突出的椎间盘组织中巨噬细胞浸润及免疫复合物表达

目的：检测突出椎间盘组织中巨噬细胞的浸润及免疫复合物表达，进一步探讨腰椎间盘突出症的病生理改变及其致痛机制。方法：以猪为实验动物，手术制作椎间盘突出的模型，用免疫组化法对突出的椎间盘组中巨噬细胞浸润及免疫复合物进行观察。结果：32例突出的椎间盘组织中23例有巨噬细胞浸润，15例存在免疫复物表达。12例对照组中仅1例巨噬细胞浸润，无1例存在免疫复合物的表达。结论：突出的椎间盘组织中存在巨细胞及免疫复合物，它们是椎间盘突出后引起下腰痛及坐骨神经痛的重要病理生理基础之一，免疫复合物不是炎反应的始动因素。     

突出的椎间盘组织中巨噬细胞浸润及免疫复合物表达

目的:检测突出椎间盘组织中巨噬细胞的浸润及免疫复合物表达,进一步探讨腰椎间盘突出症的病理生理改变及其致痛机制.方法:以猪为实验动物,手术制作椎间盘突出的模型,用免疫组化法对突出的椎间盘组织中巨噬细胞浸润及免疫复合物进行观察.结果:32例突出的椎间盘组织中23例有巨噬细胞浸润,15例存在免疫复合物表达.12例对照组中仅1例巨噬细胞浸润,无1例存在免疫复合物的表达.结论:突出的椎间盘组织中存在巨噬细胞及免疫复合物,它们是椎间盘突出后引起下腰痛及坐骨神经痛的重要病理生理基础之一,免疫复合物不是炎症反应的始动因素.     

腰椎间盘突出症突出髓核中抗原抗体复合物测定的临床意义

目的：探讨抗原体复合物在突出髓核中的分布及临床意义。方法：应用免疫酶组织化学染色的方法，对31例腰椎间盘突出症患的突出髓核中抗原抗体复合物进行检测，与20例正常椎间盘作对照并结合临床资料分析其意义。结果：在突出髓核的标本中可在髓核细胞膜周围观察到显示阳性的棕色沉淀物存在，而在正常椎间盘对照组中却未见阳性显示。突出型及脱垂游离型髓核中68．42％显示为强阳性，31．58％显示为阳性，膨隆型髓核中58．33％显示为阳性，41．67％显示为阴性。两组之间P＜0．05，有统计差异。结论：在突出髓核组织普遍存在抗原体复合物，而健康椎间盘中却不含有此免疫复合物。抗原体复合物阳性与强阳性表达与髓核暴露于机体免疫系统的程度相关，临床疼痛症状的程度与自身免疫反应的程度相关。髓核突出后引起的自身免疫反应是导致神经根慢性炎症的重要原因。     

突出腰椎间盘组织中巨噬细胞的表达及意义

目的：通过对突出腰椎间盘组织中巨噬细胞浸润的检测，进一步探讨腰椎间盘突出症的致痛机制。方法：38例标本取自不同类型的腰椎间盘突出症患者，患者术前术后记录疼痛等级。采用免疫组化SABC法对标本进行CD68（为单核／巨噬细胞的表面标记）染色。将组织学观察结果与患者术前与术后的疼痛量化结果进行比较。结果：（1）38例标本中CD68的阳性表达为22例（57％），其中18例脱出及游离型椎间盘标本中阳性为14例（78％），20例膨出及突出型中为8例（40％）。（2）椎间盘组织中的巨噬细胞浸润与患者疼痛有相关性。结论：突出的椎间盘组织中存在着巨噬细胞，巨噬细胞在盘源性腰腿痛的发病机制中起重要作用。     

