肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子－α和血小板源生长因子的研究

目的动态观察博莱霉素（ＢＬＭ）致大鼠肺纤维化过程中肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）的变化。方法采用ＥＬＩＳＡ法测定ＴＮＦ－α；采用生物活性法测定ＰＤＧＦ。结果（１）ＡＭ释放ＴＮＦ－α于灌注ＢＬＭ后第３天开始升高，第７天达高峰，１４天后虽有下降，但仍显著高于对照组；（２）ＡＭ释放的ＰＤＧＦ于灌注ＢＬＭ后第３天升高，第７天达高峰，第１４天后下降，与对照组比较差异无显著性。结论ＡＭ可能通过释放ＴＮＦ－α和ＰＤＧＦ在肺纤维化形成中发挥作用。     

低氧诱导因子1α进大鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α的产生

低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)是介导细胞缺氧反应的关键核转录因子，在巨噬细胞等髓系细胞介导的炎症反应中发挥着重要的作用。肺部和气道的慢性非特异性炎症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要特征，活化的巨噬细胞及其释放的炎症介质如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等与这一慢性炎症过程密切相关。     

雾化吸入布地奈德对肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α及血小板衍生生长因子的影响

目的 探讨雾化吸入布地奈德对博莱霉素致肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血小板衍生生长因子(PDGF)的影响.方法 45只Wistar雌性大鼠随机分为牛理盐水对照组(CG组)、肺纤维化模型组(MG组)、布地奈德干预组(BG组),每组15只.利用博莱霉素建立肺纤维化模型,24 h后给予干预药物,分别于第7天、第14天、第28天处死动物.收集肺组织作切片行HE及Masson染色,观察其病理变化,判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,测定肺组织羟脯氨酸含量,并测定BALF中TNF-α及PDGF的含量.结果BG组第7天、第14天、第28天肺组织羟脯氦酸含量低于MG组(P<0.05).BG组在早期(第7天、第14天)BALF中TNF-α及PDGF含量低于MG组(P<0.05).结论 雾化吸入布地奈德对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠在早期具有较强的抗纤维化效应,机制可能为通过抑制细胞因子TNF-α及PDGF含量的表达,从而有效阻止肺纤维化的进展.     

肺纤维化肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子水平观察

肺纤维化肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子水平观察马忠森，张捷，赫国志，安继红采用石棉粉尘配制的生理盐水溶液，注入大鼠气管内，观察不同时间支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及肺泡巨噬细胞（ＭＰ）培养上清中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的生物活性，从而探讨ＴＮＦ和肺纤维化的可...     

肺纤维化大鼠巨噬细胞释放一氧化氮的研究

肺纤维化大鼠巨噬细胞释放一氧化氮的研究吕长俊赵洪文于润江侯显明在间质性肺疾病发生发展的病理过程中，包括一氧化氮（ＮＯ）在内的活性氧自由基是导致肺损伤的重要机制之一。我们研究了博莱霉素模型大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）和间质巨噬细胞（ＩＭ）释放的ＮＯ，并分别...     

肿瘤坏死因子—α与心衰

重度心衰病人,交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统激活,并且炎症性细胞激素中的一个肿瘤坏死因子α(TNFα)产生增加。TNFα具有负性肌力作用,并促进氧化氮(NO)合成和细胞凋亡,是心衰患者发生心脏恶液质的一个机制,故也有恶病质素之称(cachectin)。心衰患者TNFα血浓?..     

慢性支气管炎大鼠肿瘤坏死因子α,巨噬细胞炎症蛋白—2及髓过氧？…

目的 探索慢性支气管炎气道炎症的特点。方法 雄性ＳＤ大鼠气管内注入浓度Ｉｇ／Ｌ的脂多糖２００μｌ制成大鼠慢性支气管炎模型,随机分为健康对照组、模型组、一理盐水组及氟美松组,每组７只。应用ＥＬＩＳＡ法测定乐、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及肺组织中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α、巨噬细胞炎症蛋白－２（ＭＩＰ－２）含量,生化法检测血和肺组织中髓过氧化物酶（ＭＰＯ）水平,并进行含量显著高于健康对照组（Ｐ〈０．０     

肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子α转化酶基因在糖尿病心肌病变大鼠心肌中的表达

对小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养建立糖尿病心肌病变大鼠模型的研究显示,模型组大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)和肿瘤坏死因子α转化酶(TACE)mRNA表达量均比正常组显著增高。福建省立医院内分泌研究室     

应用载体介导小干扰RNA抑制小鼠巨噬细胞表达肿瘤坏死因子α

目的 研究特异性载体介导的小干扰RNA(siRNA)对小鼠巨噬细胞株表达肿瘤坏死因子(TNF)-α基因的抑制作用.方法 设计两段靶向TNF-α基因的特异性siRNA,合成相应寡核苷酸,插入载体H1启动子下游,构建表达干扰性发夹状RNA(shRNA)载体pHS-A和pHS-B,转染小鼠巨噬细胞株(RAW264.7),用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测siRNA对TNF-α mRNA和蛋白表达的抑制作用.结果 内毒素脂多糖(LPS)刺激后6 h,巨噬细胞表达TNF-α mRNA和合成的TNF-α量均增加,于9～12 h达高峰.pHS-A转染后,LPS刺激巨噬细胞的TNF-α mRNA为0.003 56±0.001 87,TNF-α蛋白表达为(149.93±21.02)pg/ml,比未转染组[分别为0.021 34±0.009 60、(1922.30±149.05)pg/ml]显著减少(P＜0.01),抑制率达83.3%.pHS-B及阴性对照组对基因及蛋白表达均无影响.结论 LPS可刺激小鼠巨噬细胞合成TNF-α.pHS-A可抑制小鼠巨噬细胞TNF-α表达.     

