黄芪多糖通过调节肠道菌群抑制高脂饮食小鼠肠道炎症反应

为考察黄芪多糖(APS)通过调节肠道菌群对高脂饮食引起的肠道慢性炎症的治疗作用,选取30只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(C,正常饮食)、模型组(M,高脂饮食)、黄芪多糖处理组(D,高脂饮食并给予2 g/dL黄芪多糖溶液),每组10只,于第11周取血清,剥离脾脏、肾脏周围脂肪组织并称质量.收集小鼠粪便用于16S r...     

青砖毛茶对高脂饮食小鼠肠道微生物的影响

为了解青砖毛茶的健康功能以及对高脂饮食小鼠肠道微生物的影响,对青砖毛茶干预高脂饮食小鼠的主要生理、生化指标进行比较分析,并利用高通量测序技术分析小鼠肠道微生物的结构和组成.结果表明:青砖毛茶能够显著降低高脂饮食诱导的小鼠体重、肠系脂肪、肝脏质量和血清中主要血脂指标的增加;有效缓解高脂饮食小鼠肝脏肿大,降低高脂饮食诱导肝...     

蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠肠道氧化还原状态、炎症和菌群的影响

目的：研究饮食蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠肠道氧化还原状态、炎症和菌群的影响。方法：将27 只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为3 组,分别为正常饮食组（C：0.86%（质量分数,下同）蛋氨酸、4%猪油）、高脂饮食组（HM：0.86%蛋氨酸、20%猪油）、高脂蛋氨酸限制组（LM：0.17%蛋氨酸、20%猪油）,每周测定小鼠体质量,12 周实验结束后处死小鼠,并取血液、回肠、盲肠和结肠样品,测定血浆胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）和LPS结合蛋白（LPS-binding protein,LBP）的含量;测定回肠和结肠组织中氧化应激相关指标;用实时荧光定量聚合酶链式反应测定回肠炎症基因肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）mRNA的表达水平;提取盲肠内容物DNA,用限制性末端酶切的方法分析小鼠盲肠内容物中菌群的变化;提取结肠内容物DNA,用高通量测序分析小鼠结肠内容物中菌群的变化。结果：与HM组相比,LM组小鼠体质量、血浆TC、TG和LDL-C水平显著降低（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C水平极显著增加（P＜0.01）;回肠总抗氧化能力和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（glutathione/oxidizided glutathione,GSH/GSSG）的比值显著增加（P＜0.05）;结肠GSH/GSSG比值显著增加（P＜0.05）,丙二醛含量显著降低（P＜0.05）;血浆LPS和LBP水平显著降低（P＜0.05,P＜0.01）;回肠TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平显著下调（P＜0.05）;盲肠菌群Shannon-Weiner指数与均匀度指数显著上升（P＜0.05）,结肠菌群中双歧杆菌和颤螺杆菌丰度显著增加（P＜0.05）。结论：饮食蛋氨酸限制具有显著改善高脂饮食小鼠肠道组织氧化还原状态、炎症反应和菌群结构的作用。     

高脂饮食对小鼠肠道菌群的影响

探讨高脂饮食对健康小鼠肠道菌群的影响。正常对照组饲喂普通饲料,高脂组饲喂高脂饲料。实验期间每周利用传统培养法和荧光原位杂交(fluorescent in situ hybridization,FISH)技术对小鼠进行肠道微生物菌群结构信息的分析。结果表明：高脂组的小鼠体质量与正常对照组相比显著增加(P＜0.01),呈明显肥胖态;传统培养法与FISH技术得到的肠道菌群数量变化趋势一致,但FISH技术检测得到的菌落数要明显地高于传统培养法。高脂组小鼠肠道中乳酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌的数量显著降低,与正常对照组相比差异极显著(P＜0.01);而肠道中肠杆菌的数量呈上升趋势,与正常对照组相比差异显著(P ＜0.05)。提示高脂饮食能显著改变健康小鼠肠道菌群的结构从而引发慢性低度炎症,并可能进一步诱导肥胖的产生。     

不同饮食摄入对小鼠糖脂代谢、肠道菌群的影响

为探究高脂饮食和高脂高胆固醇饮食对小鼠糖脂代谢、肠道菌群及其代谢产物的影响,分别采用普通饲料、高脂饲料和高脂高胆固醇饲料喂养小鼠.结果表明:与普通饮食组相比,高脂饮食引起小鼠空腹血糖升高、糖耐量受损、肝脏甘油三酯增加及丙酸、丁酸含量显著降低(p<0.05);高脂高胆固醇饮食引起小鼠肝脏总胆固醇、脂体比增加,脱氧胆酸和胆...     

