谷胱甘肽作为脂质过氧化损伤指标的临床研究

谷胱甘肽（GSH）是是人类细胞质中自然合成的一种肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，含有巯基（-SH）。广泛分布于机体各器官内，对维持细胞生物功能有重要作用。它是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，从而促进糖、脂肪及蛋白质代谢，能影响细胞的代谢过程。多年来，人们试图根据GSH被氧化还原的程度来评估氧自由基脂质过氧化损伤，并取得了不少进展。     

尼莫地平对皮质神经元缺糖缺氧性损伤的保护作用

目的:探讨尼莫地平对缺糖缺氧培养的小鼠大脑皮质神经元的保护作用.方法:新生1～2 d小鼠的大脑皮质神经元原代培养8 d,用含连二亚硫酸钠的无糖.Earle's液模拟体内缺血性损伤,检测乳酸脱氢酶(IJDH)的漏出量,细胞生存率(M3Tr法)及细胞超氧化物歧化酶的活性,观察尼莫地平对神经元缺糖缺氧损伤的保护作用.结果:1.经缺糖缺氧培养后,细胞培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)漏出增多,细胞超氧化物酶(SOD)活性和细胞生存率显著降低(P＜0.05);2.尼莫地平组LDH的漏出低于缺氧缺糖组,SOD活性及细胞生存率明显提高(P＜0.05).结论:尼莫地平对小鼠大脑皮质神经元缺糖缺氧性损伤具有一定的保护作用.     

Fabry病的肾脏病变及诊治进展

Fabry病,又称Anderson-Fabry病或弥漫性躯体血管角质瘤,1898年由Fabry和Anderson两位学者首先报道故而命名,是一种较少见的、与X染色体连锁遗传的糖鞘脂类代谢疾病,白种人较东方人种更多见。Fabry病的发病机制是由于α-半乳糖苷酶A(alpha-galactosidase A,α-Gal A)先天性缺乏从而使其代谢底物三己糖酰基鞘脂醇(globotriao-sylceramide,Gb3)和二己糖酰基鞘脂醇的末端半乳糖酰基不能被裂解而在体内储积,发生储积的主要部位包括血浆、血管内皮细胞、平滑肌细胞和上皮细胞的溶酶体内。其致病基因位于X染色体长臂Xq21.33-Xq22上,分子生物…     

2型糖尿病及合并大血管病变患者C反应蛋白、白细胞介素-6水平观察

Fabry病，又称Anderson-Fabry病或弥漫性躯体血管角质瘤，1898年由Fabry和Anderson两位学者首先报道故而命名，是一种较少见的、与X染色体连锁遗传的糖鞘脂类代谢疾病，白种人较东方人种更多见。Fabry病的发病机制是由于α-半乳糖苷酶A（alpha-galactosidase A，α-Gal A）先天性缺乏从而使其代谢底物三己糖酰基鞘脂醇（globotriaosylceramide，Ob3）和二己糖酰基鞘脂醇的末端半乳糖酰基不能被裂解而在体内储积，发生储积的主要部位包括血浆、血管内皮细胞、平滑肌细胞和上皮细胞的溶酶体内。     

没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体呼吸酶的影响

目的观察没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体呼吸酶的影响。方法结扎大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及细胞色素、磷脂含量。结果没食子酸丙酯(20和40mg.kg1,结扎冠状动脉前60minip)能显著减轻缺血再灌注所致琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的抑制(P<0.05),及细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量的减少。结论没食子酸丙酯对缺血再灌注时心肌线粒体呼吸酶具有保护作用。     

帮你了解阿卡波糖

<正>阿卡波糖(拜唐苹)属于α-糖苷酶抑制剂类口服降糖药。它是一种复杂的低聚糖,结构类似寡糖,可在小肠上部细胞刷状缘处和寡糖竞争并与α-葡萄糖苷酶可逆地结合,抑制各种α-葡萄糖苷酶的活性,使淀粉分解成如麦芽糖(双糖)、麦芽三糖及糊精(低聚糖)的寡糖进而分解成葡萄糖的速度减慢,使蔗糖分解成葡萄糖和果糖的速     

