L-选择素在体外循环中的表达及其拮抗剂的肺保护作用

目的研究体外循环术后L-选择素的表达以及应用其拮抗剂进行肺灌注，探讨肺损伤发生的机制和阻断L-选择素表达所起的肺保护作用。方法采用大鼠体外循环及术中肺灌注模型，观察手术前、后及应用拮抗剂后L-选择素的表达，组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量变化，氧指数(PaO2／FiO2)及组织学改变。结果体外循环术后L-选择素的表达增加，应用其拮抗剂进行肺灌注后其表达明显降低，肺损伤相应减轻。结论L-选择素参与了体外循环中肺损伤的发生，阻断其表达可以减轻体外循环肺损伤，改善术后肺功能。     

胆囊收缩素在体外循环中的肺保护作用

目的 研究体外循环(CPB)术后L-选择素(selectin)的表达以及应用胆囊收缩素(CCK)进行肺灌注,探讨肺损伤发生的机制和CCK的肺保护作用。方法 采用大鼠CPB及术中肺灌注模型,观察术前术后及应用CCK后L-selectin的表达,肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量变化,氧指数(PaO2／FiO2)、气道压、组织湿干比(W／D ra-tio)及组织学改变。结果CPB术前L-selectin表达为(11.29±4.03)％,术后表达增加为(15.47±4.01)％,P<0.05;应用CCK进行肺灌注后其表达降低为(11.21±3.43)％,与对照组相比差异有显著性(P<0.05),肺损伤相应减轻。结论L-selectin参与了CPB肺损伤的发生,CCK可以减轻CPB肺损伤,改善术后肺功能,它可能干预了L-selectin的表达。     

间断肺通气对体外循环肺损伤的保护作用

目的研究间断肺通气对体外循环(CPB)肺损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将24例风湿性心脏病患者采用随机数字表法分为两组,处理组(n=13)CPB期间每5min间断肺通气一次;对照组(n=11)CPB期间不通气。所有患者均在术前留取血液标本,术后2h行支气管肺泡灌洗,分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞、总蛋白(TP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、血清总蛋白以及术前、CPB后1h、4h肺氧合指数(OI)。结果处理组BALF中的中性粒细胞、TP、TNF-α含量较对照组显著降低(P<0.01,P=0.02,0.02),CPB后OI较对照组显著降低(P<0.05);两组CPB后1h、4h其OI均较同组CPB前显著增高(P<0.05)。结论间断肺通气可通过减少白细胞与血管内皮的黏附,减轻肺部炎症反应、内皮细胞损伤等,对CPB所致的肺损伤有保护作用。     

体外循环期间低温肺灌注对肺的保护作用

研究体外循环（ＣＰＢ）期间低温保护液肺动脉灌注对肺脏的保护作用。方法将１２条杂种犬随机分为２组。主动脉阻断后,对照组右肺动脉灌注４℃乳酸林格液,实验组灌注４℃肺保护液。结果ＣＰＢ结束后实验组气道压、肺血管阻力（ＰＶＲ）、右房白细胞／右肺静脉白细胞及丙二醛（ＭＤＡ）低于对照组;两组右肺静脉血氧分压均较左肺高;组织学观察实验组右肺组织结构基本正常。结论ＣＰＢ期间肺动脉灌注低温肺保护液可以明显减轻ＣＰＢ对肺脏造成的损伤。     

体外循环肺损伤及肺保护研究进展

体外循环（CPB）是心内直视手术的一种重要手段,随着CPB装置、心肌保护措施和心脏外科技术不断完善与提高,心内直视手术的并发症率和病死率已大大降低。虽然如此,CPB肺损伤及肺保护的研究仍是心脏外科的热点问题之一。事实上,几乎所有CPB患者术后均有不同程度的肺损害肺功能减退,轻者仅有一过性症状,重者则表现为呼吸窘迫（ARDS）乃至急性呼吸功能衰竭,病死率较高。CPB期间肺损伤的原因涉及多个方面,其中起主要作用的是缺血再灌注和全身炎症反应,现综述如下。     

