甘氨酸对大鼠创伤性休克继发肝损伤的防护作用

目的 研究甘氨酸对大鼠创伤性休克后肝组织热休克蛋白70(HSP70)和TNF-αmRNA表达的影响,探讨其对大鼠创伤性休克继发肝损伤的可能保护机制.方法 建立创伤性休克动物模型,120只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组:创伤性休克组(休克组)、甘氨酸治疗组(治疗组)和对照组.在复苏开始时,治疗组大鼠将甘氨酸按100 mg/kg溶于0.5 ml等渗盐水后经颈静脉输入,休克组输以同体积的等渗盐水.分别于复苏后3,6,12,24及48 h 5个时相点处死大鼠.采用RT-PCR法检测肝组织HSP70和TNF-α mRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清ALT和AST水平. 结果 休克组复苏后3 h肝组织HSPTO和TNF-αmRNA表达即增加,复苏后6 h达高峰,治疗组肝组织HSP70 mRNA表达于复苏后12 h达高峰.与休克组比较,治疗组各时相点肝组织TNF-α mRNA表达明显降低(P<0.05),HSP70 mRNA表达明显增强(P<0.05),血清ALT和AST明显降低(P<0.05),肝组织光镜下病理损害明显改善(P<0.05). 结论甘氨酸可能通过增强肝组织HSP70 mRNA表达及抑制TNF-α mRNA表达的途径降低创伤性休克后继发肝损伤的程度.     

沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠早期IL-6、TNF-α的表达和肝功能的变化特点

目的观察沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及谷丙转氨酶(ALT)的变化,探讨沙漠干热环境肝损伤的特点及规律。方法将140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组,每组又分别设休克前对照组、休克后0 h、0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、3 h组7个亚组,每组10只大鼠。建立创伤失血性休克模型后,在相应时间点采血测定血清中IL-6、TNF-α、ALT指标水平。结果ALT浓度在干热环境组各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05),两组均在0.5 h出现第1个峰值。第2个峰值,干热组出现在1.5 h,常温组出现在2 h。干热组出现较早,且第2个峰值均>第1个峰值(P<0.05)。IL-6和TNF-α浓度,干热环境组在休克后各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05);相关性分析发现两组IL-6浓度与ALT浓度水平呈正相关,相关系数分别为0.746和0.845(P<0.05);与TNF-α浓度也呈正相关,相关系数分别为0.986和0.978(P<0.05)。结论沙漠干热环境下创伤失血性休克较常温环境创伤失血性休克炎症因子变化更加明显,肝功能损害出现的更早且更加严重。     

兔缺血再灌注肺损伤中蛋白酶变化及蛋白酶抑制剂的保护作用

目的观察兔缺血再灌注肺损伤中蛋白酶及细胞因子的表达变化,并探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁对缺血再灌注肺损伤的保护作用。方法30只新西兰白兔随机均分为对照组、创伤失血性休克组(休克组)和创伤失血性休克乌司他丁治疗组(治疗组),观察休克前、休克末及复苏后2、4h血清中细胞因子TNF-α、IL-8的动态变化,并于复苏后4h测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)及肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(BALF-NE)的活性。结果休克组和治疗组休克末及复苏后2、4h血清TNF-α水平及复苏后4hIL-8水平均明显高于休克前,但治疗组均明显低于休克组(P<0.05)。复苏后4h休克组和治疗组肺组织MPO活性及BALF-NE活性均明显高于对照组,但治疗组明显低于休克组(P<0.05)。结论乌司他丁可降低血清TNF-α、IL-8水平及肺组织MPO、BALF-NE活性,对兔缺血再灌注肺损伤具有一定的保护作用。     

高压氧对创伤性休克复苏后大鼠生存率的影响

目的 研究高压氧对创伤性休克复苏后大鼠生存率的影响,并探讨其机制.方法 Wistar大鼠随机分成4组:对照组、休克组、高压氧1次组和高压氧3次组.建立创伤性休克模型后,用自体血和生理盐水进行复苏,高压氧1次组和3次组在随后的24 h内再分别给予1次高压氧和3次高压氧处理.结果 复苏24 h后,高压氧1次组和3次组大鼠血浆诱生性一氧化氮合酶(iNOS)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)和乳酸(LA)的含量均明显低于休克组(P＜0.05),血浆过氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于休克组(P＜0.05),其中大鼠血浆iNOS活性与血浆NO含量间存在显著正相关(r=0.796,P＜0.01).高压氧1次组和3次组中各脏器组织的病理损伤均显著小于休克组(P＜0.05),高压氧1次组和3次组大鼠的生存率也明显高于休克组(P＜0.05).结论 高压氧治疗可改善创伤性休克复苏后组织的氧供,从而减轻过度的炎症反应,同时可以减轻创伤性休克复苏后脏器组织的病理损伤,从而提高创伤性休克复苏后大鼠的生存率.     