突出腰椎间盘组织中巨噬细胞的表达及意义

目的　通过对突出腰椎间盘组织中巨噬细胞浸润的检测 ,进一步探讨腰椎间盘突出症的致痛机制。方法　 38例标本取自不同类型的腰椎间盘突出症患者 ,患者术前术后记录疼痛等级。采用免疫组化SABC法对标本进行CD6 8(为单核 /巨噬细胞的表面标记 )染色。将组织学观察结果与患者术前及术后的疼痛量化结果进行比较。结果　① 38例标本中CD6 8的阳性表达为2 2例 (5 7% ) ,其中 18例脱出及游离型椎间盘标本中阳性为 14例 (78% ) ,2 0例膨出及突出型中为 8例 (40 % )。②椎间盘组织中的巨噬细胞浸润与患者疼痛有相关性。结论　突出的椎间盘组织中存在着巨噬细胞 ,巨噬细胞在盘源性腰腿痛的发病机制中起重要作用     

基质金属蛋白酶-3在突出椎间盘中的表达及其意义

目的：检测椎间盘突出症的椎间盘中是否有基质金属蛋白酶－３（ＭＭＰ３）的表达,以便进一步了解椎间盘突出症的发病机制。方法：运用免疫组织化学抗生物素蛋白－生物素－过氧化物酶复合体法,通过抗ＭＭＰ３的单克隆抗体,对７８例椎间盘突出症和１４例非椎间盘突出症的椎间盘标本进行染色。结果：椎间盘突出症中的ＭＭＰ３比非椎间盘突出的多,差异非常显著。椎间盘突出症的临床分型：脱出型及游离型的ＭＭＰ３比凸出型的多,其差     

腰椎间盘突出症的免疫病理学研究

目的从免疫组织化学角度研究破碎型和完整型腰椎间盘突出症的病理机制和病理过程，比较其差异，探讨腰椎间盘突出症的不同病理学分型。方法选取40例腰椎间盘突出症患者的椎间盘手术标本，依术中所见分为两组：（1）破碎型腰椎间盘突出组（切开突出病变部浅层后纵韧带及纤维环可见破碎椎间盘组织与椎间盘母体分离，突出病变质软，自行溢出或较易钳出）。（2）完整型腰椎间盘突出组（切开突出病变部浅层后纵韧带及纤维环无破碎椎间盘组织溢出，突出病变质硬，必须以器械切除）。所获得的椎间盘标本均行常规HE染色；以鼠抗人CD43RO、CD20单克隆抗体进行免疫组织化学标记，双盲法半定量计数阳性细胞，Ridit等级分析；以FITC标记的兔抗人IgM、IgG抗体进行免疫荧光标记，双盲法半定量计数荧光量，Ridit等级分析。结果两组形态学有显著差异：（1）HE染色可见破碎组标本边缘灶性炎性细胞浸润，血管化；完整组髓核面积减少，纤维环增厚，软骨基质增生；（2）破碎组标本CD。sRO免疫组织化学阳性反应与完整组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）破碎组标本IgG和kM免疫荧光阳性反应与完整组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论（1）破碎型腰椎间盘突出症标本中有T淋巴细胞浸润和免疫球蛋白IgG、IgM沉积，因而其病理机制可能是在损伤基础上的自免疫炎症反席过程。（2）完整犁腰椎间鼎突出以髓核很蛮、软骨某质及纤维环增牛为丰兽表现．     

腰椎间盘突出症和椎间盘源性疼痛的免疫病理学研究

目的通过对突出腰椎间盘组织中免疫因子的测定,进一步探讨腰椎间盘突出症与椎间盘源性疼痛在免疫病理学改变的异同点。方法收集标本:腰椎间盘突出症(A组)30例,椎间盘源性疼痛(B组)30例,确诊后两组均行腰椎后路减压植骨融合术,腰椎爆裂骨折(C组)10例,都行前路手术,共70例椎间盘髓核标本。对各组髓核组织进行组织学观察,通过免疫组化方法对髓核中CD25+T细胞和CD68阳性巨噬细胞进行检测及数据统计分析。结果病理学观察:C组髓核组织细胞形态一致,匀称分布,细胞质无明显退变,无明显炎症细胞浸润;其他两组均见髓核细胞空泡样变、形态不一致,胞质分布不均;A组髓核组织周围能见较多炎症细胞、局部见毛细血管增生;B组髓核细胞质退变明显,髓核组织周围能见少量炎症细胞,无明显毛细血管增生。免疫组化检测:CD68阳性率,B组(50%)A组(33.3%)C组(0%),各组间差异有统计学意义(P0.05)。A组中CD25+T细胞均表现在CD68阳性巨噬细胞相同位置,B组与C组为阴性。结论腰椎间盘突出症髓核周围有显著的自身免疫反应与炎症反应;椎间盘源性疼痛髓核周围有少量炎症细胞与较多巨噬细胞,但未见明显的毛细血管与T淋巴细胞增生,表明周围有炎症反应,但自身免疫反应没有腰椎间盘突出症典型。     

