告达庭四乙酰半乳糖苷半合成及抗肿瘤活性研究

目的：合成告达庭-β-D-四乙酰半乳糖并研究其抗肿瘤活性.方法：以告达庭为原料,在CdCO3催化下与溴活化的四乙酰半乳糖成苷,MTT法考察其对肿瘤细胞的抑制作用.结果及结论：合成告达庭-β-D-四乙酰半乳糖苷,结构经1H-NMR和13C-NMR鉴定,MTT法测目标化合物对4种受试细胞株均具有一定的抗肿瘤活性,化合物显示其有与阳性对照紫杉醇相当的肿瘤抑制活性.     

青蒿素半乳糖苷对人宫颈癌HeLa细胞株的增殖抑制作用

目的研究青蒿素半乳糖苷的酶催化合成工艺及其抗癌活性。方法选择半乳糖作为糖基给体,双氢青蒿素经半乳糖糖基转移酶催化制得半乳糖基化青蒿素衍生物,对其结构进行NMR和IR表征,并应用MTT法、Hoechst33342及PI染色法初步观察了其对癌细胞的增殖抑制活性及细胞毒性作用。结果合成了纯度较高的青蒿素半乳糖苷,抗癌实验表明其对HeLa细胞具有明显的增殖抑制作用并能诱导细胞的凋亡,效果显著高于青蒿素。结论优选的青蒿素半乳糖苷酶催化合成工艺简便,效率高;目标产物的抗癌效果显著,值得进一步研究。     

青蒿素及其衍生物的抗肿瘤机制探讨

青蒿素是一有效的抗疟药物，近年来的研究表明，青蒿素及其衍生物对多种肿瘤细胞均有抑制作用，但其作用机制尚未完全清楚。作者试从抗疟机制、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制细胞增殖、免疫调节等方面探讨其抗肿瘤机制。     

青蒿素及其衍生物抗肿瘤作用的研究现状

近年来发现青蒿素及其衍生物具有抗肿瘤作用,其机制与细胞毒作用、氧化应激直接杀伤肿瘤细胞、诱导细胞凋亡、抑制增殖;抑制血管生成和免疫调节等作用有关.与传统的抗肿瘤药物相比,青蒿素类药物可选择性杀伤肿瘤细胞,且不存在交叉耐药、逆转肿瘤细胞的多重耐药现象.本义将青蒿素及其衍生物的抗肿瘤作用研究现状做一归纳.     

青蒿素及其衍生物抗肿瘤研究进展

青蒿素及其衍生物具有明显的抗肿瘤作用,作用机制可能与肿瘤细胞内自由基的产生及氧化应激,延迟细胞周期,诱导细胞凋亡和抗肿瘤血管生成有关。青蒿素类药物可以选择性杀伤肿瘤细胞,并且与传统化疗药不存在交叉耐药,能够逆转肿瘤细胞的多药耐药现象。进一步研究其药理活性,可望开发出高效、低毒、价廉、谱广的抗癌新药。     

155 青蒿素及其衍生物抗肿瘤研究进展

青蒿素及其衍生物具有明显的抗肿瘤作用,作用机制可能与肿瘤细胞内自由基的产生及氧化应激,延迟细胞周期,诱导细胞凋亡和抗肿瘤血管生成有关.青蒿素类药物可以选择性杀伤肿瘤细胞,并且与传统化疗药不存在交叉耐药,能够逆转肿瘤细胞的多药耐药现象.进一步研究其药理活性,可望开发出高效、低毒、价廉、谱广的抗癌新药.     

青蒿素类药物抗肿瘤机制的研究进展

青蒿素类药物为传统的抗疟疾药物,自20世纪90年代以来,很多学者证明青蒿素及其衍生物还具有明显的抗肿瘤作用.它们可以通过抑制肿瘤细胞增殖;诱导细胞凋亡;抗肿瘤血管形成;氧化应激反应;增加化疗和放射治疗(放疗)敏感性等机制来发挥抗肿瘤作用.因此,将青蒿素类药物开发成为新型的抗肿瘤药物运用于临床具有广泛的前景.     