树豆酮酸A对HepG2细胞体外糖代谢影响

目的探讨树豆酮酸A对HepG2细胞糖代谢影响及机制。方法体外培养HepG2细胞,实验设10-3、10-4、10-5、10-6mol/L树豆酮酸A组,作用24 h,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测HepG2细胞葡萄糖消耗量,ELISA法检测糖代谢相关酶己糖激酶(HK)和丙酮酸脱氢酶(PDH)活性。结果 10~(-3)、10~(-4)、10~(-5)mol/L树豆酮酸A组HepG2细胞葡萄糖消耗量分别为(8.650±0.319)、(8.231±0.182)、(8.136±0.402)mmol/L,明显高于对照组[(6.521±0.056)mmol/L],差异有统计学意义(P0.05);10~(-3)、10~(-4)mol/L树豆酮酸A组HepG2细胞内HK含量分别为(882.91±30.72)、(718.25±20.67)pg/m L,明显高于对照组[(616.65±17.24)pg/m L];10-3mol/L树豆酮酸A组HepG2细胞内PDH含量为(1 526.69±66.74)pg/m L,明显高于对照组[(1 204.73±55.72)pg/m L],差异有统计学意义(P0.05)。结论树豆酮酸A在体外可促进HepG2细胞对葡萄糖的摄取,具有降糖活性,其作用机制可能与增强糖代谢相关酶己糖激酶和丙酮酸脱氢酶活性有关。     

细胞核中的丙酮酸脱氢酶复合体在高糖引起的胰岛素分泌障碍中的作用及机制

目的研究细胞核中的丙酮酸脱氢酶复合体(PDC)在高糖引起的β细胞胰岛素分泌障碍中的作用及机制,为预防和治疗2型糖尿病提供新的科学依据。方法体外培养小鼠胰岛素瘤胰岛β细胞(β-TC6),设立对照组、低糖组和高糖组,分别用不同浓度葡萄糖(0、5.5、33.3 mmol/L)干预细胞72 h后,用丙酮酸脱氢酶(E1)活性试剂盒检测各组β-TC6细胞中E1的活力。采用不同siRNA转染细胞,利用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组β-TC6细胞核内乙酰辅酶A的生成水平;采用染色质免疫共沉淀技术(ChIP)富集乙酰化H3结合的DNA片段,采用实时荧光定量PCR技术(qPCR)比较各组胰岛素增强结合因子-1(Islet1)、胰岛素(Ins)和胰岛素启动子因子-1(Pdx1)3种基因的表达情况;采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组相应蛋白的表达水平。采用SPSS 21.0软件进单因素方差分析和LSD-t法检验。结果高糖培养下,高糖组β-TC6细胞E1活力低于对照组和低糖组,差异均有统计学意义(P0.05)。采用丙酮酸脱氢酶小干扰RNA(E1-siRNA)转染细胞后,β-TC6细胞核内乙酰辅酶A的生成量(E1-siRNA组)明显低于未转染细胞(空白组)和无关小干扰RNA转染细胞(Scrambled siRNA组),差异均有统计学意义(P0.05)。E1-siRNA组胰岛素分泌相关基因Islet1、Ins和Pdx1启动子区DNA的量和ISLET1、INS和PDX1蛋白相对表达水平也低于空白组和Scrambled siRNA组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高糖会引起E1活力下降,PDC功能损伤,进而造成细胞核内乙酰辅酶A生成减少,胰岛素分泌相关基因启动子区域DNA量下降,乙酰化水平受抑制,蛋白表达水平降低,导致胰岛素分泌障碍。     

高糖暴露对小鼠脑微血管内皮细胞通透性的影响

【目的】探讨高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。【方法】选取小鼠脑微血管内皮细胞系(bEnd.3)作为研究模型,检测跨内皮细胞电阻值(TEER)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的活性,对细胞模型的血脑屏障特征进行鉴定;再通过细胞形态学、细胞活力、细胞内乳酸脱氢酶活性及ZO-1、Occludin基因相对表达量的变化评价高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。【结果】细胞的TEER值、ALP及γ-GT的活性随细胞培养时间的增加而逐渐升高;细胞形态学结果显示,高糖作用下细胞数目明显减少,贴壁不稳;细胞活力实验显示,经葡萄糖暴露处理后,受试细胞活力呈剂量和时间依赖性降低;随着葡萄糖暴露浓度的增高,细胞内乳酸脱氢酶活性逐渐增高,各剂量组差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,对紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的mRNA表达水平进行检测发现,高糖暴露可抑制ZO-1、Occludin基因的表达,且表达水平呈剂量依赖性降低。【结论】体外培养的bEnd.3细胞模型具有血脑屏障的特征,高糖暴露能够抑制紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达,该结果可能与脑微血管内皮细胞通透性的改变有关。     

