灵芝孢子粉对戊四氮所致癫痫大鼠脑组织IL-2和胞内Ca2+表达的影响

目的 研究灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织IL-2和胞内Ca2表达的影响.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分成3组,灵芝孢子粉组和癫痫模型组用戊四氮腹腔注射,空白对照组用同等体积生理盐水腹腔注射.同时灵芝孢子粉组经灌胃给予灵芝孢子粉,癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水.实验结束后取鼠脑,用放射免疫法测定脑组织IL-2水平,用Fura-2双波长荧光法测定胞内Ca2+.结果 与癫痫模型组相比,灵芝孢子粉组脑组织IL-2和胞内Ca2+明显降低(P＜0.05).结论 灵芝孢子粉对戊四氮诱导的癫痫大鼠的治疗作用是通过明显降低癫痫大鼠脑组织IL-2和胞内Ca2+水平实现的.     

戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP及血清中NSE的变化及灵芝孢子粉干预

目的观察灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP和血液中NSE含量变化的影响,探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的干预作用。方法 10周龄Wistar雄性大鼠30只,体质量(200±20)g,随机分成3组,分别是灵芝孢子粉组11只、癫痫模型组11只和空白对照组8只。灵芝孢子粉组和癫痫模型组用亚惊厥剂量(35 mg/kg)戊四氮(PTZ)腹腔注射,1次/d,连续28 d,大鼠连续5次出现2级以上惊厥确定为到达点燃标准,空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射,同时灵芝孢子粉组经灌胃给予灵芝孢子粉(150 mg/kg,灌胃前禁食6 h);癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束后断头取血,在低温条件下迅速取出大脑,测定各相关指标的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,灵芝孢子粉组和癫痫组实验动物全部达到点燃标准。高倍视野(100×)下,癫痫模型组海马和皮质区HO-1阳性细胞数明显较空白对照组增多(P<0.01),灵芝孢子粉组HO-1阳性细胞数低于癫痫模型组(P<0.05)。癫痫模型组cAMP、cGMP含量较正常对照组均有明显增加(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值减小(P<0.01);与对照组比较,灵芝孢子粉治疗组cAMP含量增加(P<0.01),而cGMP含量较癫痫模型组明显降低(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值亦增加,与癫痫模型组比较差异就有显著性(P<0.01)。血液中NSE的含量癫痫模型组与空白对照组相比增多(P<0.01),而与癫痫模型组比较,灵芝孢子粉治疗组血液中NSE的含量下降(P<0.05)。结论灵芝孢子粉可以降低癫痫时脑组织HO-1的含量,调节cAMP/cGMP比值减轻神经系统的异常放电,减轻过量的HO-1对神经元的损伤作用,降低血液中NSE的含量。     

塞来昔布对癫痫大鼠脑内血管活性肠肽的影响

目的观察环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对戊四氮诱发大鼠癫痫持续状态（SE）后脑内血管活性肠肽（VIP）表达的影响。方法用免疫组化法测定戊四氮诱发癫痫大鼠模型脑组织海马区VIP的含量,探讨塞采昔布对癫痫脑组织VIP含量的影响及剂量关系。结果模型组海马区VIP含量较正常对照组及给药组明显增多（P〈0．05）。随着给药浓度的增加,VIP的含量逐渐降低,各组大鼠脑组织VIP的含量比较差异有统计学意义（P〉0．05）。结论SE后脑内VIP含量增加,塞来昔布能够有效减少SE大鼠脑内VIP的表达,其可能通过影响大鼠脑内VIP的含量而减轻癫痫发作,起到脑保护作用。     

敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制研究

目的探讨敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制。方法除空白对照组外,采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型并随机分为模型组、阳性药物组及敦煌石室大宝胶囊大、中、小剂量组,经药物干预后,测定各组大鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase的表达水平和Ca2＋含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量明显降低（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPaSe、Ca2＋ATPase、Ca2＋Mg2＋-ATPaSe活性显著降低（P〈0．01,P〈0．05,P〈0．01）,Ca2＋含量显著升高（P〈0．05）;应用爱试药物治疗后,大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量显著增高（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-hTPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01）,Ca2＋含量显著降低（P〈0．05）。结论敦煌石室大宝胶囊具有促进衰老大鼠脑组织单胺类神经递质表达以及调节脑组织钙稳态的作用,对老化大脑的功能有一定改善作用。     