青蒿素类药物抗肿瘤机制的研究进展

青蒿素类药物为传统的抗疟疾药物,自20世纪90年代以来,很多学者证明青蒿素及其衍生物还具有明显的抗肿瘤作用。它们可以通过抑制肿瘤细胞增殖;诱导细胞凋亡;抗肿瘤血管形成;氧化应激反应;增加化疗和放射治疗（放疗）敏感性等机制来发挥抗肿瘤作用。因此,将青蒿素类药物开发成为新型的抗肿瘤药物运用于临床具有广泛的前景。     

青蒿素及其衍生物抗肿瘤作用机理研究进展

青蒿素为基础的药剂为目前抗疟疾的首选药物,研究发现青蒿素类化合物还具有抗肿瘤作用,对正常组织细胞的毒性很低,且对多药耐药的肿瘤细胞仍然有效,其主要通过细胞周期阻滞、诱导肿瘤细胞凋亡、抗肿瘤血管新生、对肿瘤的细胞毒作用等机制。     

青蒿素及其衍生物抗肿瘤机制研究进展

青蒿素(artemisinin)是从传统中草药黄花蒿中分离得到的高效、低毒的抗疟药物,为一种含过氧化基团的倍半萜内酯化合物,其衍生物包括蒿甲醚、蒿乙醚、青蒿琥酯、双氢青蒿素等。1991年,我国学者邓安定[1]等首次报道了青蒿素衍生物对白血病P388细胞有选择性杀伤活性。此后的研究发     

清癌汤体外抗肿瘤作用及其机制研究

目的：探讨清癌汤体外对肿瘤细胞的增殖、凋亡及p53表达的影响。方法：倒置显微镜下观察加药后细胞形态的变化,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,JC-1检测细胞膜电位变化情况,免疫荧光法检测细胞内p53蛋白表达情况。结果：清癌汤在高浓度作用下,肿瘤细胞形态发生了明显变化,对人乳腺癌细胞（MCF-7）、人肝癌细胞（HepG2）、人胃癌细胞（MGC-803）具有明显的抑制作用,并呈浓度依赖性,而对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞（PC12）无明显抑制作用。清癌汤可诱导MGC-803发生凋亡并呈明显的浓度依赖性,降低线粒体膜电位,从而引起细胞凋亡,并能升高p53蛋白的表达量。结论：清癌汤具有良好的体外抗肿瘤作用,且无明显神经毒性,该作用与其诱导细胞凋亡包括降低线粒体膜电位和上调p53蛋白表达有关。     

青蒿素类抗疟药作用机理研究述评

本文综述了自1972年青蒿素问世以来,研究者们在青蒿素类抗疟药的作用机理方面所做的研究工作,包括采用电子显微镜技术的超微结构病理学研究、采用生化药理学方法研究青蒿素对疟原虫代谢和疟色素凝集的影响,并对氧化损伤及铁离子作用机理的国内外研究情况进行了梗概的讨论。     

肿节风注射液体外抗肿瘤作用的实验研究

目的：测定肿节风注射液（ZJF）体外对人肺癌A-549、结肠癌HCT-29、胃癌BGC-823的活性。方法：用细胞生长曲线法、MTT试验、形态学观察研究了肿节风注射液（ZJF）的体外抗肿瘤作用。结果：肿节风注射液（ZJF）对A-549、HCT-29、BGC-823三种人系肿瘤细胞均有较强的体外细胞毒作用，且呈浓度依赖性。结论：肿节风注射液（ZJF）具有体外抗肿瘤作用。     

小柴胡汤及其与青蒿素配伍用药的抗疟作用研究

在伯氏鼠疟原虫感染的小鼠体内试验中研究了小柴胡汤及其与青蒿素配伍的抗疟作用，单用小柴胡汤醇提取物的抗疟作用甚微，当它和青蒿素联合用药时，二药并无疟增效作用，而且对伯氏鼠疟的复燃也无影响。     

国内外青蒿素生产过程差异性比较

青蒿素是治疗疟疾的特效药,临床中已经使亿万患者摆脱了疾病的困扰。目前,青蒿素的获取途径主要有直接从青蒿中提取、化学合成和生物合成。本研究通过对比国内外青蒿素生产过程的差异,分析问题存在的原因,并提出自己的看法和建议,以期为青蒿进一步的研究提供参考。     

