慢性肾脏病患者成纤维细胞生长因子23与肾功能及钙磷代谢的关系

目的 探讨慢性肾脏病（CKD）患者随着肾功能的变化,其成纤维细胞生长因子23（FGF23）与钙磷代谢的关系。 方法 研究对象为2008年8月至2009年4月在上海交通大学附属第一人民医院肾内科住院的初诊CKD患者72例,按照肾小球滤过率（GFR）水平分为5组,另设健康对照组20例。抽取受试者静脉血并分离血清,以酶联免疫法检测FGF23、25（OH）VitD3、1,25（OH）2VitD3;全自动生化分析仪测量钙（Ca）、磷（P）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、白蛋白（Alb）水平;免疫放射法测定全段甲状旁腺激素（iPTH）。 结果 CKD患者血清FGF23水平随GFR降低逐渐升高,在CKD4期和5期时,血FGF23、P、iPTH上升明显,1,25（OH）2VitD3显著下降,与CKD1期差异有统计学意义（均P < 0.05）。CKD2~3期与CKD1期的FGF23、P、Ca、iPTH、活性维生素D水平差异均无统计学意义。血Ca、25（OH）VitD3随着肾功能下降有降低趋势,但各期间差异均无统计学意义。Pearson相关分析显示,CKD1~5期logFGF23与P、logiPTH呈正相关（r = 0.653,P < 0.01;r = 0.800,P < 0.01）,与GFR、1,25（OH）2VitD3呈负相关（r = -0.753,P < 0.01;r = -0.265,P < 0.05),与Ca、25（OH）VitD3无相关。CKD1~3期logFGF23与logiPTH呈正相关(r = 0.374,P < 0.05),而与Ca、P、25（OH）VitD3、1,25（OH）2VitD3、GFR均无相关。CKD4~5期log FGF23与P、logiPTH呈正相关（r = 0.381,P < 0.05;r = 0.515,P < 0.01）,与GFR呈负相关（r = -0.654,P < 0.01）,与Ca、25（OH）VitD3、1,25（OH）2VitD3无相关。 结论 随着肾功能减退,血清FGF23、P、iPTH水平逐渐升高,活性维生素D水平逐渐下降,尤以CKD4~5期明显。在肾脏病早期阶段（CKD1~3期）血iPTH水平与FGF23有关。当GFR<30 ml/min时,肾功能状态、血磷、血iPTH均可影响血FGF23水平。     

成纤维细胞生长因子-23与慢性肾病患者钙磷代谢的相关性研究

目的：检测CKD3～5期患者血中成纤维细胞生长因子23（FGF-23）水平,探讨FGF-23与钙磷代谢的关系。方法：采用酶联免疫分析法（ELISA）对108例CKD3～5慢性肾脏疾病患者及20例健康志愿者进行血清全段FGF-23测定,同时测定血清25（OH）D3、iPTH、血清肌酐（Scr）、血钙（Ca2＋）、磷（P3-）、碱性磷酸酶（ALP）、血红蛋白（Hb）、白蛋白（Alb）、C反应蛋白等指标。观察各期患者以上指标的变化,及其与FGF-23的关系。结果：（1）CKD各组患者血清FGF-23水平均显著高于对照组。CKD各期FGF-23水平逐步升高,组间差异有统计学意义。（2）Pearson相关分析结果显示：非透析组血清FGF-23水平与肌酐清除率、血红蛋白、校正血钙、血磷存在显著负相关关系（P〈0.01）;与钙磷乘积、全段甲状旁腺激素（P〈0.01）和白蛋白（P〈0.05）存在直线正相关关系。透析组血清FGF-23水平与全段甲状旁腺激素及C-反应蛋白（P〈0.01）存在正相关关系。（3）非透析组多元回归结果显示：血磷、iPTH、肌酐清除率是血清FGF-23水平的独立相关因素,其回归方程为：Y（FGF-23）=1.700＋0.106（P）＋0.048（LogPTH）-0.003（Ccr）。透析组PTH、CRP是影响FGF-23的主要变量。结论：CKD患者血FGF-23明显升高,血磷和甲状旁腺激素可能是CKD患者血FGF-23水平的调节因子。     

