,CIA)模型小鼠血清和关节组织中炎症因子表达的影响,探讨痹痛方治疗类风湿关节炎的抗炎作用机制。方法:将50只DBA/1小鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、模型组和痹痛方小、中、大剂量组。除空白对照组外,其余各组采用牛Ⅱ型胶原诱导关节炎小鼠模型。造模成功后,痹痛方小、中、大剂量组分别予痹痛方0.108、0.432、1.728g/kg灌胃,模型组和空白对照组灌胃等量生理盐水,每日1次,连续灌胃28d。末次灌胃后处死小鼠并取材,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中白介素-6(IL-6)、IL-10、IL-17、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,实时荧光定量法(RT-PCR)检测小鼠关节组织中炎症因子IL-6、IL-10、IL-23和干扰素γ(IFN-γ)、干扰素γ受体1(IFN-γR1)、IFN-γR2m RNA的表达,免疫印迹分析法(WesternBlot)检测小鼠关节组织中IL-6和IL-10蛋白的表达,苏木精-伊红染色法(HE)观察关节组织形态变化,免疫组织化学法(IHC)检测小鼠关节中IL-6的表达。结果:干预结束后,模型组小鼠血清中IL-6、IL-17、TNF-α表达,关节组织中IL-6、IFN-γR1m RNA和IL-6蛋白表达均较空白对照组明显升高(P0.001,P0.01)。HE染色和IHC显示模型组小鼠关节腔界限不清晰,腔内狭窄,大量炎性细胞浸润,可见大量的IL-6阳性细胞表达。痹痛方各剂量组小鼠血清中IL-6水平,关节组织中IL-6、IL-10、IFN-γR1m RNA和IL-6蛋白表达均明显低于模型组(P0.05,P0.01,P0.001);痹痛方小剂量和大剂量组小鼠关节组织中IL-23m RNA表达明显低于模型组(P0.05);痹痛方小剂量和中剂量组小鼠关节组织中IL-10蛋白表达明显低于模型组(P0.05,P0.01)。病理结果示,痹痛方各剂量组小鼠关节炎症减轻,IL-6表达减少。痹痛方各剂量组之间比较,血清中IL-17、TNF-α,关节组织中IL-6、IL-10、IL-23、IFN-γR1m RNA和IL-6、IL-10蛋白的表达均有统计学差异(P0.05,P0.01,P0.001)。结论:痹痛方可减轻胶原诱导关节炎模型小鼠关节炎症,其可能的作用机制为抑制IL-6为主的炎症因子的表达,同时升高抑炎因子IL-10的表达。     

清痰化瘀饮对新西兰大白兔动脉粥样硬化炎性因子的影响

目的通过实验证实清痰化瘀饮联合阿托伐他汀可以改善兔动脉粥样硬化的炎症反应。方法24只新西兰大白兔随机分为4组：空白对照组,模型对照组,阿托伐他汀治疗组,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组。空白组予普通兔饲料,其余3组予高脂饲料。12周后各组取外颈静脉血8ml。继续高脂饲料喂养后三组,模型对照组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀治疗组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组每日一次灌胃给药8周。再次取血8ml。测定Fg、Hs-CRP、IL-18三个炎性因子指标,与治疗前进行对比分析。结果治疗前与空白组比较,其余三组Fg、Hs-CRP、IL-18均有显著升高（P〈0．01）;治疗后组内比较,两治疗组3种炎性因子指标均显著降低（P〈0．05）;治疗后组间比较,与模型对照组比较,两个治疗组的3种炎性因子指标均显著降低（P〈0．01）;两个治疗组比较,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组在降低3种炎性因子指标方面,疗效优于阿托伐他汀治疗组（P〈0．05）。结论清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能显著降低动脉粥样硬化新西兰大白兔Fg、Hs-CRP、IL-18三种炎性因子水平,且疗效优于单纯使用西药。     

痰瘀同治方对兔动脉粥样硬化对氧磷酶活性及炎症因子的影响

目的:探讨痰瘀同治方对兔动脉粥样硬化(AS)对氧磷酶活性及炎症因子的影响。方法:将家兔随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、痰瘀同治方5,2.5,1.25g·kg^-1剂量组;采用主动脉球囊拉伤加高脂喂养造模;造模4周开始给药,给药8周。实验结束后,测定各组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血清对氧磷酶-1(PON-1)活性,C反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)含量。结果:与模型组比较,辛伐他汀组和痰瘀同治方5g·kg^-1剂量组家兔TC,LDL-C明显降低,痰瘀同治方5,2.5g·kg^-1剂量组PON-1活性较模型组明显升高,痰瘀同治方各剂量组CRP,TNFα-和IL-6水平较模型组明显降低。结论:痰瘀同治方通过调节血脂,抗炎,保护PON-1活性等途径起到抗AS的作用。     

搏心通对动脉粥样硬化兔生长调节因子影响的实验研究

众多研究表明,以自分泌或旁分泌方式起作用的细胞因子在动脉粥样硬化(athero sclerosis,AS)的发生、发展过程中起着重要作用[1].     