高脂饮食对不同性别小鼠肠道菌群的影响

本文以C57BL/6J小鼠为模式动物,研究高脂饮食对不同性别小鼠肠道微生物的影响。16只8周龄SPF级C57BL/6J小鼠,雌雄各半,以基础饲料喂养的小鼠为对照组,45%高脂饲料喂养的小鼠为实验组(每组4只)。饮食干预6周后,收集小鼠新鲜粪便并提取总基因组DNA,通过PCR扩增16S-rDNA的V3+V4区域并进行HiSeq2500高通量测序,分析菌群的组成及丰富度变化。结果显示,高脂饮食改变了小鼠肠道微生物组成及其多样性,在门分类水平上,较之对照组,雌性高脂组小鼠的变形菌门相对丰富度极显著下降(P<0.05),放线菌门相对丰富度显著升高(P<0.01),雄性高脂组小鼠的变形菌门相对丰富度极显著上升(P<0.01),放线菌门相对丰富度无明显变化。在种分类水平上,雌性高脂组小鼠的Lactobacillus_murinus菌种相对丰富度与对照组相比极显著升高(P<0.01),雄性高脂组较之对照组无显著差异。表明高脂饮食对雌性和雄性小鼠肠道微生物组成及结构的影响不同。本研究结果为深入研究饮食及性别因素对肠道微生物的影响提供依据。     

高通量测序技术研究高糖饮食对小鼠肠道菌群的影响

目的比较高糖饮食和普通饲料喂养对小鼠肠道菌群的影响。方法选取16只C57BL/6J小鼠,经适应喂养1周后,随机分为正常组和高糖组,于第5周末,对小鼠粪便菌群16S r RNA的V1-V3区进行扩增,Miseq高通量测序平台测定其基因序列,与silva数据库中微生物基因序列进行比对、分类。结果研究发现:尽管差异性不显著,高糖饮食组小鼠体重和血糖值较正常饮食小鼠有明显升高;正常饮食小鼠粪便菌群多样性高于高糖饮食的小鼠;高糖组粪便中含有大量的Firmicutes(厚壁菌门),较正常组显著升高;高糖组Bacteroidetes(拟杆菌门)数量显著低于正常组;在属的水平上,正常组和高糖组粪便菌群中含量最高的是Allobaculum,其含量无显著差异;而两组在Lactobacillus和S24-7_norank的含量上存在着显著差异。结论饮食类型对肠道菌群有着显著的影响,因而可通过调整饮食结构改善肠道菌群。     

竹节参总皂苷改善高脂高糖饮食小鼠的神经炎症及可能的机制

探索了竹节参总皂苷(saponins of Panax Japonicus,SPJ)对高脂高糖饮食诱导小鼠脑组织炎症反应的改善效果。Balb/c小鼠随机分为四组:正常对照组、模型对照组、SPJ低剂量组(16.7 mg/kg),SPJ高剂量组(50 mg/kg),分别给予普通饲料、高脂高糖饲料及添加不同剂量SPJ的高脂高糖饲料,喂养4个月。与正常对照组比较,模型对照组的皮层形态结构异常,细胞凋亡增多,小胶质细胞激活增加,炎症相关因子表达升高。给予竹节参总皂苷干预,可明显改善脑组织形态结构,减少细胞凋亡和小胶质细胞活化,减轻炎症相关因子iNOS、COX-2和IL-1β的蛋白表达,并抑制NLRP3炎症小体包括NLRP3、ASC、Caspase-1的表达。可见,竹节参总皂苷可具有改善高脂高糖饮食小鼠的脑组织炎症反应的效果,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体的激活从而减少炎症因子表达有关。     

