2型糖尿病胰岛素抵抗与微量白蛋白尿关系

微量白蛋白尿可预示２型糖尿病患者心血管疾病和肾病的发生〔１，２〕。胰岛素抵抗是２型糖尿病患者的特征之一〔３〕。本研究目的是了解胰岛素抵抗性与微量白蛋白尿间的相互关系。一、对象与方法１．病例选择：未经治疗的初诊２型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）分为：正常白蛋白尿组（ＮＡ）（ｎ＝１１，ＵＡＥＲ＜２０μｇ·ｍｉｎ－１）和微量白蛋白尿组（ＭＡ）（ｎ＝１２，ＵＡＥＲ２０～２００μｇ·ｍｉｎ－１）。非糖尿病正常对照８例。所有受试者无其它内分泌和肝、肾疾患，年龄、体重指数（ＢＭＩ）、腰／髋比例均相近，…     

解偶联蛋白2基因Ala55Val变异与中国人2型糖尿病患者葡萄糖兴奋后胰岛素分泌功能的关系

目的　解偶联蛋白２（ Ｕ Ｃ Ｐ２） 基因定位于人类１１ｑ 染色体区,该区域与高胰岛素血症及肥胖相关连。本研究拟探讨 Ｕ Ｃ Ｐ２ 基因 Ａｌａ５５ Ｖａｌ（ Ａ／ Ｖ５５） 变异与中国人２ 型糖尿病患者胰岛素分泌／ 敏感性的关系。方法　３５９ 例无亲缘关系的中国人（ 据９７ 年 Ａ Ｄ Ａ 标准分为：糖耐量正常者１９３ 例,２ 型糖尿病１６６ 例） 及６６ 例白种人用 Ｐ Ｃ Ｒ Ｒ Ｆ Ｌ Ｐ 检测 Ｕ Ｃ Ｐ２ 基因 Ａ／ Ｖ５５ 变异。结果　中国人（ Ａ Ａ０ ．３１ , Ａ Ｖ０ ．５１ 及 Ｖ Ｖ０ ．１８） 与白种人（ Ａ Ａ０ ．３２ , Ａ Ｖ０ ．５６ 及 Ｖ Ｖ０ ．１２） Ｕ Ｃ Ｐ２ 基因 Ａ／ Ｖ５５ 变异的基因型频率分布无显著差异（ Ｐ＝ ０ ．６１５） ,且该基因变异与中国人２ 型糖尿病发病无相关性（ Ｐ＝ ０ ．５５８） 。在１６６ 例２ 型糖尿病患者中, Ｕ Ｃ Ｐ２ 基因 Ａ／ Ｖ５５ 变异与 糖负荷３ 小时 胰岛素总值（ Ｓ Ｕ Ｍ）（ Ｐ＝０ ．０１０８） ,胰岛素曲线下面积（ Ａ Ｕ Ｃ）（ Ｐ＝ ０ ．０１４９） 以及 Ｈ Ｏ Ｍ Ａβ细胞功能（ Ｐ＝ ０ ．０１７４） 相关。且糖负荷３ 小时 Ｃ 肽总值及 Ｃ 肽曲线下面积变化亦与胰岛素有相同趋势。结论　 Ｕ Ｃ Ｐ     

线粒体tRNA^Leu（UUR）基因突变糖尿糖—患病率估测,临床特点及…

用基因诊断技术在２０７例无亲缘关系的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者中，筛查线粒体ｔＲＮＡ＾Ｌｅｕ（ＵＵＲ）基因突变糖尿２，２例基因诊断阳性。本病在具有不常临床表现的ＮＩＤＤＭ亚群中占２．４％－１１．１％。对２例阳性者的家系进行临床及基因分析，检测２６个家系成员中，１０个基因诊断阳性，提出于起病早、对口服降糖药继发失效需改用胰岛素治疗、有胰β细胞功能明显减退、消瘦、神经性耳聋、有糖尿病及／或     