中后路椎间盘镜治疗腰椎间盘突出症

目的：介绍MED,METRX中后路椎间盘镜治疗腰椎间盘突出症的手术技巧和有关并发症防治。方法：采用MED治疗腰椎间盘突出症62例,METRX治疗101例。结果：随访6－14个月,按Nakal分级,优良率达94％。163例中硬脊膜囊破裂4例,间盘残留复发6例。全部病例无神经损伤和椎间隙感染等严重并发症发生。结论：MED,METRX用于椎间盘突出症的治疗具有安全,损伤小,恢复快等优点,除能摘除突出椎间盘,切除增厚的黄韧带外,还可修整增生的关节突以扩展侧隐窝解除神经根压迫,是治疗腰椎间盘突出症较好的方法之一。     

白细胞介素—6在突出的腰椎间盘中的表达及其意义

目的对白细胞介素-6(IL-6)在突出的腰椎间盘组织中的含量及产生IL-6的组织细胞类型进行研究,并对其意义进行探讨.方法对12例正常及突出腰的椎间盘组织进行体外培养,用放免方法测定培养液上清中IL-6含量;并在20例突出的腰椎间盘组织中用免疫组化方法对产生IL-6的细胞类型及组织学定位进行研究.结果突出的腰椎间盘组织产生IL-6的量为(987.53±594.44)pg/g,正常对照组IL-6的量为(114.21±63.91)pg/g,两者统计学有显著性差异(P＜0.001),免疫组化结果显示白细胞介素-6阳性细胞在突出椎间盘周围的肉芽组织中表达最强,主要以成纤维细胞、淋巴细胞及软骨细胞为主.结论腰椎间盘组织可自身合成IL-6,IL-6在突出的腰椎间盘组织明显增高,其IL-6主要由突出的腰椎间盘周围的肉芽组织所产生.     

腰椎间盘激光汽化减压术前椎间盘造影的临床意义

目的探讨椎间盘造影对经皮穿刺腰椎间盘激光汽化减压术(PLDD)的意义。方法对50例腰椎间盘突出症先作腰椎间盘造影,再对病变椎间盘进行PLDD治疗。对造影图像进行Dallas分级,以JOA评分为疗效指标,比较不同Dallas分级的病变椎间盘治疗效果。结果正常椎间盘造影结果均为Dallas0～Ⅰ级,病变椎间盘DallasⅡ级组34例,DallasⅢ级组16例,两组患者术前JOA评分差异无显著性,术后JOA评分DallasⅡ级组为(21.2±4.4)分,DallasⅢ级组(14.2±3.8)分,两组数据差异有显著性(P<0.05)。结论DallasⅡ级的病变椎间盘更适合行PLDD治疗,与CT、MRI相结合,椎间盘造影可以有效地选择适合PLDD治疗的患者。     

特殊类型腰椎间盘突出症的诊断和治疗

报告经手术证实的腰椎间盘突出症３２５例中,属极外侧型１４例（４３％）、硬膜内型４例（１２％）、神经根鞘内型２例（０６％）、游离移位型８例（２５％）。结合文献复习,分别讨论其发病机理、临床特点、影像表现、诊断及治疗。作者认为对详细病史及临床表现的综合分析是避免漏、误诊的关键;术中探查阴性时有针对地以细橡皮导尿管做相应部位的探查,是避免漏治的必要措施     