腹膜透析患者成纤维细胞生长因子23与骨代谢的关系

目的 探讨腹膜透析患者成纤维细胞生长因子23（FGF-23）与钙磷代谢及骨密度的关系。 方法 研究对象为中南大学湘雅医院持续性不卧床腹膜透析（CAPD）患者59例,按照世界卫生组织骨密度评分标准将CAPD患者分为骨质正常、骨质降低、骨质疏松3组,另设健康对照组30例。酶联免疫吸附法检测FGF-23、1,25（OH）2VitD3;免疫化学发光法检测甲状旁腺激素（PTH）;自动生化分析仪测量血钙（Ca）、磷（P）;双能X射线吸收仪测量骨密度（BMD）。 结果 CAPD患者股骨颈部位的骨质疏松率为23.7%,腰椎部位的骨质疏松率为35.6%。3组间FGF-23水平差异无统计学意义,但CAPD组FGF-23水平显著高于健康对照组（P ＜ 0.01）。Pearson相关分析显示log[FGF-23]与血磷呈正相关（r = 0.604,P ＜ 0.01）;与肾小球滤过率（GFR）、1,25（OH）2VitD3呈负相关（r = -0.651,P ＜ 0.01;r = -0.401,P ＜ 0.05）;与 PTH、Ca、T值、透析龄无相关。 结论 CAPD患者血FGF-23显著增高,血磷、肾功能状态、1,25（OH）2VitD3均可调节血FGF-23水平,但FGF-23与骨密度降低无直接关系。     

慢性肾脏病患者血管钙化与成纤维细胞生长因子23-Klotho轴的关系

目的 阐明成纤维细胞生长因子FGF23-Klotho轴与慢性肾脏病(chronic kidneydisease,CKD)患者血管钙化之间的关系,以及CKD患者成纤维细胞生长因子-23 (FGF-23)、Klotho的检测及差异.方法 应用酶联免疫分析(ELISA)法检测65例CKD 3～5期未透析患者与15名健康对照组全段FGF-23、Klotho和1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2-VitD3]的水平,同时测定血清肌酐(creatinine,CREA)、钙(calcium,Ca)、磷(phosphate,P)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatese,ALP)、尿酸(uric acid,UA)、全段甲状旁腺激素(parathyroid hormone,iPTH)等指标,分析FGF-23与各指标的关系.结果 CKD患者血清FGF-23水平随肾功能下降而逐渐升高,CKD各期与对照组相比、各期组间相比差异存在统计学意义(P＜0.05).Klotho与FGF-23存在显著正相关,1,25(OH)2-VitD3随肾功能损害的程度加重而下降.相关分析结果显示:CKD 3～5期患者血清FGF-23与血清Klotho、CREA、P、Ca×P、iPrH存在显著正相关(r分别为0.338、0.542、0.402、0.423、0.342,均P＜0.01),与eGFR存在显著负相关(r为-0.627,P＜0.01).多元回归分析显示:CREA、eGFR、P、Ca×P、iPTH、Klotho是血清FGF-23水平的独立影响因素.Ca、CREA、iPTH、Klotho、1,25(OH)2-VitD3、eGFR等指标无明显差异(P＞0.05).无血管钙化组和血管钙化组比较,患者的FGF-23、年龄、Ca×P、P、ALP水平有显著性差异(P＜0.05).血管钙化的危险因素采用多因素Logistic回归分析:年龄、P可能是发生血管钙化的主要危险因素(r值分别为-1.446、-1.454,P值分别为0.011、0.029).结论 CKD 3～5期患者血清FGF-23显著升高,CREA、eGFR、P、Ca×P、iPTH、Klotho可能是血清FGF-23水平的影响因素.年龄、P可能为血管钙化的危险因素.     