老年2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的了解老年２型糖尿病患者的微量白蛋白尿（ＭＡＵ）与胰岛素抵抗的关系。方法对血压正常的３０例老年２型糖尿病合并ＭＡＵ患者与２６例未合并ＭＡＵ患者的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）和血脂等进行比较分析,并对所有患者的尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）与有关因素进行多元回归分析。结果２型糖尿病合并ＭＡＵ组ＩＳＩ（－４．９９±０．４８）显著低于未合并ＭＡＵ组（－４．７６±０．４８,Ｐ＜０．０５）,而且ＩＳＩ与ＵＡＥＲ呈独立相关〔标准偏回归系数（β）＝－０．３９７,Ｐ＜０．０１〕。结论在血压正常的老年２型糖尿病患者中,胰岛素抵抗是ＭＡＵ的独立危险因素。     

解偶联蛋白2基因Ala55Val变异与中国2型糖尿病患者葡萄 …

目的 解偶联蛋白２（ＵＣＰ２）基因定位于人类１１ｑ染色体区,该区域与高胰岛素血症及肥胖相关连。本研究拟探讨ＵＣＰ２基因Ａｌａ５５Ｖａｌ（Ａ／Ｖ５５）变异与中国人２型糖尿病患者胰岛素分泌／敏感性的关系。方法 ３５９例无亲缘关系的中国人（据９７年ＡＤＡ标准分为：糖耐量正常者１９３例,２型糖尿病１６６例）及６６例白种人用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ检测ＵＣＰ２基因Ａ／Ｖ５５变异。结果 中国人（ＡＡ０．３１,ＡＶ０．     

血管紧张素转换酶抑制剂对早期糖尿病性肾病的防治作用

为探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对早期糖尿病性肾病的长期治疗作用，将４６例新诊断的血压正常、２４小时尿白蛋白排泄＜３０ｍｇ的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者随机分为两组。Ａ组服ＡＣＥＩ培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ），２ｍｇ／ｄ，Ｂ组为对照组。对两组患者的收缩压、舒张压、平均血压、肾小球滤过率、肾有效血浆流量、滤过分数、尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）、胰岛素敏感指数（ＳＩ）及血脂进行为期约２年的观察。结果表明，Ａ组用ＡＣＥＩ治疗２年后，ＮＩＤＤＭ者肾小球高滤过状态得以改善（Ｐ＜０．０５），ＵＡＥＲ明显减少（Ｐ＜０．０５），ＳＩ降低，血压稳定；而非ＡＣＥＩ治疗的Ｂ组，肾功能指标有恶化趋势，并且血压明显增高，ＳＩ改善不明显。两组的血脂在治疗前后变化均不明显（Ｐ＞０．０５）。提示小剂量培哚普利长期治疗，对早期糖尿病性肾病具有保护其肾功能的作用，并可改善胰岛素抵抗，减少动脉粥样硬化的危险因素     

实验性非胰岛素依赖型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖激酶活性的改变

目的研究实验性非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）大鼠肝脏葡萄糖激酶活性的改变。方法选用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１３只用半量链脲佐菌素（３０μｇ／ｇ体重）加高脂、高糖、高热量饲料喂养１８周，制成类非胰岛素依赖型糖尿病模型，另选用２０只作为对照组，观察两组血糖和胰岛素释放水平，同时测肝脏葡萄糖激酶活性。结果糖尿病组肝脏葡萄糖激酶活性（２．１７±０．２０Ｕ／ｇ肝组织）明显低于正常对照组（２．８７±０．１１Ｕ／ｇ肝组织，Ｐ＜０．０１）。结论肝脏葡萄糖激酶活性降低可能参与ＮＩＤＤＭ的发病机制     