青蒿素对人白血病细胞Caspase-3及细胞色素C表达的影响

目的:研究青蒿素对人白血病细胞Caspase-3及细胞色素C表达的影响,探讨其对白血病的作用机制,为进一步临床研究及应用提供依据。方法:体外培养K562细胞,用细胞计数法绘制生长曲线;荧光显微镜检测药物作用前后细胞凋亡作用;RT-PCR检测Caspase-3的表达;Western-blot测定药物作用前后线粒体、细胞浆细胞色素C的表达。结果:青蒿素的浓度为1×10-4,1×10-5,1×10-6mol/L时,细胞生长受到显著抑制,并呈剂量依赖性;Hoechst33342/PI双荧光染色可观察到明显的核浓缩、凝集等细胞凋亡表现;RT-PCR检测到Caspase-3的表达;Western-blot检测1×10-5mol/L药物处理细胞后线粒体细胞色素C表达水平下调,细胞浆出现明显细胞色素C蛋白条带。结论:青蒿素能显著抑制人白血病细胞K562的生长,并诱导其凋亡,而促进细胞色素C的释放,激活Caspase-3可能是其作用机制之一。     

斑蝥素及衍生物抗肿瘤机制的研究进展

斑蝥素具有抗癌作用,但其毒副作用较大,受限于临床应用。人工合成的斑蝥素衍生物作为一种新型抗癌药物,既保留了斑蝥素的抗肿瘤作用,又减轻了斑蝥素的毒副作用,应用于临床。综述了斑蝥素及其衍生物(去甲斑蝥素、斑蝥酸钠、去甲斑蝥酸钠等)的抗肿瘤机制,为人类更好地利用斑蝥素资源提供理论基础。     

藤黄酸及其衍生物抗肿瘤机制研究进展

藤黄酸及其衍生物是存在于中药藤黄中的一类具有抗肿瘤活性的化合物。近年来,该类化合物药理学功效被国内外学者广泛研究,尤其抗肿瘤作用及相关机制已成为新近研究的热点。传统认为细胞毒是该类化合物抗肿瘤主要作用途径,但是目前的研究显示细胞凋亡、结合肿瘤细胞膜转铁蛋白调控细胞死亡、调节细胞周期、抑制肿瘤血管的生成、诱导细胞发生自噬在藤黄酸及其衍生物抗肿瘤中亦发挥着重要作用。就国内外相关文献及本实验室关于新藤黄酸的研究,对藤黄酸及其衍生物抗肿瘤的特性及抗肿瘤的作用机制作一综述,为藤黄酸及其衍生物的深入研究提供理论依据。     

灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠p53和bcl-2蛋白表达影响的实验研究

[目的]探讨灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其抑瘤作用机制。[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S180荷瘤小鼠腹水,无菌生理盐水1：3稀释（约含瘤细胞2×10g／L）,按0．2mL／只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,称取小鼠体质量,脱椎处死小鼠,取脾脏及胸腺称质量并计算胸腺指数和脾脏指数。用免疫组化法检测各组凋亡相关基因突变型p53和bcl-2基因的表达。[结果]灵芪胶囊在明显抑制肿瘤生长的同时不降低体质量,在一定剂量对荷瘤动物的免疫器官指数无明显影响,明显优于化疗药物;灵芪胶囊3个剂量组突变型p53基因和bcl-2基因的表达均小于模型组。[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,其机制可能与抑制突变型p53基因和bcl-2基因表达有关。实验证明灵芪胶囊不失为一种很有前途的抗癌中药。     

灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠p53和bcl-2蛋白表达影响的实验研究

[目的] 探讨灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其抑瘤作用机制.[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7 d、生长良好的S180即荷瘤小鼠腹水,无菌生理盐水1:3稀释(约含瘤细胞2×109/L,),按0.2 mL/只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11 d后,称取小鼠体质量,脱椎处死小鼠,取脾脏及胸腺称质量并计算胸腺指数和脾脏指数.用免疫组化法检测各组凋亡相关基因突变型p53和bcl-2基因的表达.[结果]灵芪胶囊在明显抑制肿瘤生长的同时不降低体质量,在-定剂量对荷瘤动物的免疫器官指数无明显影响,明显优于化疗药物;灵蓖胶囊3个剂量组突变型p53基因和bcl-2基因的表达均小于模型组.[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,其机制可能与抑制突变型p53基因和bcl-2基因表达有关.实验证明灵芪胶囊不失为-种很有前途的抗癌中药.