血液透析联合结肠透析治疗尿毒症患者高磷血症的临床研究

目的:了解血液透析(HD)联合结肠透析(CD)治疗尿毒症患者高磷血症的疗效,为血透患者控制高磷血症提供新的治疗方法。方法:入选维持性血液透析(MHD)伴高磷血症患者60例,随机分为单纯性血液透析组(HD组)30例,血液透析联合结肠透析组(HD+CD组)30例;HD组维持每周3次血透,每次4 h,HD+CD组在HD组基础上加用每周3次,每次1 h的结肠透析。总疗程为12周。观察治疗前后两组患者食欲、皮肤瘙痒及骨痛临床症状的改善情况。分别检测两组患者治疗前及治疗后肾功能、KT/V、血钙(Ca~(2+))、血磷(P~(3-))、血清全段甲状旁腺激素(iPTH)、1,25二羟维生素D[1,25(OH)_2D_3]及成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)。结果:治疗后,HD+CD组较HD组食欲、皮肤瘙痒及骨痛的临床症状改善显著(P0.05)。HD组治疗前后肾功能、KT/V、Ca~(2+)、P~(3-)、1,25(OH)_2D_3及FGF-23差异无统计学意义(P0.05)。HD+CD组透析前后Ca~(2+)及1,25(OH)_2D_3差异无统计学意义(P0.05),但P~(3-)、iPTH及FGF-23有明显下降(P0.05);HD+CD组较HD组治疗后P~(3-)、iPTH、FGF-23水平显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:对于尿毒症伴高磷血症患者,结肠透析可有效改善患者高磷血症。     

不同血液净化模式对慢性肾衰竭患者成纤维细胞生长因子23清除的相关研究

目的：通过检测HD、HDF、HD联合HP三种透析模式下血清FGF23、PTH、1，25（OH）2D3、BUN、Scr、Ca2＋、P3-等相关指标的变化，以及FGF23与其他检测指标的相关关系，探讨FGF23与MHD患者骨和矿物质代谢紊乱的关系及血液净化治疗对FGF23水平的影响。方法：选取年龄大于18岁，规律血液透析大于3个月的患者61例（男35例，女26例）。根据单次血液净化治疗模式的不同随机分为HD、HDF、HD＋HP三组，对照组来自健康体检者。所有患者均于血液净化治疗前、治疗后空腹各抽取静脉血5ml，测定治疗前后血清Scr、BUN、Ca2＋、P3-、FGF23、PTH、1，25（OH）2D3浓度。结果：MHD患者血清FGF23、PTH、Ser、BUN、P3-较健康对照组明显升高；1，25（OH）2D3明显降低。FGF23与PTH、BUN、Scr、P3-水平及透析龄呈正相关关系，而与1，25（OH）2D3、Ca2＋、年龄无相关关系；多元线性回归分析显示：FGF23与PTH、P3-、BUN有显著相关性。HD组患者透析后血BUN、Scr、P下降；HDF及HD＋HP两组患者透析后FGF23，PTH、BUN、Scr、P3-有明显降低，差异具有统计学意义。HDF组及HD＋HP组治疗后FGF23的下降与P3-及PTH的下降均未见有相关关系。结论：MHD患者体内FGF23水平明显升高，其水平与PTH、BUN、Scr、P3-、透析龄呈正相关关系，与1，25（OH）2D3、ca2＋、年龄无明显相关关系。HDF、HD＋HP两种治疗模式可有效清除FGF23和咖。HDF组及HD＋HP组治疗后FGF23的下降与P、PrH的下降均无相关关系。     