褪黑素对创伤性失血性休克大鼠脏器损伤保护作用

目的观察外源性褪黑素(MT)对创伤性失血性休克大鼠肝、肺损伤的保护作用。方法 30只Wistar大鼠随机平均分为三组(n=10),分别为空白对照组(C)、创伤性失血性休克+磷酸盐缓冲液(PBS)复苏组(S)、创伤性失血性休克+褪黑素(MT)复苏组(L)。C组不建立休克模型,S组在休克复苏前静脉注射PBS 1 ml,L组在休克复苏前静脉注射褪黑素(MT)1 mg,休克复苏后观察240 min。酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量的变化,生化法检测血清ALT、AST含量变化。苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理学变化。结果两组创伤性失血性休克大鼠肺组织MPO含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠肺组织MPO含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清TNF-α含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清TNF-α含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清ALT及AST含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清ALT及AST含量明显低于S组(P<0.05)。结论 MT能够减轻创伤性失血性休克所导致的大鼠肝、肺损伤,降低炎症反应,利于休克的复苏及脏器的保护。     

牙髓炎成牙本质细胞P2X7受体表达意义

目的探讨成牙本质细胞中P2X7受体(P2X7R)表达在牙髓炎发病及病情进展中的意义。方法取轻度牙髓炎、重度牙髓炎患者和健康者第三磨牙各20例,采用Real-time PCR法检测P2X7R mRNA表达水平,采用Western blotting法检测P2X7R蛋白表达水平;另采用ELISA法检测上述第三磨牙供者的血清样本中IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子水平。结果按健康组、轻度牙髓炎组、重度牙髓炎组的顺序,第三磨牙成牙本质细胞中P2X7R mRNA和蛋白表达水平均显著增高,患者血清中IL-1β、IL-6的水平显著增高;轻度牙髓炎患者血清中TNF-α与健康人比较,显著升高(P<0.05);但重度牙髓炎患者与轻度牙髓炎患者比较,血清中TNF-α则显著降低(P<0.05)。在轻度牙髓炎患者中,P2X7R mRNA表达与IL-1β水平显著正相关(P<0.05),P2X7R蛋白表达与IL-1β、IL-6和TNF-α水平均呈正相关(P<0.05);在重度牙髓炎患者,P2X7R mRNA表达与IL-1β和IL-6水平均呈正相关(P<0.05),P2X7R蛋白表达与IL-1β和IL-6水平均呈正相关(P<0.05)。结论成牙本质细胞P2X7R表达在牙髓炎发病和病情进展过程中表达增高,且该过程伴随IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子表达增加。     

早期强化胰岛素治疗对心肺复苏后部分炎症因子的影响

目的 探讨早期胰岛素强化治疗对心脏骤停（CA）复苏后炎症因子的影响.方法 67例无糖尿病史的CA患者随机分为对照组（B组,n=34）和强化胰岛素治疗组（A组,n=33）,同期健康体检人群为正常组（C组,n=34）.B组复苏后给予常规药物治疗;A组在常规治疗基础上加用胰岛素,将血糖维持在4.3～6.1 mmol/L.分别于复苏即刻和治疗24 h后时测定两组患者的血糖、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）水平,并与C组进行比较.结果 A、B组治疗前后TNF-α、IL-6、CRP均较C组升高（P＜0.05）;A组治疗24 h后,血糖、TNF-α、IL-6、CRP减低,与B组比较有显著差异（P＜0.05）.结论 在心肺复苏再灌注早期,TNF-α、IL-6、CRP均不同程度增高,说明炎症反应明显;早期强化胰岛素治疗可抑制TNF-α、IL-6、CRP水平的升高,减轻复苏后炎症反应.     