“乐胃饮”加味方对慢性萎缩性胃炎模型鼠胃黏膜病变及相关炎症因子的作用

慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜腺体萎缩为主要表现的临床常见消化系统疾病,常伴有胃黏膜的肠上皮化生和异型增生,属于胃癌的癌前疾病。持续存在的慢性炎症对胃癌的形成发挥着重要作用,炎症细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可能是其中的核心炎症介质,这些因子释放后在细胞表面形成一个炎症微环境,使机体正常细胞的抑癌基因或原癌基因由基态转变为激发态,进而导致细胞癌变[1]。     

海马全蝎丸对腰椎间盘突出症兔模型神经根局部炎症因子的影响

目的：研究海马全蝎丸对兔模型神经根局部炎症因子的抑制作用，方法：以家兔为实验动物采用同种异体兔髓核回植造模法造模，术后采用不同药物干预，酶联免疫吸附法对兔模型神经根局部炎症因子IL-1、IL-6、TNF-a进行检测，结果：海马全蝎丸可有效抑制兔模型神经根局部的炎症因子IL-1、IL-6、TNF-a，且其作用明显优于西药芬必得胶囊（P＜0.05）。结论：海马全蝎丸直接针对炎症导致盘源性腰腿痛这一主因治疗,抓住了腰椎间盘突出症的病理关键,组方科学,疗效肯定。     

降脂通脉方抗大鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的 探讨降脂通脉方防治动脉粥样硬化(AS)的疗效与可能的机制.方法 将雄性大鼠随机分为正常组、模型组、降脂通脉方高、中、低剂量组及血脂康组,正常组予普通饲料喂食,其他组予高胆固醇饲料喂食1个月,造模成功后正常组与模型组予生理盐水灌胃,其他组给予相应药物灌胃.实验结束后测量大鼠血脂,观察动脉壁的光镜及电镜改变.结果 降脂通脉方各剂量组均能降低高脂血症大鼠TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平.其中以降脂通脉方中、高剂量组作用显著,与阳性对照组(血脂康)比较差异无统计学意义.结论 降脂通脉方能治疗实验性高脂血症,抑制动脉粥样硬化斑块的形成.     

炎症因子对动脉粥样硬化的影响及中药复方防治的研究进展

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种诸多因素促成的以动脉血管壁炎症改变为主的慢性、进展性的疾病,可波及全身动脉血管,炎症因子在病症形成过程中扮演重要角色,从炎症学说的角度探讨,协同中药复方对动脉粥样硬化的干预研究,为进一步研究动脉粥样硬化的治疗提供新思路.     

补阳还五汤对动脉粥样硬化模型炎症因子调控的作用

目的:观察补阳还五汤对动脉粥样硬化模型的治疗作用,并在免疫炎症因子调控方面探讨其作用机制。方法:高脂饮食加维生素D3诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠分为6组:正常组、模型组、补阳还五汤低剂量治疗组、补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组。结果:补阳还五汤高剂量治疗组、补阳还五汤预防组炎症因子IL-6、IL-8、hs-CRP表达量水平显著低于模型组。结论:补阳还五汤降低IL-6、IL-8、hs-CRP水平可能是其作用机制之一。     

四妙勇安汤对动脉粥样硬化模型兔氧化应激及炎症反应的影响

目的探讨四妙勇安汤对动脉粥样硬化家兔的干预效果及作用机理。方法36只日本雄性大耳白兔随机分为4组,分别为正常对照组、模型组、四妙勇安组及辛伐他汀组。通过高脂饲料、免疫损伤结合经股动脉球囊拉伤建立动脉粥样硬化家兔模型,四妙勇安组给予四妙勇安汤每次11.25g/kg生药量灌胃,每日2次;辛伐他汀组给予辛伐他汀5mg/kg灌胃,每日1次;正常对照组和模型组每日灌胃生理盐水20ml。于0、3、6、10周时测定各组家兔血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化因子(MCP-1)的含量及主动脉细胞核因子-κB(NF-κB)的表达。结果与正常对照组比较,模型组各时间点MDA、IL-1、TNF-α、MCP-1水平显著增高(P0.05或P0.01),SOD与TNF-α之间存在一定相关性,四妙勇安组和辛伐他汀组在各时间点能够不同程度的调节MDA、IL-1、MCP-1、TNF-α、MCP-1水平及动脉壁NF-κB表达(P0.05或P0.01)。结论四妙勇安汤能够抑制动脉粥样硬化家兔炎症反应及氧化应激,增强兔动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