小半夏加茯苓颗粒对化疗呕吐家鸽脑干中5-HT的影响

目的：观察小半夏加茯苓颗粒对顺铂所致呕吐家鸽脑干中5-HT的影响,探讨其防治呕吐的作用机理。方法：采用家鸽腹腔注射顺铂制造呕吐模型,用高效液相色谱-电化学检测法（HPLC—ED）检测家鸽脑干组织中5-羟色胺（5-HT）的含量。结果：模型组家鸽脑干5-HT含量明显升高,与空白对照组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）;药物干预后,西药对照组、原方汤剂组、颗粒剂小剂量组、抗延迟性呕吐组家鸽脑干5-HT含量较模型组降低,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：小半夏加茯苓颗粒止呕的机制与降低呕吐家鸽脑干组织中5-HT的含量有关。     

益智康合剂对幼年智力低下大鼠学习记忆的影响

目的：观察益智康合剂对实验性智力低下大鼠学习记忆功能的影响,并探讨其益智的作用机理。方法：40天幼龄SD走鼠150只,随机选出12只作为假手术组,余下造模。随机分为模型组、阳性药物组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组、假手术组。通过Morris水迷宫测试观察了益智康合剂对幼龄智力低下大鼠学习记忆能力的改善作用,经大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶（AchE）活性、海马中一氧化氮（NO）含量的测定来探讨其改善智能的中枢机制。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力降低（P〈0．01）;其大脑皮质Ache活性升高（P〈0．01）;海马中NO含量降低（P〈0．01）。与模型组比较,益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力（P〈0．01,P〈0．05）;降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性（P〈0．01,P〈0．05）;提高其海马中NO含量（P〈0．01,P〈0．05）。结论：益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性、提高其海马中No含量有关。     

灵芝三萜化合物对戊四氮致痫大鼠海马神经元损伤的影响

目的:探讨灵芝三萜化合物对戊四氮致痫大鼠海马神经元损伤保护作用的效果及机制。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、药物组低、中、高剂量组,除空白对照组外,其余四组分别腹腔注射戊四氮复制癫痫模型;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子–α(TNF–α)、特异性烯醇化酶(NSE)及S–100β蛋白检测。结果:与空白对照组相比较,模型组大鼠血清TNF–α、NSE及S–100β显著增加,差异具有统计学意义(P0.05),SOD显著降低,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组大鼠相比较,不同浓度的灵芝三萜化合物组大鼠血清TNF–α、NSE及S–100β显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),SOD显著增加,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:灵芝三萜化合物可通过抗感染、抗氧化作用保护受损的海马神经元损伤。     

柴胡疏肝散对抑郁症大鼠海马神经递质含量的影响

目的探讨柴胡疏肝散对抑郁症大鼠海马神经递质含量的影响。方法将60只sD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴胡疏肝散中剂量组和高剂量组,每组12只。除空白组外其余4组大鼠连续14天腹腔注射利血平注射液造模。造模后氟西汀组和柴胡疏肝散中、高剂量组每天分别给予9mL／kg氟西汀、5g／kg和10g／kg柴胡疏肝散灌胃。给药开始后第0、4、7、10、14天测量体重,第0、7、14天计算Open—Field行为得分,第15天处死动物,采用ELISA法测定海马组织单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲。肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）的含量。结果与模型组比较,柴胡疏肝散高剂量组体重,水平活动和垂直活动得分,海马单胺类神经递质5-HT、NE和DA含量均显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;柴胡疏肝散中剂量组水平活动得分,5-HT和DA含量均显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论中药柴胡疏肝散抗抑郁效果显著,可能与增加海马组织单胺类神经递质含量有关。     

敦煌固本方对运动负荷小鼠股四头肌细胞内钙离子含量和相关酶活性的影响

目的：探讨敦煌固本方对运动负荷小鼠股四头肌细胞内钙离子含量及相关酶活性的影响。方法：选用雌性昆明种SPF级小鼠50只,按体质量随机分成空白对照组、模型对照组和敦煌固本方低、中、高剂量组5组,每组10只。正常、模型对照组每日灌胃生理盐水0．4mL,教煌固本方低、中、高剂量组每日依次灌胃敦煌固本方药液（2000g生药／L溶液）0．1,0．4,0．8mL,连续30d。除正常对照组外,其余4组每天进行递增负荷游泳负荷实验。测量体质量,股四头肌中钙离子浓度、线粒体Ca^2＋Mg^2＋ATP酶活性和己糖激酶的活性。结果：钙离子含量方面,模型对照组与其他各组对比,差别有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。ATP酶活力方面,模型对照组含量低于其他各组,差别有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;正常对照组与敦煌固本方中、高剂量组比,差别有统计学意义（P〈0．01）。己糖激酶方面,敦煌固本方高剂量组与其他各组对比,差别有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：敦煌固本方能缓解负荷运动导致的胞浆内钙离子大量聚集,提高ATP酶、己糖激酶活性,从而改善运动负荷造成的骨骼肌缺血、缺氧状况。     

