胃喜舒颗粒抗胃溃疡作用的实验研究

目的 研究胃喜舒颗粒的抗胃溃疡作用,并探讨其作用机制.方法 采用大鼠水浸应激型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡、盐酸乙醇型胃溃疡、慢性乙酸型胃溃疡4种模型进行实脸,观察胃喜舒颗粒对实验性胃溃疡的抗溃疡作用.检测幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶活性和慢性乙酸型胃溃疡大鼠胃溃疡周围组织NO、SOD、MDA水平,探讨胃喜舒颗粒抗溃疡的作用机制.结果 胃喜舒颗粒可显著降低水浸应激型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡、盐酸乙醇型胃溃疡、慢性乙酸型胃溃疡大鼠溃疡指数.胃喜舒颗粒能抑制幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶活性,提高慢性乙酸型胃溃疡大鼠胃组织NO、SOD水平,降低MDA水平.结论 胃喜舒颗粒有明显的抗胃溃疡作用,其作用机制可能与其抑制胃酸和胃蛋白酶活性,提高胃组织NO、SOD水平,降低MDA水平有关.     

胃宝冲剂对实验性胃粘膜损伤的保护作用

观察胃宝冲剂对乙醇和醋所致的大鼠胃粘膜急,慢性损伤的保护作用。方法用乙醇和醋酸灼致大鼠急,慢性胃粘膜损伤方法,观察胃宝冲剂５ｇ／ｋｇ、２．５ｇ／ｋｇ、１．２５ｇ／ｋｇ灌胃给药后对胃粘膜损伤的保护作用。并与胃苏冲剂比较。结果胃宝冲剂可使胃粘膜损伤面积缩小,损伤的病理改变明显的减轻。结论胃宝冲剂具有护胃粘膜的作用。     

小柴胡汤、香砂六君子汤对胃粘膜保护作用的实验研究

大鼠胃内注入０．２ＮＮａＯＨ可引起胃粘膜损伤，小柴胡汤、香砂六君子汤１０ｇ／ｋｇ预先灌胃给药对胃粘膜有明显的保护作用。对此两方影响大鼠胃液分泌及胃粘液屏障的研究结果表明：两方经十二指肠给药均能显著抑制正常大鼠的胃液分泌量、总酸排出量及胃蛋白酶活性，并增加胃壁结合粘液量。提示：此两方对胃粘膜具有一定的保护作用。     

芪英舒痞浸膏颗粒冲剂治疗胃粘膜癌前病变的临床研究

目的：观察益气活血、舒痞通络类纯中药制剂芪英舒痞浸膏颗粒冲剂对胃粘膜癌前病变的治疗作用。方法：将92例患者分为两组,治疗组用芪英舒痞颗粒,对照组用胃复春口服,观察治疗前后临床症状、病理指标(萎缩、肠化、异型增长、肠化亚型、CEA、PCNA)、实验室指标(LP0、SOD及HP抗体)。结果：芪英舒痞颗粒益气活血,舒痞通络,增强胃粘膜上皮的再生和修复。结论：芪英舒痞颗粒对PLGC有显著的治疗作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法:用水浸束缚应激法(WRS)复制大鼠应激性胃粘膜损伤模型,提前7d灌胃给予丹参酮ⅡA,应激6h后处死大鼠,观察胃粘膜损伤指数和胃粘膜损伤程度的变化,检测血清及胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:大鼠水浸束缚应激后胃粘膜SOD活性明显下降,MDA含量明显升高,可能与应激后氧自由基生成增多有关,从而产生胃粘膜损伤,出现应激性溃疡;丹参酮A能明显降低应激大鼠胃粘膜损伤指数和胃粘膜MDA水平,升高血清和胃粘膜SOD活性。结论:丹参酮ⅡA对水浸束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。     

戊脉安对缺血再灌注大鼠胃粘膜的保护作用及机制研究

利用缺血再灌注方法造成大鼠胃粘膜的损伤模型，观察戊脉安对胃粘膜的保护作用。结果表明：戊脉安无论是胃内给药还是肌内注射，均能明显地降低胃粘膜损伤，起到保护作用。其作用机制可能与降低再灌注期胃组织中丙二醛的含量，减少胃酸分泌有关。     

胃舒冲剂治疗消化性溃疡的实验研究

目的:探讨胃舒冲剂对动物实验性胃溃疡的影响.方法:采用冰醋酸腐蚀法造大鼠胃溃疡模型.结果:胃舒冲剂对动物实验性胃溃疡有保护作用,能抑制胃酸分泌,促进溃疡愈合.结论:胃舒冲剂对消化性溃疡有明显的治疗作用.     