PS-SOD脂质体对乳猪体外循环肺保护作用的研究

目的 探讨肺表面活性物质-超氧化物岐化酶（黔SOD）脂质体在乳猪体外循环中的肺保护作用。方法 选用2-3周龄乳猪30头，随机分为对照组、PS组、SOD组、PS＋SOD组、PS-SOD脂质体组5组。常规建体外循环，转流150min，主动脉阻断60min。分别在气管插管后、主动脉开放前2个时点经气管插管向肺内均匀注入生理盐水、PS、SOD、PS＋SOD、PS-SOD脂质体。于术前、术毕、术后2,6和12h5个时点检测乳猪肺顺应性（Cdyn）、氧合指数。测定术后肺组织中丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（CSH-PX）的含量，并行肺组织形态学观察。结果 PS-SOD脂质体组术后Cdyn与PS组及PS＋SOD组比较无明显改变（P〉0．05），与SOD组比较明显改善（P〈0．05）。与术前比较，PS组SOD组和PS＋SOD组氧合指数均明显下降且回升不明显，而PS-SOD组下降不明显且术后迅速回升。PS＋SOD组与SOD组比较，MPO、MDA无明显下降，GSH-PX无明显升高（P〉0．05）。PS-SOD脂质体组与SOD、PS＋SOD组比较，MPO、MDA明显下降，GSH-PX明显升高（P〈0．01）。PS＋SOD组肺病理形态学定量评估与PS组及SOD组比较无明显减轻（P〉0．05）。PS-SOD脂质体组肺病理形态学定量评估与PS、SOD、PS＋SOD相比较则明显减轻（P〈0．05）。结论 单纯应用PS或SOD均有一定的肺保护作用，但二者混合应用并未提高作用效果，PS-SOD脂质体表现出更良好的肺保护效应。     

体外循环中白细胞对肺损伤机制及白细胞过渡的肺保护作用

肺损伤为体外循环术后常见的并发症之一，血液与体外循环管道接触，能够活化补体，激活白细胞，白细胞激活后黏附于血管内皮细胞或进入肺组织，释放具有趋化作用的炎性介质及代谢产物，如蛋白酶，氧自由基和花生四烯酸等在肺损伤中起着重要作用，动物实验及临床应用白细胞过滤器在体外循环中对白细胞进行过滤，肺血管阻力明显降低，血氧饱和度，动脉血氧分压升高，尤其对术前缺氧越重和体外循环时间越长的患者作用越明显，因此，在体外循环中进行白细胞过滤能够减轻其对肺的损伤，起到肺保护作用。     

体外循环中血浆内皮素的变化

观察体外循环心内直视手术病人不同时间（术前１天、术中不同时点，术后１、３、７天）血浆内皮素水平。结果表明，体外循环开始后血浆内皮素持续升高至术前２倍，直至体外循环结束。提示内皮素是心脏手术病人一个新的加压指标，术中选用保护剂可能有益。     

体外循环心脏手术肺保护的研究进展

体外循环心脏手术后肺操作的发生率极高，是体外循环心脏手术病人术后并发症和死亡的重要原因之一。本文综述了体外循环心脏手术肺损伤的发生机制及相关的保护性策略研究进展。     

体外循环术后肺损伤及肺保护的研究进展

背景 日趋完善的体外循环心肺转流(cardiopulmonary bypass,CPB)技术改善了心脏外科的治疗结果,但CPB术后肺损伤仍然是一个威胁生命的重要并发症.目的 对CPB术后肺损伤及肺保护的研究进展进行探讨和总结.内容 炎症反应,缺血/再灌注损伤,肺血管内皮细胞功能受损等均被认为参与肺损伤机制.针对肺损伤,可以从生物技术和药物治疗等多方面来进行肺保护.趋向有助于减低术后死亡率,扩大手术适应证,为患者提供更合理有效的治疗方法.     

心肺转流术致未成熟肺损伤及其保护的研究现状

心肺转流术（CPB）所致未成熟肺损伤，是婴幼儿心脏手术后严重的并发症，直接影响心脏手术的成功率，但其损伤机制及如何有效地施保护，一直是个亟待解决的问题。研究结果发现，心肺转流时外源性物质激活补体介导全身炎症是肺损伤的关键，中性粒细胞肺内聚集活化是肺缺血－再灌注损伤的中心五一节。白细胞浸润，释放大量弹性蛋白酶，产生大量的氧自由基，破坏肺泡上皮及血管内皮细胞，导致肺水肿。婴幼儿未成熟肺因其肺组织表面活性物质少，血管内皮细胞通透性高的特点，更易出现肺水肿、肺不张、引起术后肺功能不全。目前，研究的保护措施有药物、表面活性物质和肺动脉灌注等。     

甲泼尼松龙对体外循环肺损伤的预防作用

３０例体外循环心内直视手术病人随机分成对照组与甲泼尼松龙用药组，每组１５。用药组于体外循环前静脉推注甲泼尼松龙１５ｍｇ／ｋｇ。结果表明：用药组能明显抑制肺再灌注早期中性粒细胞、单核细胞及血小板的聚集，减少肺内氧自由基的产生，明显减轻体外循环后肺组织的损伤程度，并从形态学观察得以证实。对临床具有重要的指导意义与实用价值。     