黄酒对高脂饮食小鼠的肥胖指标及肠道菌群的影响

该实验研究了黄酒对高脂饮食小鼠体质量、总脂肪、摄食量、血脂及肠道菌群的影响。将60只6周龄无特定病原（SPF）级雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组,空白对照组饲喂基础饲料,高脂对照组和黄酒高、中、低剂量组饲喂高脂饲料。连续灌喂120 d后,测定相关肥胖指标和肠道菌群的变化。结果表明,黄酒能够减少高脂饮食小鼠的摄食量,抑制小鼠脂肪堆积和体质量的增加;降低甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量,提高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;物种α-多样性分析结果显示,黄酒能够改善高脂饮食小鼠肠道菌群多样性,提高狄氏副拟杆菌（Parabacteroides distasonis）含量。黄酒通过抑制高脂饮食小鼠食欲降低其体质量增加,通过调节肠道菌群比例从而改善小鼠血脂异常。     

燕麦β-葡聚糖对高脂饮食小鼠肥胖及肠道菌群影响

目的：研究燕麦β-葡聚糖对高脂饮食小鼠肥胖及肠道菌群影响。方法：30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组(正常组、模型组和燕麦组),监控饲喂期小鼠饮食量和体重。饲喂25周后,测定血脂指标、内脏脂肪重量、空腹血糖、糖耐受量及肠道菌群情况。结果：与模型组相比,燕麦β-葡聚糖能控制小鼠体重增加,显著降低血液中甘油三酯含量(p<0.05);与模型组相比,燕麦组小鼠肠系膜脂肪、肾周脂肪和睾周脂肪量分别降低13.95%、22.13%和26.85%。燕麦组小鼠空腹血糖显著降低25.69%。燕麦组小鼠血糖曲线下面积显著小于模型组(p<0.05)。肠道菌群方面,摄食燕麦β-葡聚糖显著增加小鼠肠道中拟杆菌门含量,B/F比值增加2.19倍,降低小鼠肠道中与炎症相关菌属Adlercreutzia equolifaciens、Bacteroides intestinalis和Peptostreptococcaceae noname等含量,增加Bacteroides dorei、Bacteroides xylanisolvens和Parabacteroides distasonis等有益菌数量,调节肠道菌群。     

大豆不溶性膳食纤维对高脂饮食诱导小鼠肥胖的预防作用

目的:研究大豆不溶性膳食纤维(Soybean insoluble dietary fiber,SIDF)对高脂饮食(High fat diet,HFD)诱导小鼠肥胖的预防作用及其机理。方法:将50只C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食对照组(Normal diet,ND)、高脂饮食对照组(HFD)和大豆不溶性膳食纤维低(Low-dose soybean insoluble dietary fiber,LSIDF)(250 mg/kg BW/d)、中(Middle-dose soybean insoluble dietary fiber,MSIDF)(500 mg/kg BW/d)、高剂量组(High-dose soybean insoluble dietary fiber,HSIDF)(1 g/kg BW/d),ND组饲喂正常饲料,其余各组饲喂高脂饲料,连续喂养20周。实验结束后统计体质量、肝脏和脂肪湿质量,制作肝脏组织病理切片,测定血清及肝脏脂质水平,实时荧光定量聚合酶链式反应测定小鼠肝脏中脂代谢相关基因表达水平。结果:与HFD组比,SIDF各剂量组可显著减缓小鼠体重增加,降低其血清和肝脏中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平(P<0.05),并且HSIDF组效果优于LSIDF、MSIDF组;小鼠肝脏指数(P<0.05)和脂肪系数(P<0.001)显著降低,其中MSIDF和HSIDF组小鼠腹部脂肪(P<0.001)和肾周脂肪重量(P<0.001)显著减少;HSIDF组显著下调小鼠肝脏中脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,FAS)、二酰甘油酰基转移酶1(Diacylglycerol acyltransferase-1,DGAT1)、二酰甘油酰基转移酶2(Diacylglycerol acyltransferase-2,DGAT2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Stearyl-coenzyme A dehydrogenase-1,SCD1)基因表达水平(P<0.05),同时上调过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPARα)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1a(Carnitine palmtoyl transferase-1a,CPT1a)基因表达水平(P<0.05)。结论:IDFS对HFD诱导小鼠肥胖具有预防作用,可能与减少脂质合成,加快脂肪酸氧化有关,其可作为一种潜在的膳食补充剂。     