慢性肾脏病患者维生素D不足与缺乏

目的 了解慢性肾脏病(CKD)患者维生素D不足与缺乏的患病率,为合理的维生素D治疗提供依据。 方法 对358例住院CKD患者的临床资料进行回顾性分析。用酶标法测定血清25（OH）D3水平,并常规检测血红蛋白（Hb）、Scr、BUN、CO2CP、白蛋白(Alb)、血清钙、磷、全段甲状旁腺激素（iPTH）等。分析25（OH）D3水平与临床指标的关系。 结果 358例患者的25（OH）D3平均水平为（18.58±11.7） µg/L,显著低于正常值（P < 0.01）;CKD1~5期患者25（OH）D3水平分别为（25.84±9.71）、（20.76±6.99）、（20.40±17.02）、（19.49±11.29）和（14.16±7.98） µg/L。维生素D缺乏患病率为39.66%;在CKD1~5期中分别为5.00%、17.50%、37.21%、42.37%和57.14%,患病率随CKD分期逐级增加。维生素D不足患病率为44.97%,在CKD1~5期中分别为72.50%、47.50%、45.35%、33.90%和40.60%。维生素D缺乏及不足患病率为84.63%,在CKD1~5期中分别为77.50%、65.00%、82.56%、76.27%和97.74%,CKD各期间差异无统计学意义。单因素相关分析显示,25（OH）D3与Hb（r = 0.163）、Alb（r = 0.291）、Scr（r = -0.236）、eGFR（r = 0.156）和iPTH（r = -0.178）相关（P < 0.01）。多元线性回归分析显示,25（OH）D3与Alb呈正相关,而和iPTH、Scr呈负相关。CRP、钙磷乘积等与25（OH）D3无相关。按K/DOQI指南,根据25（OH）D3和iPTH水平,CKD3~5期患者符合维生素D治疗指征的比例分别为87.20%、83.05%和26.31%;而仅根据iPTH水平,符合治疗指征的比例仅为16.28%、35.59%和26.31%。 结论 CKD患者维生素D缺乏和不足患病率高。Alb、Scr和iPTH是CKD患者维生素D水平的重要影响因子。应在CKD人群中开展维生素D水平检测,并早期、合理治疗维生素D缺乏和不足。     

血清FGF-23和Klotho蛋白水平与尿毒症患者骨密度的相关性研究

目的分析尿毒症维持性血液透析(MHD)患者血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)和Klotho蛋白水平与骨密度(BMD)的相关性。方法 2017年1月至2018年6月,我院收治了130例MHD患者。双能X线骨密度仪用于检查MHD患者股骨颈和腰椎的BMD。将患者分为3组:正常骨量组,骨量减少组和骨质疏松组。进行ELISA以测量血清FGF-23,Klotho蛋白和1,25(OH)_2D_3水平。还测量了其他参数,包括钙(Ca),磷(P)和甲状旁腺激素。结果 130例MHD患者中,49.60%的患者合并骨质疏松症,32.80%的患者出现骨量减少。骨质疏松症组血清FGF-23水平最高。然而,根据BMD分组,3组血清FGF-23水平差异无统计学意义(P0.05)。Spearman相关分析还指出血清FGF-23水平与BMD之间缺乏相关性。骨质疏松组血清Klotho蛋白水平明显低于正常骨量组和骨量减少组(P0.05)。血清Klotho蛋白水平与股骨颈和腰椎的BMD和T值呈正相关。多元线性回归分析结果显示,血清Klotho蛋白水平是影响MHD患者BMD的主要因素之一。结论血清FGF-23水平与MHD患者BMD变化无关,而血清Klotho蛋白水平与BMD变化密切相关。     

维持性透析患者红细胞生成素抗体水平及其临床意义

目的 检测透析患者红细胞生成素（EPO）抗体水平及探讨其临床意义。 方法 本院80例维持性血液透析患者和30例维持性腹膜透析患者为对象。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测EPO抗体。用电化学发光法检测全段甲状旁腺素（iPTH）。用常规方法检测血红蛋白（Hb）、BUN、Scr、C反应蛋白（CRP）。分析透析患者EPO抗体水平与Hb、BUN、Scr、iPTH、CRP的关系。分析不同基础病患者与EPO抗体、Hb、BUN、Scr、iPTH、CRP的关系。研究EPO抗体和贫血关系。 结果 透析患者EPO抗体水平显著高于健康人,差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,而血透患者与腹透患者间EPO抗体水平差异无统计学意义。不同基础病的EPO抗体水平、Hb、BUN、Scr、iPTH、CRP差异无统计学意义。透析患者Hb与EPO抗体、CRP呈负相关（r = -0.56、-0.20,P ＜ 0.05）,而与BUN、Scr、iPTH均无相关;EPO抗体与BUN、Scr、iPTH、CRP均无相关。1例应用重组人红细胞生成素（rHuEPO,环尔博)患者EPO抗体为43.63 U/L,骨髓活检示红细胞系增生低下——纯红细胞再生障碍性贫血。 结论 透析患者EPO抗体水平显著高于健康人。血透患者与腹透患者间EPO抗体水平差异无统计学意义。透析患者EPO抗体与BUN、Scr、iPTH、CRP无相关。透析患者Hb与EPO抗体、CRP呈负相关。使用rHuEPO能产生抗体,可导致骨髓红细胞系增生低下,加重贫血。     