前列腺素E1脂肪乳剂在体外循环中对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素E1脂肪乳剂(Lipo-PGE1)在体外循环(CPB)中对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 选取我院明确诊断的心脏瓣膜病、先天性心脏病房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)患者32例,随机分成两组,每组16例.Lipo-PGE1组CPB开始前持续静脉泵滴入Lipo-PGE1(剂量2ng/kg·min)至升主动脉开放后2h;对照组滴入等容量的生理盐水.两组患者均分别于CPB开始前,升主动脉开放后1、2、6和24h等时点抽取动脉血,测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达值.结果 CPB前两组患者的cTnI,CK-MB,IL-6,TNF-α和sICAM-1指标比较差异无统计学意义(P＞0.05),升主动脉开放后1、2、6和24h均较CPB前明显升高(P＜0.01),但Lipo-PGE1组较对照组低(P＜0.05).结论 CPB前至升主动脉开放后2h持续静脉泵滴入Lipo-PGE1(剂量2ng/kg·min),能有效地抑制IL-6,TNF-α的释放,减弱sICAM-1表达,减轻炎症反应和对心肌细胞的损伤,对CPB术中MIRI具有保护作用.     

尼群地平在体外循环中对红细胞的保护作用

研究体外循环中红细胞钙与损伤的关系及钙拮抗剂对红细胞的保护作用。方法：４０例非紫绀型先天性心脏病病人随机均分为对照组与尼群地平组尼群地平组术前７日口服尼群地平,每次０．５ｍｇ／ｋｇ,每８小时１次,测定围体外循环期红细胞钙,Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋,ＡＴＰａｓｅ与Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性、观察红细胞形态变化。     

小剂量抑肽酶在体外循环中对血小板功能的保护作用

本文取３０例患者，随机分为两组（每组１５例），对照组预充液中加入等量的生理盐水；实验组预充液中一次性加入１５～２０×１０６ＫＩＵ抑肽酶。观察两组转机前后血小板计数和平均体积及血小板粘附、聚集功能。结果为转机后血小板数量变化不大，对照组的血小板功能较实验组明显下降。实验组的出血量及输血量较对照组低，表明小剂量抑肽酶能够保护转机期间血小板功能，减少术后出血。     

抑肽酶抑制体外循环期间血小板激活反应

为研究体外循环期间抑肽酶对血小板激活的抑制，将４０例心脏手术病人随机分为对照组和观察组。观察组加抑肽酶于预充液中，取围术期５个时段检测血小板计数（ＰＴＣ）、血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）、血小板表面α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）、β血小板球蛋白（βＴＧ）、血小板第４因子（ＰＦ４）、５羟色胺（５ＨＴ）、术后出血量。结果表明对照组ＰＴＣ明显下降，ＴＸＢ２、ＧＭＰ１４０、βＴＧ、ＰＦ４、５ＨＴ均显著升高；观察组以上各项指标及术后出血量均较对照组明显好转（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。作者认为，抑肽酶通过抗纤溶等作用可抑制体外循环期间血小板的激活，减少术后出血量。     

氨甲苯酸和抑肽酶对体外循环中肝素抗凝作用的影响

目的为探讨氨甲苯酸和抑肽酶的止血疗效。方法将３４例成人心脏手术患者分为３组，Ａ组于体外循环（ＣＰＢ）前、中、后给予氨甲苯酸共７５０ｍｇ；Ｂ组ＣＰＢ中给予抑肽酶２００万Ｕ；并设一对照组。结果氨甲苯酸使ＣＰＢ中激活全血凝固时间（ＡＣＴ）明显缩短，追加肝素量较另两组显著增加（Ｐ＜０．０５），２４小时胸液量较对照组减少２３％（Ｐ＞０．０５）。抑肽酶使ＣＰＢ中ＡＣＴ略延长，与对照组相比无统计学意义，对肝素用量无影响，２４小时胸液减少３５％（Ｐ＜０．０５）。两用药组术中术后库血用量均显著减少（Ｐ＜０．０１），术后胸液量相似（Ｐ＞０．０５）。结论氨甲苯酸止血疗效弱并缩短ＡＣＴ及明显增加肝素用量，不如抑肽酶疗效可靠。     

体外循环中人参二醇组皂甙的心肌保护作用

为观察人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对体外循环（ＣＰＢ）手术病人的心肌保护作用，将６０例ＣＰＢ手术病人，随机均分为对照组与ＰＤＳ组。ＰＤＳ组术前２天和术前３０分钟，按１５ｍｇ／ｋｇ，共３次，静脉滴注ＰＤＳ。测定两组ＣＰＢ期间（转流前、转流１５、３０分钟、再灌注１５、３０、６０分钟）血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果发现ＣＰＢ时间与ＳＯＤ活性成反比，与ＭＤＡ含量成正比。两组ＳＯＤ活性总均数ＰＤＳ组较对照组高，差异显著（Ｐ＜０．０１）；两组ＭＤＡ含量总均数ＰＤＳ组较对照组低，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：术前应用ＰＤＳ可显著提高ＣＢＰ手术病人ＳＯＤ活性，减少ＭＤＡ生成，从而防治心肌再灌注损伤。