部分水解瓜尔豆胶对高脂高糖饮食诱导小鼠代谢紊乱的调节作用

部分水解瓜尔豆胶(partially hydrolyzed guar gum,PHGG)是一种有益于代谢平衡的可溶性膳食纤维,但其对糖脂代谢紊乱的调节效果及其潜在机制尚不明确.利用高脂高糖饮食诱导小鼠16周,使其产生明显的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,进一步通过检测小鼠糖耐量、血清生化指标、脂肪形态、肠道短链脂肪酸及相关mRNA的表达,考察PHGG对模型小鼠的糖脂代谢稳态及肠道环境的调节作用.结果表明:长期高脂高糖饮食条件下,PHGG组小鼠比模型组小鼠的体质量增长率减缓,空腹血糖降低,葡萄糖耐量和胰岛素耐量显著提升;血清中的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸可分别降低21.56％、32.67％、25.66％和22.91％,明显抑制了脂肪积累.PHGG将肠道胰高血糖素样肽-1的分泌提升并恢复到67.76 pmol/L,盲肠中的丁酸含量比模型组提升了7.14倍.定量PCR显示,PHGG干预后小鼠短链脂肪酸受体GPR43的蛋白表达水平比模型组提升了63.30％.本研究表明,PHGG通过调节短链脂肪酸影响脂联素、胰岛素的分泌,进而改善高脂高糖饮食引起的糖脂代谢紊乱,可以应用于辅助糖脂代谢调控的功能性食品开发中.     

原人参三醇组皂苷酶解产物对高脂模型小鼠的降血脂作用

通过建立高血脂症小鼠模型来研究原人参三醇组皂苷酶解产物对小鼠降血脂的作用。将雄性小鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、阳性对照组、原人参三醇组皂苷组与原人参三醇组皂苷酶解产物低剂量10 mg/(kg BW·d)、中剂量20 mg/(kg BW·d)、高剂量30 mg/(kg BW·d)组,喂养30 d后测定小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,以及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果表明,原人参三醇组皂苷酶解产物中剂量组可使高脂血症小鼠血清中TC含量、LDL-C含量显著降低(P<0.05),TG含量极显著降低(P<0.01),HDL-C含量极显著升高(P<0.01)。与原人参三醇组皂苷相比,原人参三醇组皂苷酶解产物,具有明显的降血脂作用。这也为其在降脂医药保健食品上的应用打下坚实的理论基础。     

文蛤寡肽对高脂饮食诱导小鼠肾损伤的修护作用

目的：研究文蛤寡肽（Meretrix meretrix oligopeptides,MMO）对高脂饮食诱导小鼠肾损伤的修护作 用。方法：建立高脂饲料致小鼠慢性肾损伤模型,通过MMO灌胃30 d后,测定小鼠肾脏指数,检测小鼠血清甘 油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）浓度,以及小鼠肾组织 匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px） 活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,计算小鼠动脉粥样硬化指数（atherosclerosis index,AI）,苏木 素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察小鼠肾脏病理学改变,免疫组化法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白 （α-smooth muscle actin,α-SMA）、转录生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）蛋白表达量。 结果：MMO组与模型组比较,小鼠肾脏指数,血清中TG、TC、LDL-C浓度及AI显著下降,HDL-C浓度显著升 高,肾组织匀浆中SOD、GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低,HE染色观察肾组织结构明显好转,免疫 组化结果显示MMO可降低肾损伤小鼠α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平。结论：MMO对高脂饮食诱导的小鼠肾损 伤有较为明显的修护作用。     