血糖变化对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的影响

目的 观察血糖变化对ＳＴＺ糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运体（ＧＬＵＴ４）基因表达的影响。方法 用较小剂量的ＳＴＺ获得正常空腹血糖和空腹胰岛素水平的糖尿病大鼠,使用根皮苷纠正这种糖尿病大鼠进食后２小时的高血糖,利用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ测定骨骼肌中ＧＬＵＴ４ｍＲＮＡ的含量。结果 糖尿病大鼠的骨骼肌中ＧＬＵＴ４ｍＲＮＡ的含量明显低于正常大鼠（Ｐ〈０．０１）,根皮苷治疗在不影响体重和胰岛素水平的基础上,     

重组人胰岛素样生长因子Ⅰ治疗1型糖尿病:对IGFs、IGFBP、血糖及胰岛素治疗的影响

本研究用普通短效重组人胰岛素样生长因子ⅠｈＩＧＦⅠ）治疗１型糖尿病成年患者,以探讨ｒｈＩＧＦⅠ对胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）Ⅰ、ＩＧＦⅡ、胰岛素样生长因子结合蛋白（ＩＧＦＢＰｓ）、血糖及胰岛素治疗的影响。对象与方法　选取６例血糖控制良好的１型糖尿病成年患者：男３例,女３例,年龄（３５．３±４．０）岁,病程（１３．５±２．４）ａ,体重指数（ＢＭＩ）（２４．２±１．９）ｋｇ／ｍ２,ＨｂＡ１ｃ７．２％±０．５％,胰岛素治疗剂量（４７．８±６．７）Ｕ／ｄ。无明显糖尿病并发症,甲状腺、肾脏、肝脏功…     

细胞工程与糖尿病基因治疗的前景

胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病均为胰岛β细胞功能异常所致。β细胞中葡萄糖转运蛋白－２（ＧＬＵＴ－２）水平、葡萄糖激酶的水平及其与己糖激酶比例在葡萄糖刺激胰岛素释放中起关键作用。应用细胞工程和转基因技术建立特定的细胞系，可以具有或接近正常胰岛β细胞的功能。可以推断，将这些基因工程细胞移植到体内治疗糖尿病的时代将会到来。     

硝苯吡啶引起糖尿病患者胰岛素用量倍增2例

硝苯吡啶引起糖尿病患者胰岛素用量倍增２例辽河油田第一职工医院干诊科（盘锦，１２４０１０）张一为，杜琼芳例１：男性，５３岁。糖尿病史８年，近２～３年来口服优降糖１５ｍｇ／ｄ、疗效欠佳。曾间断使用胰岛素３６Ｕ／ｄ，效果良好，但未能坚持使用。近日口渴、乏力...     

拜糖平治疗2型糖尿病肾病氮质血症十八例

糖尿病肾病最终因慢性肾功能不全（ＣＲＦ）需要胰岛素治疗，以控制病人的血糖，增加合成代谢并减少非蛋白氮的形成。但对于超重的２型糖尿病肾病氮质血症期病人，胰岛素敏感性下降等因素致胰岛素用量较大，势必增加病人的体重，并加重病人水钠潴留致血压升高加剧。为了解决上述治疗矛盾，本文对比１８例糖尿病（ＤＭ）控制尚可的超重２型糖尿病肾病氮质血症期病人加用拜糖平治疗，结果报道如下：一、资料与方法对象为本院住院的体重指数（ＢＭＩ）＞２４ｋｇ／ｍ２的２型糖尿病肾病氮质血症期病人（符合ＷＨＯＤＭ专家委员会１９８５年ＤＭ…     

线粒体tRNA~（Leu（UUR））基因突变糖尿病──患病率估测、临床特点及基因诊断途径

用基因诊断技术在２０７例无亲缘关系的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者中，筛查线粒体ｔＲＮＡＬｅｕ（ＵＵＲ）基因突变糖尿病，２例基因诊断阳性。本病在具不常见临床表现的ＮＩＤＤＭ亚群中占２．４％～１１．１％。对２例阳性者的家系进行临床及基因分析，检测２５个家系成员中，１０个基因诊断阳性。提出对于起病早、对口服降糖药继发失效需改用胰岛素治疗、有胰岛β细胞功能明显减退、消瘦、神经性耳聋、有糖尿病及／或听力障碍家族史且符合或不能除外母系遗传一种或多种情况的ＮＩＤＤＭ者应疑及本病。可用方法简便、易于判断的等位基因特异引物扩增（ＡＳＰＡ）或ＰＣＲ２０６ｂｐ／ＡｐａＩ或ＨａｅⅢ技术进行临床基因诊断。     