益气活血法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织谷氨酸（Glu）含量及病理学改变的影响

目的：探讨益气活血法对脑缺血再灌注大鼠脑组织内Glu含量及病理学改变的影响。方法：采用中动脉阻塞法制备动物模型,采用HE染色观察病理变化及检测脑组织内生化指标改变。结果：模型组脑组织中Glu含量高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0．01）;益气活血组及尼莫地平组脑组织Glu含量均低于模型组（P〈0．01）。结论：益气活血法对脑缺血再灌注损伤有一定防治作用。     

酸枣仁汤对抑郁模型大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达的影响

目的观察酸枣仁汤对抑郁模型大鼠大脑皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和酸枣仁汤高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以慢性应激法复制抑郁症模型,各给药组给予相应药物灌胃。采用RT-PCR检测大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A和NMDAR2B基因的表达。结果与模型组比较,酸枣仁汤高、中剂量组大鼠皮质和海马中NMDAR1阳性表达均降低(P0.01);酸枣仁汤高、中剂量组和西药组皮质和海马中NMDAR2A阳性表达均降低(P0.05,P0.01),酸枣仁汤低剂量组海马中NMDAR2A表达增高(P0.05);酸枣仁汤高、中、低剂量组和西药组皮质中NMDAR2B阳性表达均降低(P0.01),酸枣仁汤中、低剂量组海马中NMDAR2B表达增高(P0.01)。结论酸枣仁汤可能通过降低大鼠皮质、海马中NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B基因表达达到治疗抑郁症的作用。     

三七总皂苷对脑出血大鼠脑含水量和凝血酶的影响

目的观察三七总皂苷对脑出血大鼠脑组织含水量及凝血酶的影响,探讨其对脑出血的作用机制。方法 SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组,分别观察6、24、48、72 h及7 d 5个时间点。采用尾壳核注入胶原酶肝素钠生理盐水溶液法建立大鼠脑出血模型,治疗组给予三七总皂苷腹腔注射,每日1次,采用干湿重法测量脑组织含水量,检测48 h纤维蛋白原含量(FIB)和凝血酶凝结时间(TT)。结果各时点模型组脑含水量与空白组、假手术组比较明显升高,差异有统计学意义(P0.05);除6 h时点外,治疗组各时点与模型组和治疗组比较,脑含水量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,治疗组FIB明显降低,差异有统计学意义(P0.05);治疗组TT下降不明显,差异无统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷通过下调脑出血大鼠脑组织含水量、FIB含量及TT达到治疗脑出血的目的。     

舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为及脑神经递质的影响

目的观察舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为及大脑皮质内去甲。肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量的影响。方法50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阿米替林组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组：对大鼠进行21d的应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠模型,采用Open—Field方法观察各组处理前后2min内大鼠行走路线及格子交叉点数的变化,了解大鼠行为的改变,用荧光法测定各组大鼠大脑皮质内NE、DA、5-HT含量的变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠水平与垂直运动次数明显少于正常对照组（P〈0．05）,舒郁散大剂量组、阿米替林组大鼠旷场活动次数明显多于模型组（P〈0．05）;同时大剂量舒郁散能显著提高慢性应激抑郁模型大鼠脑内NE、5-HT的含量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论舒郁散可以改善慢性应激抑郁大鼠行为,能显著提高慢性应激抑郁大鼠脑内神经递质的含量,上述作用与其剂量呈正相关。     

补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍大鼠模型海马5-羟色胺1A受体、5-羟色胺2A受体的影响

目的：观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1AR）、5-羟色胺2A 受体（5-hydroxytryptamine 2A recep-tor,5-HT2AR）的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：围绝经期正常对照组（ A）;围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（ B）;围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（ C）;围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（ D）;围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（ E）;A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺（ REM）。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测（ western blot）海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示：海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组（P〈0．05）,治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异（P〈0．05）;RT-PCR显示：海马区5-HT1AR mRNA水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR mRNA水平,模型组明显低于正常组（P〈0．01）,米氮平组较模型组有极显著性差异（P〈0．001）,中药组较模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。     