高血磷对慢性肾衰竭大鼠血管钙化的影响

目的 研究高血磷对慢性肾衰竭大鼠血管钙化的影响。 方法 44只Wistar雄性大鼠分别行5/6肾切除（n=24，模型组）或假手术（n=20，对照组），39只大鼠术后4周开始给予高磷或低磷饮食10周。动物分4组：模型组+高磷饮食(CHP)，模型组+低磷饮食(CLP)，对照组+高磷饮食(NHP)，对照组+低磷饮食(NLP)。高磷饮食配方：磷（P）1.2%, 钙（Ca）1.6%，维生素D 1 IU/kg；低磷饮食配方：P 0.2%, Ca 0.5%，维生素D 1 IU/kg。特定饮食开始（基线）和结束时称体质量；检测Scr、血P、血Ca、1,25(OH)2D3、全段甲状旁腺激素（iPTH）。特定饮食结束时处死大鼠，取胸主动脉组织，采用Von Kossa染色和钙含量测定判断血管钙化程度，同时检测核心结合因子α1（Cbfα-1）mRNA的表达。 结果 术后第4周特定饮食开始时，模型组大鼠Scr水平显著高于对照组大鼠 [（94.4±17.6）比（36.4±0.6）μmol/L，P < 0.05]，余各项指标组间差异无统计学意义。特定饮食10周时，4组间体质量差异无统计学意义；各组各时间点血Ca水平差异均无统计学意义；血1,25(OH)2D3水平除了在NLP组显著增高外，余3组间差异均无统计学意义；CHP组血P和iPTH水平显著增高，出现严重血管钙化、程度3～4级；胸主动脉钙含量明显增高，同时Cbfa-1 mRNA表达显著上调。血P水平对胸主动脉钙含量的影响比iPTH水平更强（β ＝ 0.832>0.267）。血P水平与胸主动脉钙含量、Cbfα-1 mRNA表达量呈直线正相关（r = 0.672～0.73，P < 0.05）。 结论 高血磷是导致慢性肾衰竭大鼠血管钙化的重要因素。 Cbfα-1的表达上调可能是其导致血管钙化的机制之一。     

维持剂量活性维生素D3联合组合型人工肾对维持性透析者钙磷代谢紊乱及微炎症的影响

目的 探讨组合型人工肾血液灌流串联血液透析对维持性透析者服用活性维生素D3时高血磷和高血清甲状旁腺激素的影响.方法 随机选择42例接受维持性血液净化治疗者,按血液净化方法不同分为血液透析组（n=20）和血液灌流串联血液透析组（n=22）,分别治疗4周.在治疗前后检测两组受试者血钙、血磷、血清甲状旁腺激素和C反应蛋白水平.采用t检验进行数据统计.结果 血液透析组血磷水平较治疗前有所升高[（2.2±0.4）vs（2.3±0.5）mrnol/L],但差异无统计学意义;甲状旁腺激素较治疗前明显下降[（340±36） vs（310±25） ng/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗后,血液灌流串联血液透析组血磷[（2.2±0.6）vs（1.7±0.4） mmol/L]、甲状旁腺激素水平[（355±38） vs （285±29） ng/L]和血清C反应蛋白水平[（3.3±4.8）vs（1.5±3.8）mg/L]均有所下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.两组血钙水平未见明显改变.结论 组合型人工肾血液灌流串联血液透析可减轻维持性血透者磷负荷,改善钙磷代谢紊乱和微炎症状态,有效避免使用活性维生素D3时诱发的高磷血症.     