景天通脉方对实验性兔动脉粥样硬化的影响

目的 评价不同剂量景天通脉方对动脉粥样硬化斑块的抑制作用。方法 健康新西兰兔54只随机分为：正常对照组, 高胆固醇组(模型组), 血脂康组, 景天通脉方小、中、大剂量组, 共6组;除正常对照组外,其余大鼠采用高胆固醇饲料并免疫损伤诱发的动脉粥样硬化斑块模型, 观察各组血脂和C-反应蛋白（CRP）以及主动脉斑块/内膜面积比、内/中膜厚度比等并比较。结果 对血脂的影响：模型组与正常对照组比较,血清总胆固醇（TC）、 甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均升高, 差异均有统计学意义（P<0.05）;血脂康组及景天通脉方小、中、大剂量组TC、LDL-C均明显低于模型组（P<0.05）, 景天通脉方中剂量组明显低于小、大剂量组及血脂康组（P<0.05）;TG景天通脉方小、中、大剂量组及血脂康组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）;而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）景天通脉方大剂量组、血脂康组高于景天通脉方小、中剂量组, 正常对照组和模型组（P<0.05）。对CRP的影响：模型组明显高于正常对照组（P<0.05）, 景天通脉方3组、正常对照组、血脂康组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。 正常对照组无斑块和内、中膜增厚, 景天通脉方组与模型组比较, 斑块面积、内膜厚度、中膜厚度、斑块/内膜面积比、内/中膜厚度比均明显下降（P<0.05）, 景天通脉方中剂量组明显低于小、大剂量组及血脂康组（P<0.05）。结论 景天通脉方具有抑制动脉粥样硬化的作用, 可能是通过调脂、抗炎作用来完成,效应以中剂量（人的等效剂量）为佳。     

葛根通脉饮对HCY家兔AS斑块和环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白表达的影响

目的:观察葛根通脉饮对同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)所致家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)血管损伤和内质网应激(ERS)相关分子C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP-homologousprotein,CHOP)表达的影响,并探讨其分子机制。方法:将36只日本大耳白兔随机等分成6组。对照组饲喂基础饲料,模型组饲喂高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇及0.02%蛋氨酸),可定组(1 mg·kg-1+高脂饲料)、葛根通脉饮低、中、高剂量组(5,7.5,10 g·kg-1+高脂饲料),通过高脂饮食9周复制兔动脉粥样硬化模型。取胸主动脉观察其病理改变,用组织原位杂交和Western-blotting检测胸主动脉CHOP分子表达水平。结果:形态学显示模型组血管内膜下形成典型的脂质斑块,可定组内膜下有少量的斑块形成,病变较模型组轻,葛根通脉饮低剂量组血管局部区域出现脂质斑块,葛根通脉饮中剂量组血管内膜结构紊乱,葛根通脉饮高剂量组血管内膜下有少量平滑肌细胞增生。组织原位杂交结果显示,各组中CHOP基因在血管内膜和中膜层细胞胞质中均有表达,对照组内皮细胞和平滑肌细胞胞质中可见少量棕黄色颗粒。模型组斑块结构中平滑肌细胞和泡沫细胞胞质中棕黄色颗粒高表达。与模型组比葛根通脉饮组平滑肌细胞阳性信号表达下降。Western-blotting杂交结果显示,CHOP蛋白在各组中均有表达,与对照组比较模型组CHOP蛋白表达增多,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较在葛根通脉饮低、中、高剂量组中CHOP蛋白表达减少,差异均显著(P<0.01)。结论:葛根通脉饮抗AS作用机制可能与ERS相关分子CHOP的表达密切相关。可通过拮抗HCY所诱导AS的血管损伤,降低ERS相关分子CHOP在家兔胸主动脉中的表达。     

通脉降浊煎剂对情志失调合并动脉粥样硬化小鼠行为学及脂质代谢的影响

目的:探讨通脉降浊煎剂对情志失调合并动脉粥样硬化小鼠抑郁样行为的影响。方法:36只小鼠随机分为正常对照组、情志失调合并高脂饮食组、通脉降浊煎剂治疗组。情志失调合并高脂饮食组小鼠给予高脂喂饲及慢性应激刺激,治疗组小鼠灌胃给予通脉降浊煎剂,对各组小鼠进行行为学检测(糖水偏嗜实验、旷场实验),血脂检测,ELISA方法检测小鼠海马及前额叶皮层内TNF-α、IL-1β、IL-6含量;主动脉HE染色观察组织形态学变化。结果:通脉降浊煎剂治疗后,小鼠糖水消耗增加、活动能力提高;血浆TC、TG、LDL水平均显著降低,HDL水平显著提高;海马及前额叶皮层组织中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低;主动脉粥样硬化样损伤有所缓解。结论:通脉降浊煎剂可减轻情志失调合并高脂饮食诱导的小鼠抑郁样行为,该疗效可能与调节脂质代谢并减轻脑内炎症反应有关。     

七叶通脉胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠梗死组织及血清炎症因子的影响

目的考察七叶通脉胶囊是否能通过抑制促炎因子的释放改善脑缺血再灌注模型大鼠的脑组织损伤。方法预防给药七叶通脉胶囊7 d后,制备缺血2 h,再灌注22 h的脑缺血再灌注模型。观察动物缺血再灌注后的行为状态变化、脑组织的缺血面积及病理组织结构变化,血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化。结果经过预防给药,高剂量组行为学评分和脑梗死面积明显减少(P 0.05,P 0.01);病理组织学结果可见,高剂量给药组脑组织结构的变化较模型组明显减轻;高剂量给药组能明显减少血清中TNF-α、IL-1β含量(P 0.05)。结论七叶通脉胶囊能够明显减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤,减轻促炎因子TNF-α、IL-1β的释放可能是其作用机制之一。