胰岛素依赖型糖尿病患者微量白蛋白尿的自然过程:10年前瞻性研究

胰岛素依赖型糖尿病患者微量白蛋白尿的自然过程：１０年前瞻性研究［英］／Ｍａｔｈｉｅ－ｓｅｎＥＲ…ＤｉａｂｅｔｉｃＭｅｄ．－１９９５，１２（６）。－４８２～４８７微量白蛋白尿（ＭＡＵ）预示着糖尿病肾病的发生，但ＭＡＵ发生、发展的自然病程罕有长期前瞻性研...     

非肥胖高血压病患者的胰岛素抵抗及西拉普利对其影响

对３０例非肥胖高血压病（ＥＨ）患者、１７例正常血压者（ＮＴ）行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）和胰岛素释放试验（ＩＲＴ）．结果显示：ＥＨ组空腹、服糖后２小时血清胰岛素及胰岛素释放曲线下面积（［ＡＵＣ］１）高于ＮＴ组；ＥＨ组空腹、服糖后２小时血糖及葡萄糖耐量曲线下面积（［ＡＵＣ］Ｇ）亦高于ＮＴ组，提示非肥胖ＥＨ患者存在胰岛素抵抗（ＩＲ）。西拉普利（ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ）治疗后ＥＨ患者血清胰岛素、［ＡＵＣ］１、血糖及［ＡＵＣ］Ｇ均较治疗前降低，显示有改善ＩＲ的作用。     

老年糖尿病患者心肌超声组织特性的改变

一、对象与方法为探讨老年糖尿病患者心肌超声组织特性（ＵＴＣ）的改变，我们于１９９７年９月至１９９８年３月用视频分析法检测了５８例２型糖尿病（ＤＭ２）患者的心肌ＵＴＣ。ＤＭ２老年患者２８例，年龄６０～７６岁；非老年患者３０例，年龄４５～５４岁；另选健康...     

糖尿病酮症和酮症酸中毒患者胰岛β细胞功能改变的初步观察

用Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＡＲＧ）或葡萄糖（ＧＬＵ）刺激法，对４２例发病年龄２５岁－３９岁之间的糖尿病酮症（ＤＫ）和酮症酸中毒（ＤＫＡ）患者的胰岛β细胞功能和临床特点进行分析。结果：（１）胰岛β细胞对ＬＡＲＧ刺激虽有一定的反应性，但胰岛素和Ｃ肽分泌峰值明显低于正常人，随病程工逐渐降低，经良好控制血糖和其它代谢紊乱后，Ｉｎｓ和Ｃ肽分泌峰值有所提高。ＧＬＵ胰β细胞刺激反应明显减弱，治疗后也无明显提高；（２）病     

糖尿病鼠胰岛素治疗后血压升高机制及探讨

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠以含０．３％氯化钠饲料喂养，用ＳＴＺ６５ｍｇ／ｋｇ制成ＤＭ模型，予胰岛素８～１２Ｕ／ｄ治疗，使血糖控制在正常水平，这时糖尿病组血浆胰岛素水平（３８．６±２．４Ｕ／Ｌ）明显高于对照组（１５．４±１．８Ｕ／ｕ），表明ＤＭ鼠模型已产生医源性高胰岛素血症，测血压、心率、血去甲肾上腺素、２４小时尿ＶＭＡ（三甲基四羟基苦杏仁酸）均明显高于对照组（２１．３±２．７ｋＰａ，４４５±１５次／分，０．５２±０．０３ｎｍｏｌ／２４ｈ，１．４７±０．０３μｍｏｌ／２４ｈ对１４．１±２．０ｋＰａ，３６０±１５次／分，０．３１±０．０２ｎｍｏｌ／２４ｈ，０．５４±０．０４μｍｏｌ／２４ｈ），但２４小时尿钠（０．５０±０．０８ｍｍｏｌ，ｋｇ－１／２４ｈ）明显低于对照组（１．２０±０．１２ｍｍｏｌ·ｋｇ－２／２４ｈ），二组间血醛固酮无差异，表明高胰岛素能引起血压升高，可能与体内钠潴留和交感神经活性增强有关，而与醛固酮关系不明显。     