肺间质纤维化前胶原和肿瘤坏死因子α基因表达

探讨博莱霉素致大鼠肺是质纤维化组织前胶原Ⅰ，前胶原Ⅲ及肿瘤坯性因子αｍＲＮＡ表达的变化及意义。方法３０只大鼠随机分为（１）正常对照５只，经气管内一次性灌注生理盐水；（２）灌注博莱霉素分为博莱霉素３、７、１４、２１、３０天组，每组各５只。     

过敏性哮喘支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子—α等活性变化…

探讨肿瘤坏死因子－α，白细胞介素－６在哮喘中的意义，以卵白蛋白致敏和吸入激发复制哮喘豚鼠模型，以Ｌ９２９细胞杀伤和ＭＨ６０．ＢＳＦ２细胞增殖反应检测ＴＮＦ－α，ＩＬ－生物活性。哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液及肺泡巨噬细胞上清液中ＴＮＦ－α，ＩＬ－６明显升高并呈动态改变。     

肺泡巨噬细胞源细胞因子与肺纤维化

肺泡巨噬细胞在肺纤维化的形成中发挥重要作用，本介绍了肺泡巨噬细胞所分泌的在肺纤维化发生发展中发挥作用的细胞因子的生物学活性，介绍了该领域动物实验研究的状况，从药物对肺泡巨噬细胞因子的影响这一角度，分析了目前临床上治疗肺纤维化药物应状况，最后出了细胞因子领域研究今后注意的问题和方向。     

肿瘤坏死因子α诱导核转录因子κB信号通路在特发性肺纤维化中的作用机制

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一种由多种原因导致的、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱、最终导致肺间质纤维化为特征的疾病.肿瘤坏死因子α（TNF-α）是一种细胞毒性因子,在肺纤维化的发病中起着关键作用.核转录因子κB（NF-κB）是一种多功能的核转录因子,近来研究表明,TNF-α可以通过激活NF-κB信号通路,参与肺纤维化的发生、发展.现对TNF-α介导NF-κB信号通路在IPF中的作用作一综述.     

肿瘤坏死因子—α与胰岛素抵抗

近年发现肿瘤坏死因子－α参与了 胖相关的胰岛素抵抗,肥胖者机体过度表达了ＴＮＦ－α,并与ＩＲ程度呈正相关。ＴＮＦ－α可能通过作用于胰素生物效应中几亿要痊则介导了ＩＲ。     

肿瘤坏死因子—α单克隆抗体阻断肝坏死发生的实验研究

利用丙酸杆菌和内毒素引起的肝坏死模型进行了鼠肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）单克隆抗体阻断肝坏死发生的研究。其结果：（１）鼠ＴＮＦ－α单克隆抗体有效地中和或清除了小白鼠血中的ＴＮＦ－α；（２）投与鼠ＴＮＦ－α单克隆抗体后，２４小时死亡率为１７％，较对照组（８３％）明显降低；（３）血清转氨酶明显降低，被抑制在丙酸杆菌单独投与组小白鼠血清转氨酶的水平；（４）肝组织学未发现大片肝坏死。上述结果说明ＴＮＦ－     

肺泡巨噬细胞源细胞因子与肺纤维化

肺泡巨噬细胞在肺纤维化的形成中发挥重要作用,本文介绍了肺泡巨噬细胞所分泌的在肺纤维化发生发展中发挥作用的细胞因子的生物学活性;介绍了该领域动物实验研究的状况;从药物对肺泡巨噬细胞因子的影响这一角度,分析了目前临床上治疗肺纤维化药物应用状况;最后指出了细胞因子领域研究今后应注意的问题和方向。     

匹那地尔对慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子a和丙二醛的影响

本研究通过观察钾通道开放剂匹那地尔对慢性支气管炎(以下简称慢支)缓解期患者肺泡巨噬细胞(AM)分泌肿瘤坏死因子(TNF)a、丙二醛(MDA)的影响，探讨该药用于治疗慢支的可能性。     

人重组肿瘤坏死因子增强巨噬细胞释放活性氧对鼠疟原虫的影响

本文研究人重组肿瘤坏死因子(rHuTNF)在体内对感染疟原虫小鼠巨噬细胞释放活性氧(ROS)的影响及其与降低原虫率的关系。感染约氏疟原虫小鼠连续注射rHuTNF2500U,原虫率比未注射rHuTNF的感染小鼠低。但两组死亡时间无差别。正常小鼠连续注射rHuTNF及免疫小鼠再感染时,无一死亡。应用化学发光法检测,发现rHuTNF显著增强正常小鼠和感染小鼠腹腔渗出细胞(PEC)产生的ROS,甚至高于免疫小鼠PEC产生的ROS。小鼠感染疟原虫后,每天注射rHuTNF2500U,PEC产生ROS的高峰在感染后6d。感染过程中,rHrTNF促使PEC释放ROS与疟原虫生长抑制率无相关性。结果提示在疟疾感染时,rHuTNF增强巨噬细胞的氧化杀伤功能以及在体内抑制疟原虫生长。在复杂的疟疾免疫中,TNF可能作为免疫调节剂,与其他细胞因子协同起作用。