急性白血病患者乳酸脱氢酶水平变化及临床价值

目的检测急性白血病患者及正常人的血清乳酸脱氢酶水平,分析其临床价值。方法采用国际标准酶法测正常人(对照组)和急性白血病患者化疗前(化疗前组)、化疗后完全缓解者(CR组)及缓解后复发者(复发组)的乳酸脱氢酶水平,并进行比较。结果急性白血病患者化疗前及缓解后复发者乳酸脱氢酶水平明显升高,与对照组比较有统计学意义。完全缓解后乳酸脱氢酶水平下降,与对照组比较无统计学意义。复发时,血清乳酸酶水平又升高。结论乳酸脱氢酶能反映体内肿瘤细胞的负荷,且临床操作方便,有助于临床医生对病人病情的判断及随访。     

仓鼠肺损伤时支气管肺泡灌洗液中生化指标的可能来源

支气管肺泡灌洗液中生化成份的改变能够反映肺损伤。为了区别仓鼠肺损伤时灌洗液中生化指标的可能来源,我们分析了肺匀浆、血清及四种细胞(红细胞、中性白细胞、巨噬细胞及Ⅱ型肺泡上皮细胞)中两种溶酶体酶,即过氧化物酶(PER)和β-N-乙酰葡萄糖胺酶(GLC),及一种胞浆酶,即乳酸脱氢酶(LDH)。同时还测定了肺匀浆及血清中的血清白蛋白(ALB)四种细胞测定结果如下(用均数±标准差/10~9个细胞表示):     

串珠镰刀菌素对大鼠心肌琥珀酸脱氢酶,细胞色素C氧化酶及H^＋—ATP酶…

以大鼠心肌匀浆作酶源，观察串球镰和素对琥珀酸脱氢酶、细胞色素Ｃ氧化酶及Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶活力的影响。结果表明串珠镰刀菌素对琥珀酸氢酶和细胞色素Ｃ氧化酶呈竞争性抑制作用，对Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶呈百竞争性性抑制作用，这些是串珠镰刀菌素毒性机理的新发现。     

7～8岁儿童的某些生化指标正常值

本文根据苏联医学科学院一般卫生与环境卫生研究所生化实验室的多年研究结果,选出苹果酸脱氢酶、β-半乳糖苷酶、N-乙酰基β-D-氨基葡萄糖苷酶、乙酰酯酶等膜结构酶活性,乳酸脱氢酶及髓过氧化物酶活性,结缔组织及膜结构糖类:糖酞己糖、己糖醛酸,硫酸角质的糖结合物的代谢物含量,作为7～8岁儿童的最佳生化指标,论证了它们的正常值。各项     

n-3/n-6多不饱和脂肪酸对高糖损伤视网膜色素上皮细胞的影响与机制

目的探究不同n-3/n-6系多不饱和脂肪酸(PUFAs)是否能够调节视网膜细胞的高糖损伤,并探讨其可能的作用机制。方法以APRE-19细胞系作为研究对象,建立高糖损伤环境,筛选细胞能耐受的5种PUFAsα-亚麻酸(ALA)、亚油酸(LA)、花生四烯酸(AA)、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)的最高安全浓度,并以此浓度分别协同高糖处理细胞,测定细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、脂氧素A4(LXA4)的分泌量及胞内抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力。结果 APRE-19细胞株对上述五种PUFAs耐受量存在差异,100μmol/L是其均可耐受的最高安全浓度。与高糖协同处理时,LA、EPA显著下调TNF-α分泌,LA、ALA、EPA、DHA显著下调IL-6分泌,LA、ALA、AA、DHA显著下调IL-4分泌,ALA显著上调LXA4分泌(P0.05);ALA恢复SOD酶活力至正常水平,ALA、LA和DHA上调CAT酶活力。结论 PUFAs能够调节高糖对视网膜色素上皮细胞的损伤,抑制炎症反应发生可能是其主要的机制之一,氧化应激调控也发挥了一定作用。     

矽肺患者血清中β—N—乙酰氨基葡萄糖醛酸酶和β—葡萄糖醛酸酶活性

在试管中和体内实验上已观察到DQ12石英和α—石英能引起肺巨噬细胞释放β—N—乙酰氨基葡萄糖醛酸酶(NAG)和乳酸脱氢酶。据此,作者测定了112例男性矽肺患者血清中NAG和β—葡萄糖醛酸酶(GLU)。     