线粒体tRNALeu(UUR)基因点突变与1型糖尿病

目的　线粒体ｔ Ｒ Ｎ Ａ Ｌｅｕ（ Ｕ Ｕ Ｒ） 基因３２４３ 位点 Ａ→ Ｇ 突变是糖尿病的致病基因之一。本研究是为了了解该基因的突变在中国１ 型糖尿病患者中的情况以及与自身免疫导致１ 型糖尿病有无关联。方法　对１１６ 例随机收集的１ 型糖尿病患者用聚合酶链反应限制性内切酶消化作该点突变的筛选；８２ 例患者同时进行了谷氨酸脱羧酶（ Ｇ Ａ Ｄ） 抗体的测定。结果　发现１ 例该点突变（０ ．８６ ％ ） ，４８ 例 Ｇ Ａ Ｄ 抗体阳性（５８ ．５ ％ ） 。线粒体ｔ Ｒ Ｎ Ａ Ｌｅｕ（ Ｕ Ｕ Ｒ） 基因突变携带者 Ｇ Ａ Ｄ 抗体阴性，其家系成员糖尿病有不同的发病方式，但均表现为胰岛素缺乏。结论　线粒体ｔ Ｒ Ｎ Ａ Ｌｅｕ（ Ｕ Ｕ Ｒ） 基因异常所致糖尿病表现为胰岛素缺乏可能与自身免疫胰岛炎无关，而是一种独特的糖尿病亚型。     

UCP基因A→G(-3826)变异与中国人2型糖尿病脂代谢、体脂含量及分布的关系

目的观察解偶联蛋白（ＵＣＰ）基因Ａ→Ｇ（－３８２６）变异与２型糖尿病脂代谢，体脂含量及分布的关系。方法２３８例中国人（其中糖耐量正常者１３２例，２型糖尿病１０６例）及６４例白种人用ＰＣＲＲＦＬＰ检测ＵＣＰ基因Ａ→Ｇ（－３８２６）变异。体脂分布参数用核磁共振测定。结果中国人与白种人ＵＣＰ基因Ａ→Ｇ（－３８２６）变异的基因型及等位基因频率分布存在显著差异。（Ｐ值分别为２．０３×１０－６及６．８×１０－７）。“Ｇ”等位基因与２型糖尿病男性腹内脂肪（ＶＡ）增加（Ｐ＝０．０２６）、２型糖尿病女性腹部皮下脂肪（ＳＡ）减少（Ｐ＝０．０１４）、股部皮下脂肪（ＦＡ）减少（Ｐ＝０．０４２）及ＴＣ增高（Ｐ＝０．００２）有关。Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析发现：ＵＣＰ基因在２型糖尿病男性中与ＶＡ（Ｐ＝０．０１３０）及ＴＧ（Ｐ＝０．００５２）有关，在２型糖尿病女性中与ＦＡ（Ｐ＝０．００９６）有关。结论ＵＣＰ基因中“Ｇ”等位基因与２型糖尿病者腹内脂肪的绝对（表现于男性）或相对（表现于女性）的增加有关。ＵＣＰ基因或与ＵＣＰ基因Ａ→Ｇ（－３８２６）变异处于连锁不平衡的邻近基因的突变可能参与人类体脂分布的调节。