健脾活血袪湿方对肝硬化腹水大鼠肝线粒体的影响

目的：观察健脾活血祛湿方对肝硬化腹水大鼠肝线粒体细胞色素C氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性表达的影响。方法：将健康SPF级雄性Wistar大鼠90只,随机分为空白组、模型组、健脾活血祛湿方高、中、低剂量组及秋水仙碱组,运用改良CCL4-酒精综合法造肝硬化腹水大鼠模型。提取肝线粒体进行细胞色素C氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性测定。结果：模型组肝线粒体细胞色素 C 氧化酶活性、ATP 含量、ATP 酶活性均明显低于空白组,与空白组相比有显著差异（P〈0.01）,袪经过干预后健脾活血湿方能升高肝线粒体细胞色素C氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性,其升高程度与中药使用剂量有关,袪其中健脾活血湿方低剂量组与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;健脾活血袪湿方中剂量组及高剂量组与模型组相比具有显著差异（P〈0.01）;细胞色素C氧化酶活性检测中,秋水仙碱组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;ATP含量、ATP酶活性检测中,秋水仙碱组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05袪）。结论：健脾活血湿方能引起肝线粒体细胞色素 C 氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性的表达升高,缓解肝线粒体损伤,改善肝线粒体能量代谢作用,维持肝细胞功能。     

中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织海马凋亡相关因子C-fos蛋白表达的影响

目的:观察中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠海马组织中C-fos蛋白表达水平的影响,探讨中药复方抗痫灵治疗癫痫的可能作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分成空白对照组(10只),戊四氮(PTZ)腹腔注射(ip)法造模组(80只)。将戊四氮所诱导成功的癫痫大鼠随机分成5组,分别为癫痫模型组,丙戊酸钠治疗组,抗痫灵低剂量治疗组,抗痫灵中剂量治疗组,抗痫灵高剂量治疗组。观察大鼠痫性发作时,空白组、模型组及治疗各组大鼠行为,并采用免疫组化方法检测大鼠脑组织中海马C-fos蛋白表达,采用实时荧光定量(Real time PCR)方法检测大鼠海马组织中C-fos mRNA的相对表达。结果:各治疗组大鼠C-fos蛋白阳性目标面密度值较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.01),但均未达到空白组水平(P0.01);西药组和中药中剂量组的阳性目标面密度值与其他各组相比差异具有统计学意义(P0.05);各治疗组之间相比差异无统计学意义(P0.05),模型组大鼠海马中C-fos mRNA表达较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),但均未达到空白组水平(P0.01)。结论:中药复方抗痫灵对癫痫病的抗痫作用可能是通过降低癫痫大鼠大脑内C-fos的水平从而抑制神经元细胞的凋亡而达到抗癫痫作用的。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

通脑丸对慢性脑缺血性大鼠血清GSH-Px、MDA含量的影响

目的：观察通脑丸对慢性脑缺血性大鼠血清GSH-Px、MDA含量的影响。方法：采用双侧颈总动脉结扎法（2VO）造模,术后恢复性喂养3周,采用改进后的Bederson评分标准选取造模成功的36只大鼠,随机分成3组：模型组、通脑丸高剂量组和低剂量组,每组12只,空白组12只灌同等剂量的生理盐水,其余各组连续灌胃给药8周后,股动脉取血检测GSH-Px及MDA的含量。结果：模型组与空白组相比,血清GSH-Px活性明显下降（P〈O.01）;血清MDA含量明显升高（P〈0.01）,提示造模成功;通脑丸高、低剂量组与模型组相比,血清GSH-PX活性明显增强（P〈0.01）;血清MDA含量明显降低（P〈0.01）;而通脑丸高、低剂量组之间无统计学意义（P〉0.05）。结论：通脑丸对慢性缺血脑组织具有保护作用,其机制可能通过提高GSH-PX活性,抑制缺血后MDA的升高而实现。     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制.方法:采用β -淀粉样蛋白(β- AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只.针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪.大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测大脑皮层及海马组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)含量.结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P＜0.05);移植针刺组大脑皮层及海马组织ChAT含量比模型组提高(P＜0.05),与移植组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:针刺对大鼠脑内胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳.