交感神经系统在应激免疫调节中的特异性作用

大量实验和临床研究都发现应激可以导致免疫功能的改变 ,并影响某些免疫相关疾病的发生发展 ,其主要介导通路为下丘脑 垂体 肾上腺皮质轴 (HPA轴 )和交感神经系统(SNS) [1] 。SNS激活后从交感神经末梢和肾上腺髓质释放的儿茶酚胺 (CA ,主要包括去甲肾上腺素和肾上腺素 )以及HPA轴激活后从肾上腺皮质释放的糖皮质激素 (GC)都被证明可以影响免疫功能[2 ] 。近年来有关应激时SNS在某些免疫器官和免疫反应中的特异性调节作用受到了越来越多的关注。本文将综述这方面的有关研究及进展。一、SNS特异性调节免疫系统的生物学基础SNS通过…     

创伤后应激障碍与单胺类神经递质

创伤后应激障碍(Post-traumatic stress disorder, PTSD)是一种个体遭遇创伤事件后所患的严重精神疾病.最近资料表明,创伤或者长期应激源可以引起神经解剖结构和神经网络的功能改变[1].在通常情况下,这些系统的功能用以调节对日常应激的反应.其中,交感神经系统(SNS)或儿茶酚胺(CA)系统、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴和5-羟色胺(5-HT)系统在情绪调节、应激反应、觉醒中起着重要的作用[2,3].HPA与PTSD的关系,已在另文叙述[4].本文主要综述PTSD的儿茶酚胺及5-HT改变.这些递质在脑区构成一个紧密相连的网络,其作用不独立.     

海马-HPA轴-PTSD的相关性

创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder,PTSD）的发生与应激激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质（Hypothalamic-pitu-itary-adrenal,HPA）轴引起糖皮质激素水平增高有关。同时,PTSD又会导致HPA轴紊乱及海马体积缩小、功能异常。因此,海马,HPA轴,PTSD之间必然存在着某些相关性,而糖皮质激素受体（GR）和N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体在其中也起着十分重要的作用。     

皮肤下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴与创面愈合

下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴是机体应激过程中主要的神经-内分泌调节系统之一。皮肤作为人体的最大器官,被证实也具有与中枢HPA轴相似的外周神经-内分泌调节功能。在皮肤组织中,促肾上腺皮质释放激素、促肾上腺皮质释放激素受体和促前阿片黑素细胞皮质激素的基因表达和糖皮质激素均可被检查到。多项实验提示,HPA轴相应的激素在皮肤应急过程中起重要作用,并由此推论其对皮肤损伤、感染或免疫失调所激发的创面愈合过程有调节作用。     

应激对下丘脑-垂体-卵巢轴的影响机制及中药对应激动物模型作用的研究进展

本文就应激导致下丘脑-垂体-卵巢（HPO）轴功能紊乱的机制以及中药对应激动物模型作用的相关实验研究作一综述。 1应激对HPO轴的影响机制 1．1下丘脑－垂体－肾上腺（hypothalamus-pituitary-adrenal,HPA）轴和HPO轴的应激反应应激是指内外环境剧变时,机体对刺激作出包括精神、神经、内分泌和免疫等方面的综合应答状态。应激反应突出表现为HPA轴功能亢进,下丘脑室旁核释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）,垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）、β-内啡肽（β-EP）,肾上腺皮质使其释放糖皮质激素（GCS）（人类以皮质醇为主、啮齿类以皮质酮为主）,糖皮质激素又反馈抑制下丘脑和垂体释放肽类激素。     

外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用

目的探讨外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用.方法在已建立的两种情绪应激体液免疫调节作用的动物模型基础上,着重分析情绪应激条件下,外周交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)活性与体液免疫功能间相关性.并采用β-肾上腺素能受体拮抗剂心得安,来进一步明确外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用.结果在电击装置诱发的情绪应激模型中,脾脏指数与肾上腺素含量呈显著负相关;而在空瓶刺激诱发的情绪应激模型中,抗体OD值与去甲肾上腺素含量呈显著负相关;两种模型中,皮质酮含量与体液免疫功能间均无相关性;且心得安能逆转由空瓶刺激诱发的抗体OD值和脾脏指数的降低.结论外周交感神经系统是参与情绪应激体液免疫调节作用的主要神经内分泌通路.     

抑郁症、躯体疾病与免疫功能关系的研究进展

免疫系统、神经系统及心理活动之间存在有诸多相互作用,其中包括从大脑到免疫系统的通 路,尤其是下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和自主神经系统之间的相互作用,心理因素( 如应激等)对免疫功能的影响即通过这一通路介导[1,2].     

白细胞介素-1在应激反应中的作用及其机制

白细胞介素-1(interleukin,IL-1)是在感染和炎症状态下,由多种细胞产生、有多方面生物学功能的细胞因子,其生物学作用十分广泛,主要包括参与介导炎症反应、调节免疫及机体代谢.研究表明,IL-1在应激反应的多种生理和病理过程中发挥关键性作用,应激状态时出现中枢IL-1活性增强以及下丘脑IL-1 mRNA的表达[1],中枢注射IL-1与应激反应也很相似,都表现为交感神经系统活性增强、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴激活、并可能出现行为异常[2].本文就IL-1在应激反应中的作用及其激活HPA轴的机制综述如下.     

应激损伤与影响应激的药物(综述)

过强的外界刺激对机体会造成损伤.如何对应激损伤进行预防?我们查阅了有关影响应激的药物文献资料,现予综述如下.1 应激对机体的损伤机体对外界刺激的应激主要是交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的变化.交感神经-肾上腺髓质系统兴奋,对有害刺激迅速发生反应,肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,起着使机     

应激引起海马损伤机制的研究进展

随着生活节奏的日益加快和就业竞争的日趋激烈,应激所导致的精神和行为问题受到越来越多的关注.中枢海马是与学习记忆、行为和情绪密切相关的重要脑区,但也是应激损伤的重要靶器官[1].目前,国内外学者对慢性应激损伤海马的研究主要围绕下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamic-pituitary-adrenocortical,HPA)终端分泌的应激激素-糖皮质激素(glucocorticoid,C.C)的作用展开,但应激引起海马损伤的机制复杂,有关因素综述如下.     

应激对海马结构和功能影响的研究进展

应激反应的主要特征是下丘脑－垂体－肾上腺皮质（HPA）轴激活。近年来，应激对机体的损伤引起了广泛的关注，海马是介导应激反应的最重要脑区之一，通过调节下丘脑室旁核神经元的活动而对HPA轴起抑制性负反馈调节作用，应激损伤海马后，减弱了对HPA轴的抑制性调节作用，导致糖皮质激素水平持续升高，海马细胞外谷氨酸大量聚集，造成海马损伤，导致机体学习记忆功能，加速机体衰老。     

慢性温和应激刺激对大鼠血压、心率的影响

高血压发病主要是由遗传和环境因素引起,多数研究者认为尽管遗传因素对高血压的发生发展起主要作用,而环境因素则影响最终的血压水平。其中包括慢性心理和行为压力应激,这些都可导致高血压发病[1]。慢性温和应激刺激激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴,反过来通过中枢神经系统激活交感神经系统。增强的交感神经系统加速了血管内皮细胞的损伤,使血管阻力持续增加,血小板激活,心率增加[2]。所有这些都有可能促进高血的发生。因此,我们研究观察是在正常血压大鼠身上,进行慢性温和应激刺激6周,观察血压、心率变化情况。     

老龄过程中去甲肾上腺素转运蛋白功能减退的影响因素及在心血管病中的意义

去甲肾上腺素转运蛋白是一种分布于交感神经突触前膜上的转运蛋白,通过将释放入突触间隙的神经递质去甲肾上腺素回摄入神经无而终止交感神经冲动,对交感神经系统（SNS）功能及β-肾上腺素能受体（β-AR）的表达和功能有重要影响。无论是正常还是疾病状态,交感神经与心脏功能变化关系密切。老龄化过程中SNS功能改变,并且心血管病发生率增高。近年来,越来越多的研究显示,老龄过程中,去甲肾上腺素转运蛋白（NET）的功能减退。NET被许多细胞内和细胞外的信号分子所动态调节,推测NET的磷酸化过程可能是调节它的细胞表面表达以至于影响其功能的一条主要途径。     

外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节的作用

目的 探讨外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用。方法 在已建立的两种情绪应激体免疫调节作用的动物模型基础上，着重分析情绪应激条件下，外周交感神经系统和下丘脑－垂体－肾上腺轴（HPA轴）活体与体液免疫功能间相关性。并采用β－肾上腺素能受体拮抗剂心得安，来进一步明确外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用。结果 在电击装置诱发的情绪应激模型中，脾脏指数与肾上腺素含量呈显著负相关；而在空瓶刺激诱发的情绪应激模型中，抗体OD值与去甲肾上腺素含量呈显著负相关；两种模型中，皮质酮含量与体液免疫功能间均无相关性；且心得安能逆转由空瓶刺激诱发的抗体OD值和脾脏指数的降低。结论 外周交感神经系统是参与情绪应激体液免疫调节作用的主要神经内分泌通路。     