Elevated fibroblast growth factor 23 levels as a cause of early post-renal transplantation hypophosphatemia

Background

Hypophosphatemia is a common complication after renal transplantation. Hyperparathyroidism has long been thought to be the cause, but hypophosphatemia can persist after high parathyroid hormone (PTH) levels normalize. Furthermore, calcitriol levels remain inappropriately low after transplantation, suggesting that mechanisms other than PTH contribute. Fibroblast growth factor 23 (FGF-23) induces phosphaturia, inhibits calcitriol synthesis, and accumulates in chronic kidney disease. We performed prospective study to investigate if FGF-23 early after renal transplantation contributes to hypophosphatemia.

Methods

We measured FGF-23 levels before and at 1, 2, 4, and 12 weeks after transplantation in 20 renal transplant recipients. Serum creatinine, calcium (Ca), phosphate (Pi), intact PTH (PTH), and 1,25-dihydroxy vitamin D (1,25(OH)₂VitD) were measured at the same time.

Results

FGF-23 levels decreased by 97% at 4 weeks after renal transplantation (PRT) (7,471 ± 11,746 vs 225 ± 295 pg/mL; P < .05) but were still above normal. PTH and Pi levels also decreased significantly after renal transplantation, and Ca and 1,25(OH)₂VitD slightly increased. PRT hypophosphatemia of <2.5 mg/dL developed in 15 (75%) and 12 (60%) patients at 4 weeks and 12 weeks respectively. Compared with nonhypophosphatemic patients, the levels of FGF-23 of hypophosphatemic patients were higher (303 ± 311 vs 10 ± 6.9 pg/mL; P = .02) at 4 weeks PRT. FGF-23 levels were inversely correlated with Pi (r² = 0.406; P = .011); PTH was not independently associated with Pi (r² = 0.132; P = .151).

Conclusions

FGF-23 levels decrease dramatically after renal transplantation. During the early PRT period, Pi rapidly decreased, suggesting that FGF-23 is cleared by the kidney, but residual FGF-23 may contribute to the PRT hypophosphatemia. FGF-23, but not PTH levels, was independently associated with PRT hypophosphatemia.     

慢性肾脏病患者血浆成纤维细胞生长因子23水平与骨矿物质代谢的相关性分析

目的观察分析血浆成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平与慢性肾脏病(CKD)患者骨矿物质代谢的相关性。方法选择2015年1月至2017年6月经实验室、影像学等检查确诊为CKD的患者105例作为CKD组,按照肾小球滤过率估计值(eGFR)分为1~5期;选择同期就诊于体检中心且性别、年龄相当的健康体检者30例作为健康组。比较分析两组血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(ALB)、血浆FGF-23、肾小球滤过率(GFR)情况及不同CKD分期患者间血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(PTH)水平,利用Spearman相关分析探讨CKD患者血浆FGF-23水平与血钙、血磷、ALP等指标之间的关系。结果 CKD组的FGF-23显著高于健康组(P<0.05),而Hb、GFR显著低于健康组(P<0.05),并且存在钙磷代谢紊乱、低白蛋白血症。不同CKD分期患者间血磷及血清ALP水平随肾功能的下降有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);血钙随GFR下降有下降趋势,但差异无明显统计学意义(P>0.05);PTH水平随CKD分期增高而增高,FGF-23水平随肾功能的降低而增加(P<0.05)。以FGF-23为因变量,以血钙、血磷、ALP、PTH为自变量进行Spearman相关分析。结果显示,FGF-23与血钙(r=-0.77,P<0.05)呈负相关,FGF-23与血磷(r=0.21,P<0.05)、ALP(r=0.85,P<0.01)、PTH(r=0.675,P<0.05)呈正相关。结论 CKD患者外周血FGF-23水平与骨矿物质代谢有一定的相关性。血清FGF-23与血清中钙、磷、PTH具有一定的关系。正常人的血液循环中有FGF-23表达不高,但在高磷饮食、使用活性维生素D过程中,患者血清FGF-23水平也明显升高。FGF-23的调控可能是维生素D、钙、磷、iPTH等多种因素共同作用的结果。通过早期检测血清中FGF-23与钙、磷、ALP的水平,可为患者赢取更多的治疗时间,为患者获益。     