大黄对盐酸所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本工作研究了大黄对HCl产生的大鼠胃粘膜损伤的影响,结果表明,10%的大黄煎剂可明显减轻由0.6N HCl产生的胃粘膜坏死性损伤,并且这一作用可被消炎痛所取消。表明大黄对大鼠胃粘膜的这种保护作用系通过刺激胃内前列腺素合成实现的。     

萎胃康颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎实验研究

目的研究萎胃康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用。方法用多重刺激复制慢性萎缩性胃炎模型,以三九胃泰为阳性对照药,观察萎胃康颗粒对模型大鼠胃粘膜病理变化的影响。为临床治疗和应用提供实验依据。结果萎胃康颗粒能改善胃粘膜的萎缩。结论该方药对治疗慢性萎缩性胃炎具有良好的作用。     

芸香甙的胃粘膜保护作用研究

目的研究芸香甙（Ｒｕ）的胃粘膜保护作用。方法利用３种大鼠溃疡模型观察Ｒｕ、Ｒｕ＋西咪替丁对胃粘膜损伤指数的影响；利用幽门结扎法收集胃液，观察Ｒｕ对胃液分泌量、胃液酸度和胃蛋白酶活性的影响。结果Ｒｕ（５，１０，２０ｍｇ·ｋｇ－１×２次·ｄ－１×５ｄ，ｉｇ）可剂量依赖性地抑制冷冻－束缚应激和酸性乙醇引起的胃粘膜损伤，Ｒｕ可提高Ｈ２受体阻断药西咪替丁对胃粘膜的保护作用；而Ｒｕ对消炎痛诱发的胃粘膜损伤无保护作用。Ｒｕ对大鼠胃液分泌量、胃液酸度和胃蛋白酶活性也无明显影响。结论Ｒｕ具有胃粘膜保护作用；Ｒｕ与西咪替丁之间的协同作用可为胃溃疡的药物治疗提供实验数据。     

电针中脘、胃俞对大鼠胃运动及血清胃动素、胃泌素水平的影响

目的观察电针刺激胃俞募穴对胃运动的调节是否具有协同效应,并探讨其作用机制。方法选用成年SD大鼠,随机分为空白组、中脘组、胃俞组、中脘＋胃俞组。采用自制应力传感器记录各组大鼠胃窦部胃运动波形,并采用放射免疫法检测各组大鼠血清胃动素和胃泌素含量。结果与空白组相比,针刺各组胃运动幅度均明显增加（P〈0.01）;与中脘和胃俞组相比,中脘＋胃俞组胃运动幅度显著增加（P〈0.01）;针刺对胃运动频率无明显影响。与空白组比较,胃俞组和中脘＋胃俞组血清胃动素水平显著升高（P〈0.05）,胃俞组和中脘组血清胃泌素水平显著升高（P〈0.05）。结论针刺胃俞募穴可明显增强大鼠胃运动,且俞募配穴法的影响更为显著,血清胃动素、胃泌素参与了电针胃俞募穴对胃运动的调节。     

电针中脘、胃俞、足三里、梁丘对急性胃黏膜损伤模型大鼠的影响

目的:探究针刺中脘、胃俞、足三里、梁丘对急性胃黏膜损伤模型大鼠的影响。方法:将清洁级Wistar大鼠42只,随机分为正常对照组,模型组,胃俞组,中脘组,足三里组,梁丘组6组,每组7只,以无水乙醇灌胃造成急性胃黏膜损伤模型,电针治疗结束10 min后观察胃黏膜形态组织学变化,计算胃黏膜损伤指数,检测血清NO含量。结果:与模型组比较,梁丘组、足三里组胃黏膜损伤指数下降,NO含量上升,差异有统计学意义。结论:对于急性胃黏膜损伤的治疗作用来说,远端穴位足三里、梁丘优于局部穴位胃俞、中脘。     

电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压及血清胆囊收缩素-8、胃泌素水平的影响

目的探讨电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节作用及其机制。方法通过在大鼠胃内安置自制球囊的方法记录胃内压,观察电针胃俞、中脘、胃俞+中脘对胃扩张模型大鼠胃内压的影响。并采用放射免疫法检测各组大鼠血清胆囊收缩素-8(cholecystokinin-8,CCK-8)、胃泌素(gastrin,GAS)的含量。结果电针后各电针组胃内压强较电针前显著增加(P0.01);胃俞组和胃俞+中脘组电针后胃内压强显著高于中脘组(P0.05,或P0.01)。与模型组相比,中脘组、中脘+胃俞组大鼠血清CCK-8水平显著降低(P0.05,或P0.01),中脘组、胃俞组大鼠血清GAS水平显著升高(P0.01)。结论电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压有增强作用,且俞募配穴具有协同效应。血清CCK-8及GAS参与了电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节。     