长期吸烟对小鼠肝脏代谢酶影响

肝脏是外来化合物的主要代谢器官,外来化合物在体内首先在I相代谢酶作用下被氧化、还原、水解,然后在II相代谢酶作用下与内源性物质结合,随尿液和粪便排出体外。I相酶系统在动物体内最重要的是细胞色素P450系统,包括细胞色素P450、氨基比林-N-脱甲基酶(ADM)、红霉素-N-脱甲基酶(ERND)、苯胺羟化酶(ANH),主要参与外来化合物     

萝卜硫素激活Nrf2/HO-1通路对阿霉素急性肝损伤小鼠起保护作用及细胞凋亡的影响

目的 探讨萝卜硫素对阿霉素诱导的急性肝损伤小鼠转录因子NF-E2相关因子2/Ⅱ相酶血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路及细胞凋亡的影响。方法 小鼠腹腔注射阿霉素建立急性肝损伤小鼠模型，将小鼠随机分成6组：正常组、模型组、萝卜硫素低剂量、中剂量、高剂量组(20 mg/kg、40 mg/kg、60 mg/kg)、干预组(萝卜硫素15 mg/kg)。以肝匀浆指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)评价萝卜硫素的抗氧化预保护作用，以Western blot法测定肝组织中Nrf2/HO-1水平，以TUNEL法检测组织凋亡细胞。结果 萝卜硫素抗阿霉素所致急性肝损伤与激活Nrf2,调节下游基因HO-1,活化抗氧化因子，抑制细胞凋亡有关。结论 萝卜硫素对阿霉素所致的肝损伤有保护作用，可能是通过Nrf2/HO-1使肝细胞凋亡减少以及调控氧化应激反应，从而恢复正常的肝细胞功能。     

柴油车尾气颗粒物提取物对V79细胞的毒性

目的 观察柴油车尾气颗粒物提取物(DEPE)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)增殖、细胞膜完整性及氧化损伤的毒性。方法 DEPE染毒不同浓度或时间后，通过检测V79细胞的细胞生存率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的变化规律及相互的关系，评价DEPE对细胞的一般毒性和氧化损伤作用。结果 在该实验条件下，DEPE可致细胞生存率降低，半数抑制浓度(IC50)约为6400μ/ml；细胞内LDH漏出率增加，GSH含量下降，并伴随着GSH—Px活力升高。结论 一定剂量下，DEPE可降低细胞生存率，损伤细胞膜，致细胞氧化损伤。     

亚砷酸钠对大鼠肝线粒体和微粒体酶的影响

研究了亚砷酸钠在体内、体外对大鼠肝线粒体丙酮酸脱氢酶（ＰＤＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和微粒体酶细胞色素Ｐ－４５０、ｂ５、ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶、谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）的影响；并通过观测亚砷酸钠与亚硒酸钠的作用及其对肝谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽含量和线粒体脂质过氧化的影响，探讨亚砷酸钠的作用机理。结果表明：连续７天腹腔注射２０ｍｇ／ｋｇ的亚砷酸钠，线粒体ＰＤＨ、ＳＤＨ被抑制，分别相当于对照组的５１％和５８％。而亚硒酸钠可有效拮抗砷对ＰＤＨ、ＳＤＨ的抑制作用。亚砷酸钠显著降低肝ＧＳＨ的含量，并增强线粒体膜脂质过氧化作用（Ｐ＜０．０５）。在体内试验中，亚砷酸钠对谷胱甘肽过氧化物酶和肝微粒体酶无明显影响。亚砷酸钠在体外实验中，浓度在１０－７～１０－３ｍｏｌ／Ｌ的范围内，抑制ＳＤＨ的活力，提高ＧＳＨ的含量，且呈剂量－效应关系。结果提示，亚砷酸钠对机体的作用与其对ＬＰＯ和体内巯基的影响有关     

铅中毒患者血清纤维结合蛋白和D-β-D氨基葡萄糖苷酶改变的观察

纤维结合蛋白（FibronectionFN）是一种具有多种功能而免疫原性相同的高分子糖蛋白，存在于血浆，细胞表面和细胞间质中，具有多种生理功能。近年来，其作为一种调理蛋白（（“sonicProtein）在机体抗感染防御中占重要地位而受到广泛重视。而N一乙酸卜D氨基而萄糖着酶（E．C．321，30）（N－AcetyAryd。inidase，NAG）是溶酶体中的一种糖着水解酶，存在于血清及体内许多细胞的溶酶体中，其中以肾近曲小管含量最高，对细胞内外环境变化极为敏感，与许多疾病病理过程有着密切的关系，FN、NAG测定用于肝、肾疾患诊断与观察已有不少报道…