肝纤维化与血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-10水平的关系

 目的 探讨肝纤维化患者血浆中促炎细胞因子与抗炎细胞因子水平的变化及其与肝纤维化指标的关系.方法 检测137例肝纤维化患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6) 、白细胞介素-10(IL-10)及透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原-C(Ⅳ-C)水平,并进行Child-Pugh分级和分析.结果 肝纤维化患者血浆TNF-α、IL-6、HA、LN、PⅢNP、Ⅳ-C水平较对照组均明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-10水平较对照组均明显降低(P<0.05),并随Child-Pugh评分增加而递增或递减(P<0.05或P<0.01).TNF-α、IL-6与HA、LN、PⅢNP、Ⅳ-C水平间均呈显著正相关(P<0.05或P<0.01),IL-10与HA、LN、PⅢNP、Ⅳ-C水平间均呈显著负相关(P<0.05).结论 TNF-α、IL-6、IL-10与肝纤维化密切相关,在肝纤维化的早期诊断中具有一定的临床价值;抑制TNF-α、IL-6的活性,加强IL-10的作用,可能是治疗肝纤维化的有效途径和手段.     

阿司匹林与氯吡格雷联合治疗对急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α影响研究

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷联合治疗对急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选取自2016年1月至2017年2月陕西省人民医院收治的急性脑梗死患者96例,随机将患者分成常规组与观察组,每组各48例。常规组采用阿司匹林治疗,观察组在常规组治疗的基础上加用氯吡格雷进行治疗。比较两组患者治疗前,治疗后1、5、10 d血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分变化情况,并探讨所有患者治疗前血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平与NIHSS评分的相关性。结果治疗前,两组患者血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后1、5、10 d,观察组患者血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平均明显低于常规组(P<0.05)。经Pearson相关分析显示,所有急性脑梗死患者治疗前NIHSS评分与血清sICAM-1水平呈正相关(r=0.632,P<0.05),与血清IL-6水平呈正相关(r=0.664,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.735,P<0.05)。结论 sICAM-1、IL-6、TNF-α参与急性脑梗死的发生发展;阿司匹林与氯吡格雷联合治疗,能够降低急性脑梗死患者的血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平及NIHSS评分,值得应用及推广。     

地佐辛术后镇痛的应用对创伤性休克患者血浆儿茶酚胺和免疫功能的影响

目的探讨地佐辛术后镇痛对创伤性休克患者血浆儿茶酚胺和免疫功能的影响。方法选取2015年6月—2017年3月抢救成功的创伤性休克患者为研究对象,并根据其术后镇痛药物的不同将其分为舒芬太尼组和地佐辛组各30例,比较两组患者术前、术后24h血浆儿茶酚胺,TNF-α,IL-6水平,镇痛、镇静评分和不良反应发生率的差异。结果两组患者手术前儿茶酚胺、TNF-α、IL-6水平差异无统计学意义(P0.05),术后24h,地佐辛组的肾上腺素、去甲肾上腺素、TNF-α和IL-6水平分别为(2.7±0.5)ng/m L、(3.8±0.6)ng/m L、(38.9±3.7)pg/m L、(33.2±3.1)pg/m L,低于舒芬太尼组的(3.1±0.4)ng/m L、(4.4±0.5)ng/m L、(43.5±5.0)pg/m L、(36.7±4.3)pg/m L,t=3.415、3.955、3.973、3.637,P0.001;两组患者术前CD3+、CD4+水平无差异,术后24h,舒芬太尼组CD3+和CD4+水平分别为(68.2±6.3)%、(34.3±4.0)%,低于地佐辛组(65.0±5.9)%、(30.22±3.0)%,t=-1.994、-4.436,P0.05;地佐辛组患者术后24h的VAS得分为(1.1±0.1),低于舒芬太尼组(2.3±0.3),t=16.625,P0.001,两组患者术后24h的Ramsay评分差异无统计学意义(2.0±0.3、1.9±0.2,t=0.920、P=0.181);地佐辛组患者恶心、皮肤瘙痒、呼吸抑制和嗜睡发生率低于舒芬太尼组(χ2=5.192,P=0.023)。结论地佐辛术后镇痛较传统麻醉方式对创伤性休克患者血浆儿茶酚胺和免疫功能影响较小,具有良好的应用价值。     

前列地尔辅助治疗早期糖尿病肾病疗效及对血清中炎症因子水平影响

目的探讨前列地尔辅助治疗早期糖尿病肾病疗效及对血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-18(IL-18)水平影响。方法选取自2014年2月至2016年12月上海交通大学医学院附属同仁医院收治的126例糖尿病肾病患者为研究对象,随机分为A组(n=60)和B组(n=66)。A组在常规治疗的基础上给予缬沙坦胶囊,B组在A组的基础上联合前列地尔注射液治疗。观察两组治疗前后24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、IL-6、IL-18、TNF-α水平;比较两组治疗后临床总有效率;观察两组治疗后不良反应发生情况。结果两组治疗前24 h尿蛋白定量、UAER、SCr、BUN比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后24 h尿蛋白定量、UAER、SCr、BUN均较治疗前有不同程度改善,B组肾功能相关指标改善程度均优于A组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后TNF-α、IL-6和IL-18水平均明显降低,B组降低程度大于A组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,B组总有效率为90.9%(60/66),明显高于A组的70.0%(42/60),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应均发生较少。结论前列地尔辅助治疗早期糖尿病肾病,临床疗效显著,并且能明显降低患者血清TNF-α、IL-6和IL-18水平,不良反应较少。     