腰椎间盘突出症术后血流变学变化及临床意义

目的研究腰椎间盘突出症术后血流变学的变化及其临床意义。方法对５２例腰椎间盘突出症手术前后检测１０项血流变学指标,配对比较８项指标（Ｐ＜０．００１）。血流变指标与影响因素作多元回归分析。结果手术时间长、损伤重对红细胞比积降低影响大（Ｐ＜０．０５）,血沉及血沉方程Ｋ值升高与输液量有关（Ｐ＜０．０５）。结论术后不同时间血流变学变化存在着创伤应激反应使血粘度等指标升高和血液稀释使其降低两方面因素的影响。提示外科失血不宜等量输血,应“欠量”输血,适当补液维持低红细胞比积状态,以减少术后有关并发症     

青少年腰椎间盘突出症的诊断与治疗

目的探讨青少年腰椎间盘突出症的病因、临床表现、诊断与治疗。方法自1973～2001年收治腰椎间盘突出症病人3709例,其中青少年患者（20岁以内）53例,占所有治疗病例的1．43％,23例采用非手术治疗,30例采用手术治疗。结果经0．5～10年平均5年的随访,根据侯树勋等临床疗效评定标准进行评定,非手术病例优16例,良5例,可2例,优良率91．30％;手术病例优18例,良8例,可4例,优良86．67％,总优良率88．68％。无并发症发生。结论青少年腰椎间盘突出症的发病率低,发病时往往有明确的外伤史或椎间盘存在缺陷,临床表现与成人不同,症状较轻而体征较重,可通过非手术或手术治疗治愈,临床效果良好。     

小腿肌痉挛在腰椎间盘突出症诊断中的临床意义

方法：对ＣＴ确诊的３００例及手术确诊的３６例腰椎间盘突出患者随访。结果：发现有夜间小腿肌痉挛者，前者占３２％，后者占６９４％，明显高于正常人对照组（２４０例）及腰部慢性劳损对照组（２０例）（Ｐ＜００５）。同时对经常发生小腿肌痉挛４组人群的血钙水平测定未见明显差异（Ｐ＞００５）。结论：小腿肌痉挛并非由低血钙引起，而是腰椎间盘突出症的症状之一     

椎间盘突出症复发原因初步研究

[目的]检测突出椎间盘组织中免疫、炎症机理的代表产物表达情况，初步探索椎间盘突出症的复发原因及转归。[方法]以猪为实验动物，手术制作椎间盘突出的动物模型，采用免疫组化的方法对突出椎间盘组织中免疫复合物及巨噬细胞的浸润现象尤其是远期表现进行了观察。[结果]52例突出椎间盘组织中有22例出现免疫复合物的阳性表达，明显晚于巨噬细胞的出现；在晚期出现了局部巨噬细胞浸润减少后免疫复合物仍呈较高阳性表达的现象。[结论]突出的椎间盘组织中存在的免疫复合物是椎间盘突出症引起下腰痛及坐骨神经痛的重要病理生理基础之一，并很可能是椎间盘突出症复发或者保守治疗效果欠佳的关键因素。     

腰椎间盘脱出碎片位移的临床观察

本文报道了93例腰椎间盘碎片位移,其中38例向上移动,32例向下移动,双向移位9例,向后移位3例,原位11例。脱出间盘碎片在椎体后面的硬脊膜前外间隙内移动,间盘碎片移动的径路是由硬脊膜前外间隙的解剖学所决定。     

退变腰椎间盘组织的血管浸润现象及其意义

目的：观察退变腰椎间盘的血管浸润现象。方法：对５７例经手术治疗的腰椎间盘突出症患者的退变椎间盘组织及３９个（１３例）正常椎间盘组织做了组织学观察。结果：破裂型突出的血管浸润率（７２．０％）高于凸起型（１８．８％）；病程在一年以内的血管浸润率（５１．２％）高于病程超过一年者（１８．８％），患者年龄与血管浸润无直接关系。结论：腰椎间盘突出的不同病理类型不仅是形态学上的差异，也具有各自不同的组织学基础，破裂型突出的较高血管浸润率很可能与其较严重的临床表现以及较明显的组织退变相关联。血管浸润主要出现在腰椎间盘突出的早期或急性阶段，这不仅是该病变的一种伴随现象，很可能在椎间盘退变中起关键性的始动作用