Prednisolone Induces an Increase in Serum Calcium Concentration: Possible Involvement of the Kidney, the Bone, and the Intestine

To evaluate the early effect of glucocorticoids on calcium metabolism, 15 subjects aged 22–58 years (5 males, 10 females) with chronic glomerulonephritis were orally treated with 40 mg daily of prednisolone. Five of these subjects were diagnosed with nephrotic syndrome and none had a serum creatinine concentration of more than 1.4 mg/dl. Serum specimens and 24-hour urine specimens were obtained just before and 24 hours after a single oral dose of prednisolone. Serum calcium, ionized calcium, phosphate, intact parathyroid hormone (PTH), intact osteocalcin and 1,25-dihydroxyvitamin D₃ (1,25(OH)₂D₃), and urinary excretion of calcium, phosphate, and deoxypyridinoline were measured. Both serum calcium and ionized calcium concentrations were significantly increased from 4.39 ± 0.10 to 4.47 ± 0.09 mEq/liter (P= 0.037) and from 2.48 ± 0.04 to 2.55 ± 0.04 mEq/liter (P= 0.002), respectively, 24 hours following a single oral dose of prednisolone. Serum intact PTH concentration slightly decreased, but the difference was not significant by statistical analysis. Serum intact osteocalcin concentration was markedly suppressed. In contrast, no significant changes were observed in urinary excretion of deoxypyridinoline. Serum 1,25(OH)₂D₃ concentration measured in five patients was significantly increased. No significant changes in urinary excretion of calcium was observed in the face of these findings. It thus follows that a single oral dose of prednisolone administration increases serum calcium and ionized calcium concentrations, possibly mediated by suppressed bone formation, increased intestinal absorption of calcium, and impaired urinary excretion of calcium. Received: 19 February 1998 / Accepted: 12 March 1999     

糖尿病与非糖尿病维持性血液透析患者血管钙化的对比研究

目的探讨糖尿病维持性血液透析（MHD）患者血管钙化的影响因素。方法选择我院MHD患者90例,其中糖尿病组21例、非糖尿病组69例。检测2组透析前、后血压、心率、相关血生化指标以及全段甲状旁腺素（iPTH）、1,84-PTH、25一羟一维生素功,比较2组血管钙化情况,探讨糖尿病组患者血管钙化的相关因素。结果与非糖尿病组相比,糖尿病组透析前血肌酐较低,三酰甘油较高,高密度脂蛋白胆固醇较低（P〈0．05）。糖尿病组iPTH达标率高于非糖尿病组,而钙磷乘积低于后者（P〈0．05）。糖尿病组钙化发生率和钙化积分高于非糖尿病组（P〈0．05）。对糖尿病MHD患者,血管钙化积分与糖尿病病程、慢性肾脏病（CKD）病程、透析时间、iPTH、碱性磷酸酶呈正相关（r值分别为0．491、0499、0．652、0．727和0．564,P值均〈0．05）。结论与非糖尿病患者相比,患有糖尿病的MHD患者有较高的血管钙化发生率及较重的血管钙化程度;其中糖尿病病程、CKD病程、透析时间、iPTH、ALP可能参与糖尿病患者血管钙化的发生和发展。     

Increased Serum 1,25-Dihydroxyvitamin D after Growth Hormone Administration is not Parathyroid Hormone-Mediated