青蒿对RA患者外周血和滑膜细胞TNF-α、IL-6水平的影响

目的 观察中药青蒿对类风湿关节炎(RA)患者外周血和滑膜细胞培养液TNF-α、IL-6水平的影响,探讨青蒿治疗RA的免疫机制.方法 (1)入选50例活动性RA患者,随机分为两组,对照组口服甲氨蝶呤(MTX)10 mg,1次/w.治疗组服中药青蒿20 g,1剂/d;MTX 10 mg,1次/w.两组疗程均为12 w.用ELISA法检测两组治疗前后血清TNF-α、IL-6水平.(2)收集25例活动性RA患者关节液标本,体外分离培养滑膜细胞,以生长良好的3～5代滑膜细胞进行实验,分为对照组、青蒿琥酯(ART)12.5 μg/ml组、MTX 20 μg/ml组、ART + MTX组.结果 (1)两组RA患者血清IL-6水平均较治疗前显著降低(P＜0.05);治疗后治疗组TNF-α水平较治疗前降低(P＜0.05),对照组TNF-α水平虽较治疗前降低,但差异无显著性(P＞0.05),治疗后治疗组的TNF-α水平较对照组显著降低(P＜0.05);治疗后两组IL-6水平无显著差异(P＞0.05);(2)RA患者滑膜细胞IL-6、TNF-α水平变化:ART 12.5 μg/ml、MTX 20 μg/ml及两种药物的混合液分别处理滑膜细胞48 h后,培养上清液中TNF-α、IL-6水平均较对照组降低(P＜0.05);组间比较,ART与MTX联合应用较单用一种药物能更显著降低细胞因子水平(P＜0.05).结论 青蒿能明显降低RA患者的TNF-α、IL-6水平,这可能是青蒿治疗RA的作用机制之一.     

两种浓度七氟烷联合舒芬太尼后处理对创伤性失血性休克炎性反应的影响

目的 评估舒芬太尼与七氟烷联合后处理对创伤性失血性休克患者炎性反应的影响.方法 成年创伤性失血性休克120例随机分成6组：S组、C1组、C2组在输血前30 min经静脉给予0.1 μg/kg舒芬太尼.S1、C1组与S2、C2组输血前30 min分别吸入0.5 MAC（1MAC=1.7%）及1 0 MAC七氟烷10 min.C组为对照组未行后处理.在给予舒芬太尼前（T0）、给予舒芬太尼后30 min（T1）、七氟烷处理后2 h（T2）和24 h（T3）采血测定TNF-α、IL-6、IL-8、ICAM-1浓度.结果 T2时,S、S2、C1、C2组TNF-α、IL-6、IL-8、ICAM-1浓度较C组差异有统计学意义,并且C2组与其他试验组间差异亦有统计学意义（P＜0.05）.T3时,S2、C1、C2组IL-6浓度较T0和C组差异有统计学意义（P＜0.05）; C1、C2组IL-8浓度较C组差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 七氟烷舒芬太尼联合后处理通过降低炎性因子的水平,减轻创伤性失血性休克炎性反应,从而发挥脏器保护的作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者血清IL-6、IL-17及TNF-α的表达和临床意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血清中白介素6(IL-6)、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测40例ITP患者治疗前、治疗后及20例正常对照者血清IL-6、IL-17、TNF-α水平。结果 40例ITP患者治疗前血清IL-6、IL-17、TNF-α水平明显高于治疗后及正常对照组(P<0.05);ITP患者治疗后除IL-6外,IL-17和TNF-α均恢复至正常对照组的水平(P>0.05)。结论 IL-6、IL-17、TNF-α与ITP的疾病过程密切相关。     

脑卒中后抑郁患者血清细胞因子的水平变化及其临床意义

目的：观察脑卒中后抑郁（PSD）患者血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子表达水平变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测和比较44例PSD患者和45例脑卒中患者在发病第7d和28d时血清IL-2、IL-6、TNF-α等细胞因子的表达水平。同时比较不同抑郁程度PSD患者血清细胞因子表达水平。结果 PSD组患者发病28d时血清IL-2、IL-6、TNF-α表达水平较发病第7d时及对照组发病28d时明显升高（P<0.05）。随着PSD患者抑郁病情程度逐渐加重,血清IL-2、IL-6、TNF-α表达水平呈明显升高趋势（P<0.05）。结论血清IL-2、IL-6、TNF-α等细胞因子在PSD发病机制中占有重要地位,而有效调节血清细胞因子水平可成为治疗PSD的新途径。     

乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病患者血清TNF-α、IL-6的影响

目的探讨乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)影响的意义。方法选择我院收治的COPD急性加重期患者108例,按随机数字表法随机分为两组,每组54例。对照组给予常规治疗,实验组在常规治疗基础上加用乌司他丁,在两组患者入院当天治疗前及治疗后第5天、第10天分别检测血清TNF-α、IL-6,并比较其水平的变化。结果两组患者的TNF-α及IL-6水平在治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第5天及第10天,实验组患者的TNF-α及IL-6水平明显低于治疗前及对照组(P<0.05或P<0.01)。结论乌司他丁可明显降低TNF-α及IL-6,提示TNF-α、IL-6可能参与了COPD急性加重期的发生、发展。     

内大鼠毒素休克肠粘膜免疫功能的改变及意义

目的:探讨内毒素休克后大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义.方法:健康Wistar大鼠81只,随机取9只为实验前基础值组,余72只按腹腔注射的药物不同,分成对照组(生理盐水),休克组(精制内毒素 5mg/kg),每组9只,各组于实验后0、2、6和24 h分别检测肠粘膜及血浆中sIgA、TNF-α、IL-1β含量和肠粘膜上皮内淋巴细胞增殖活力.结果:内毒素休克组肠粘膜、血浆内sIgA含量较对照组显著下降;TNF-α、IL-1β含量较对照组显著升高,分别于注射后2 h、6 h达峰值(P＜0.05),上述指标在血浆中的变化滞后于肠粘膜的变化;同时肠粘膜上皮内淋巴细胞(T、B细胞)增殖活力较对照组显著下降(P＜0.05).结论:内毒素休克后肠粘膜免疫功能呈双向性变化,肠粘膜局部免疫功能的紊乱可能是引起整个机体免疫功能的紊乱的原因之一.     

不同人格气质类型对老年患者术后谵妄的影响

目的 本研究探讨不同人格气质类型对老年患者术后谵妄的影响及探讨不同人格气质类型与外周血中炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化是否有关联.方法 采用艾森克人格(EPQ)问卷对108例老年骨科手术患者术前进行人格分析,确定术后谵妄发生的时间及谵妄的类型.发生术后谵妄的患者,待症状消除后的24 h内,使用比内-西蒙智力量表再次测量患者的智力及认知水平,并对手术前后结果进行统计分析.检测患者术前及术毕0、24、48、72 h不同时间点外周血中IL-6、TNF-α、IL-1β水平,用统计学方法比较内外向患者术毕各时间点和术前IL-6、TNF-α、IL-1β的浓度.结果 内向型患者54例,发生谵妄者8例;外向型患者54例,发生谵妄者2例,2组患者谵妄发生率差异有统计学意义(P<0.05).内向型组术后外周血中炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β均比外向型组高(P<0.05),患者发生谵妄前后智力及认知水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 不同人格气质类型对老年患者术后谵妄存在影响,内向型患者尤其是内向不稳定性患者更容易发生谵妄.炎性因子可能是参与术后谵妄发生的因素之一.     

复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应影响的研究

目的 通过观察复方丹参对失血性休克大鼠血清IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)表达水平的影响,探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生.方法 30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量.结果 失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于对照组(P＜0.01),SOD活性明显低于对照组(P＜0.01).而丹参治疗组与失血性休克组比较,丹参治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均＜0.05),而SOD活性显著升高(P＜0.06).结论 复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应.     

高渗盐液对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的:探讨高渗盐液对肾脏缺血再灌注损伤的预防作用.方法:将56只清洁健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=8)、单纯缺血再灌注组(IR组,n=24)和高渗盐液预处理组(H组,n=24),IR组和H组又分别再分为3个亚组,每个时相点各8只,观察肾脏缺血45 min再灌注4、6、12 h后血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素10(IL-10)水平及肾小管损伤评分(Paller's scoring)的改变.结果:H组各时相点血清BUN、Cr、TNF-α和Paller评分显著低于IR组,而血清IL-10水平明显高于IR组(P＜0.05).结论:高渗盐水通过抑制TNF-α的表达,并增加IL-10的产生,对肾脏缺血再灌注损伤产生预防作用.