疼痛治疗对术后转归的影响

手术是一种有创性的治疗方法 ,作为手术的副产物 ,术后疼痛不仅给患者带来痛苦的感受 ,还具有潜在的危害 ,因此 ,充分有效的术后镇痛具有极其重要的临床意义。1　术后疼痛的应激损害　　疼痛信号通过细的有髓神经和无髓神经的感觉传入纤维传到中枢或通过免疫细胞产生的细胞因子作用于下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴 ( HPA轴 )或免疫细胞在各种抗原刺激下合成并释放的内分泌激素及神经肽类 ,引起机体一系列应激发应(1) 。包括儿茶酚胺 ( CA)、环磷酸腺苷 ( CAMP)、促肾上腺皮质激素 ( ACTH)、肾上腺素、去甲肾上腺素显著升高 ,β-内啡肽 (…     

创伤后应激障碍与单胺类神经递质

创伤后应激障碍（Post-traumatic stress disorder，PTSD）是一种个体遭遇创伤事件后所患的严重精神疾病。最近资料表明，创伤或者长期应激源可以引起神经解剖结构和神经例络的功能改变。在通常情况下，这些系统的功能刖以调节对口常心激的反应。其中，交感神经系统（SNS）或儿茶酚噱（CA）系统、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和5-羟色胺（5-HT）系统存情绪调节、应激反应、觉醒中起着重要的作用。HPA与FFSD的关系，已存另文叙述。本文主要综述PTSD的几茶酚胺及5-HT改变。这些递质在脑区构成一个紧密相连的网络，其作用不独立。     

应激反应中HPA轴的中枢调控和免疫调节

较新的应激定义为机体的不协调状态或内环境稳定受到威胁[1].其主要特征为机体受到内外环境刺激后发生下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴及交感肾上腺髓质活性增强.HPA轴作为神经内分泌网络的枢纽不仅在机体内环境平衡的维持中起重要的作用,而且调节着机体的衰老过程.应激反应的中枢效应主要发生在HPA轴,而下丘脑的室旁核(PVN)是HPA轴活动的直接控制部位.     

危重新生儿肾上腺皮质功能不全研究

皮质醇生理作用广泛,包括抗炎及维持正常血糖水平、电解质平衡、血管通透性、机体水的分布平衡等.在应激反应时,HPA轴的作用和最终释放的皮质醇对于维持机体动态平衡起着至关重要的作用.在危重成人患者中,相对肾上腺皮质功能不全(relative adrenal insufficiency,RAI)发生率较高,并且与病死率及疾病严重程度有关[1,2].     

应激时中枢性胰高血糖素样肽1对下丘脑-垂体-肾上腺轴作用的研究进展

胰高血糖素样肽1(GLP-1)在神经元中表达,在应激中对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴有重要调节作用。在大脑,GLP-1主要产生于尾部孤束核和后脑腹外侧髓质,其反应纤维直接支配室旁核调节垂体功能的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)神经元。中枢性给予GLP-1激活HPA轴的反应可被GLP-1受体拮抗剂阻断,因此GLP-1在糖皮质激素分泌中具有兴奋作用。外源或内源性糖皮质激素可降低胰高血糖素原(PPG)信使RNA和GLP-1的生物利用度,表明存在一种反馈机制可限制应激引发的HPA轴过度反应。     

疲劳安口服液对CFS模型大鼠HPA轴功能的影响

目的观察疲劳安口服液对慢性疲劳模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响,探讨制剂疲劳安口服液对慢性疲劳模型大鼠的治疗效果及其作用机制,为临床用药提供依据。方法采用复合刺激建立慢性疲劳综合征(CFS)大鼠模型,观察各组大鼠在用药前后血中ACTH(促肾上腺皮质激素)、CORT(血皮质酮)和CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)含量的变化。结果疲劳安口服液可改变慢性应激所致的模型大鼠血清ACTH、CORT、CRH含量,纠正了异常的HPA轴功能。结论疲劳安口服液可以显著改善大鼠的疲劳状态,具有抗疲劳和抗应激的作用,其作用机制可能与调节大鼠的HPA轴功能有关。