To assess the effects of growth hormone (GH) on serum 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25(OH)₂D], we performed the following prospective crossover study in six healthy, young, adult, white men. During each of two admissions for 2? days to a general clinical research center, subjects were placed on a daily dietary calcium intake of 400 mg. Serum calcium, phosphorus, 1,25(OH)₂D, immunoreactive intact parathyroid hormone (PTH), insulin-like growth factor I (IGF-I), IGF binding protein 3 (IGFBP3), tubular reabsorption of phosphate (TRP), and maximum tubular reabsorption of phosphate (TMP/GFR) were measured. Recombinant human GH (rhGH, Humatrope) (25 μg/kg/day subcutaneously for 1 week) was administered prior to and during one of the admissions. Results are expressed as mean ± SEM. Whereas serum 1,25(OH)₂D (58.9 ± 7.7 versus 51.6 ± 7.4 pg/ml, P < 0.01), serum phosphorus (4.5 ± 0.1 versus 3.7 ± 0.1 mg/dl, P < 0.01), TRP (92.0 ± 0.5 versus 87.8 ± 0.7 mg/dl, P < 0.005), TMP/GFR (4.6 ± 0.1 versus 3.5 ± 0.2, P < 0.005), and urinary calcium (602 ± 49 versus 346 ± 25 mg/day, P < 0.001) increased significantly, serum PTH decreased significantly (19.9 ± 1.9 versus 26.8 ± 4.0 pg/ml, P < 0.05) and serum calcium did not change when subjects received rhGH. These findings indicate that in humans, GH affects serum 1,25(OH)₂D independently of circulating PTH and that this effect is mediated by IGF-I. We propose, therefore, that one potential mechanism by which GH stimulates increases in bone mass is via modest increases in serum 1,25(OH)₂D. Received: 2 May 1996 / Accepted: 18 October 1996     

残余肾功能对血液透析患者钙磷代谢的影响

目的观察不同残余。肾功能状态对维持性血液透析患者钙磷代谢的影响。方法将维持性血液透析患者80例,按照残余肾小球滤过率（residual glomerular filtration rate,rGFR）分为A组[rGFR〉2ml·min-1·（1．73rn2）。331例、B组[rGFR〈2ml·min-1·（1．73m2）-1]49例。比较2组空腹血钙、血磷、钙磷乘积、甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）的差异。结果与B组比较,A组血磷、钙磷乘积、PTH低,且差异有统计学意义（P〈0．05）;2组血钙浓度无统计学差异（P〉0．05）。结论残余肾功能可有效的纠正维持性血液透析患者的钙磷代谢紊乱,临床上应重视残余肾功能在调节钙磷代谢异常方面的积极作用,保护好维持性血液透析患者的残余肾功能。     

肌注维生素D2治疗维持性血液透析患者25羟维生素D缺乏的临床观察

目的分析维持性血液透析患者的血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平,探讨肌注维生素D2注射液治疗25羟维生素D缺乏的作用。 方法检测我院2020年12月至2021年2月170例维持性血液透析患者空腹血清25(OH)D水平,根据血清25(OH)D水平将患者分为严重缺乏组、缺乏组、不足组和正常组。分析血清25(OH)D水平与患者性别、年龄、透析龄、血红蛋白、白蛋白、血钙、血磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)的相关性。其中86例维生素D缺乏或不足的血透患者,随机分为对照组(n＝43)和治疗组(n＝43),对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上给予肌注维生素D2 (20万单位,1次/2周),连续3个月。比较患者治疗前后血清25(OH)D、血红蛋白、白蛋白、钙、磷、iPTH水平的变化,并观察不良反应情况。 结果170例患者中,维生素D严重缺乏组33例(19.4%),缺乏组33例(19.4%),不足组70例(41.2%),正常组34例(20%)。男性25(OH)D水平显著高于女性(P<0.05)。正常组与维生素D缺乏组和不足组在透析龄、血红蛋白、白蛋白差异方面均具有统计学意义(P<0.05)。血清25(OH)D与年龄、血钙、血磷、甲状旁腺激素无显著相关性(P>0.05)。多元线性逐步回归分析显示,血清25(OH)D与血红蛋白、白蛋白具有相关性(P<0.05)。肌注维生素D2 3月后可使血液透析患者的25(OH)D水平显著上升(P<0.05),同时血红蛋白、血清白蛋白、磷上升(P<0.05),对血钙、iPTH无显著影响(P>0.1)。 结论维持性血液透析患者维生素D缺乏发生率高,血清25(OH)D水平与性别、贫血、营养不良存在密切关系,肌注维生素D2可改善血透患者贫血、营养不良情况,但可能带来血磷升高。