电针胃俞募穴对大鼠胃运动及迷走背核复合体中胃动素和胃泌素表达的影响

目的观察电针胃俞募穴对大鼠胃运动的影响,并探讨其中枢作用机制。方法选用成年SD大鼠32只,随机分为空白组、中脘组、胃俞组、中脘+胃俞组。采用自制应力传感器记录各组大鼠胃窦部胃运动波形,并应用免疫组织化学染色的方法,检测迷走背核复合体(dorsal vagal complex,DVC)中胃动素(moti-lin,MTL)、胃泌素(gastrin,GAS)的表达水平。结果与空白组相比,电针各组DVC中MTL、GAS表达水平显著增加(P0.05,或P0.01),且中脘组GAS和胃俞组MTL表达水平显著高于中脘+胃俞组(P0.05,或P0.01);各电针组胃运动幅度均明显增加(P0.01),且中脘+胃俞组胃运动幅度显著高于中脘组和胃俞组(P0.01)。结论电针胃俞募穴对胃运动具有调节作用,这种调节作用可能是通过激活中枢DVC中MTL、GAS表达实现的。     

老鹳草提取物对实验性胃溃疡小鼠胃黏膜的保护作用机制研究

[目的]探讨老鹳草提取物对实验性胃溃疡小鼠胃黏膜的保护作用机制.[方法]取实验小鼠随机分组,连续灌胃给予老鹳草提取物7d,皮下注射利血平10mg/kg,6h后眼球采血,检测血清一氧化氮含量;采用无水乙醇制作小鼠胃黏膜损伤模型,测定小鼠胃黏膜组织中PGE2含量.[结果]老鹳草提取物组血清一氧化氮含量及胃黏膜组织中PGE2含量均明显高于模型组.[结论]老鹳草提取物对实验性胃溃疡小鼠胃黏膜抗损伤保护作用可能与提高血清一氧化氮含量及胃黏膜组织中PGE2含量有关.     

电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠下丘脑和血清神经肽Y的影响

目的观察电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠脂代谢及神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平的影响。方法选用清洁级SD雄性大鼠80只,随机选10只为空白组,采取普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂饲料饲养。6周后,筛选40只单纯性肥胖大鼠,将其随机分为模型组、中脘组(电针中脘)、胃俞组(电针胃俞)、胃俞募穴组(电针中脘配胃俞),持续电针3周。计算Lee指数,采用全自动生化分析仪检测血清三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平,采用放射免疫法检测下丘脑和血清NPY含量。结果模型组大鼠Lee指数,血清TG、TC、LDL-C水平,以及下丘脑和血清NPY含量均较空白组显著升高(P<0.01)。两因素析因设计的方差分析结果显示,针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数,血清TG、TC、LDL-C水平,及下丘脑和血清NPY含量的主效应均具有统计学意义(P<0.01);针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数、血清TG及下丘脑和血清NPY的交互作用均具有统计学意义(P<0.05,或P<0.01)。结论单独电针中脘和胃俞均具有显著的减肥降脂作用,其机制与降低下丘脑和血清NPY有关,俞募配穴对减肥及降低血清TG和下丘脑、血清NPY具有显著的协同作用。     

电针胃俞募配穴对胃扩张模型大鼠海马c-fos表达水平及神经细胞活动的影响

目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制。 方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只。采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型。模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d。采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电。采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化。结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘＋胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高（P<0.05）,海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加（P<0.05）,但非经非穴组上述指标均无明显变化（P>0.05）。与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升（P<0.05）,海马CA1区c-fos表达水平显著增加（P<0.05）,海马CA1区神经细胞放电频率显著增加（P<0.05）。结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制。     

愈萎平颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜的保护作用

目的:观察愈萎平颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃粘膜的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)饮水加饥饱失常法复制CAG模型,分组,给药12周后测量大鼠胃粘膜厚度,测定胃粘膜匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)活性、前列腺素E2(PGE2)含量、丙二醛(MDA)含量。结果:愈萎平高、中剂量组可显著升高CAG大鼠SOD活性和PGE2含量(P<0.05或P<0.01)、降低MDA含量(有P<0.05或P<0.01);愈萎平高、中、低三个剂量组胃壁平均厚度均有显著差异(P<0.01)。结论:愈萎平对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜具有一定的保护作用。     

健胃益气汤对胃粘膜损伤保护作用的形态学研究

目的研究预先给予健胃益气汤对大鼠无水乙醇致胃粘膜损伤的保护作用。方法①测量胃粘膜损伤指数。②取腺胃区组织制作切片并作H—E及PAS染色，光学显微镜观察胃粘膜组织的病理变化。结果健胃益气汤预防用药能减小胃粘膜损伤指数，减少炎症细胞浸润，增加粘膜粘液含量及厚度，与实验对照组比较，其差异具有显著性意义（P〈0．01）。结论健胃益气汤具有良好的抗炎，抗胃粘膜损伤，增强胃粘膜保护和修复的能力。