‘平阳黄汤’对高脂饮食大鼠肠道屏障和肠道菌群的影响

为探讨‘平阳黄汤’对高脂饮食大鼠的肥胖调控作用及其与肠道屏障和菌群的关系,将SD雄性大鼠分为正常饮食组、高脂饮食组以及平阳黄汤低、中、高剂量组（75、150、300 mg/kg mb）,建立预防肥胖模型。通过分析大鼠体质量变化、摄食量、脂肪指数、血清指标、肝脏指标和肝脏、结肠组织切片评估‘平阳黄汤’对高脂饮食大鼠的肥胖调控作用;通过分析肠道的病理形态、杯状细胞数量和紧密连接蛋白的表达评估肠道屏障作用;通过分析微生物多样性和菌群结构评估对肠道菌群的影响。结果：高剂量‘平阳黄汤’能极显著降低高脂饮食大鼠的体质量增长量、附睾和肾周脂肪质量（P＜0.01）,降低血清血脂、脂肪因子和氧化应激水平（P＜0.01）,降低肝脏甘油三酯和总胆固醇水平（P＜0.01）,有效调节肝脏的脂质堆积和炎症损伤。同时,高剂量平阳黄汤还显著改善了高脂饮食大鼠结肠的形态,减少绒毛脱落和炎症浸润现象,显著恢复肠道杯状细胞数量,提高闭锁小带蛋白和闭锁蛋白的表达（P＜0.01）,有效降低了血清中脂多糖、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平（P＜0.01）,有效预防代谢性内毒素和全身慢性炎症,提高了大鼠肠道菌群的丰度和多样性,促进了与肥胖发生相关有益菌的增殖,抑制有害菌的生长。结论：‘平阳黄汤’能通过维护肠道屏障和调节肠道菌群紊乱,有效调控高脂饮食引起的肥胖。     

南极磷虾油对小鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制

为探究南极磷虾油对脂多糖所致肠黏膜屏障损伤的预防作用及其机制,选取32只雄性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组(脂多糖组)、南极磷虾油干预组和鱼油干预组.前两组灌胃橄榄油,后两组分别灌胃400 mg/kg(以体重计)以橄榄油为溶剂稀释的南极磷虾油或鱼油,每日1次.连续干预4周后,正常组小鼠经腹腔注射生理盐水,其余3组注射10 mg/kg(以体重计)脂多糖,6h后处死小鼠.苏木精-伊红染色后,观察小鼠小肠组织病理学变化;测定小鼠血清和小肠中二胺氧化酶活性,蛋白免疫印迹法分析紧密连接蛋白和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达;检测髓过氧化物酶和一氧化氮含量,实时荧光定量PCR法检测促炎细胞因子mRNA表达;蛋白免疫印迹法分析TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平.实验结果显示,南极磷虾油预防性干预能显著抑制脂多糖所致小鼠小肠绒毛长度与隐窝深度比值的降低;下调血清二胺氧化酶水平,提高小肠二胺氧化酶活性,增加肠道紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1蛋白表达水平;抑制髓过氧化物酶活性、诱导性一氧化氮合酶蛋白表达和一氧化氮含量升高,降低TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达以及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平.研究结果表明,南极磷虾油可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路预防脂多糖所致肠黏膜屏障损伤,且其效果优于传统鱼油.     

色氨酸对肠道屏障功能的影响

肠道作为动物机体最重要的组织器官,一方面负责膳食营养物质的消化吸收;另一方面发挥重要的屏障功能。氨基酸对肠道屏障功能、肠道发育以及细胞增殖具有重要的作用,然而色氨酸对肠道屏障及其紧密连接蛋白的作用以及机制还未揭示。本实验选取健康的生长肥育猪,根据体重随机分为2个组:对照组和0.2%Trp添加组。对其生长性能、器官指数、血液生化指标、肠道粘膜形态、肠道通透性及紧密连接蛋白基因进行了分析。实验表明,色氨酸增加了生长肥育猪的平均日采食量和血清中二胺氧化酶的活性,并降低了空肠紧密连接蛋白occludin和回肠claudin-1 m RNA的表达。因此,膳食色氨酸在一定程度上增加生长肥育猪肠道通透性。