β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤炎症反应的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法45只Wistar大鼠随机平均分为假手术组、生理盐水对照组和β-七叶皂甙钠治疗组。线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制备局灶性脑缺血-再灌注模型,在脑缺血2h、再灌注24h后,分别对各组大鼠的神经行为学变化评分,对缺血区白介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNF-α）进行测定和分析。结果在脑缺血2h再灌注24h后治疗组与对照组相比,前者行为学评分优于后者（P〈0.05）,IL-1β和TNF-α含量降低（P〈0.05）。结论炎症反应参与了脑缺血-再灌注损伤,β-七叶皂甙钠可以降低缺血-再灌注后脑组织中的IL-1β和TNF-α含量,减轻梗死体积,减轻炎症反应,对局灶性脑缺血-再灌注损伤可能具有一定的保护作用。     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制

目的探讨依达拉奉预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组和依达拉奉组。依达拉奉组术前给予60 mg/(kg.d)的依达拉奉灌胃,共3 d。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠缺血-再灌注损伤模型。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死体积、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组的神经功能缺损评分显著下降,脑梗死灶体积显著缩小,血清NSE含量明显降低(均P<0.01);脑组织IL-1β和TNF-α含量显著降低(P<0.05～0.01)。结论依达拉奉预处理可减少大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑组织IL-1β和TNF-α表达,保护脑组织。     

人工合成E-选择素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨人工合成E-选择素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法：雄性SD大鼠90只，随机分为3组：①假手术组；②缺血再灌注组；③人工合成B选择素治疗组（E-选择素治疗组）。大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中B选择素治疗组建立模型前5min从股静脉注入人工合成E-选择素10mg·kg^-1。在不同时间点（缺血再灌注后2、6、12、24、48和72h）用ELISA法测定血浆IL-1β、TNF-α含量。分别在光镜和电镜下观察大鼠脑缺血再灌注区的病理形态改变。结果：缺血再灌注组与假手术组相比，血浆IL-1β、TNF-α含量明显增加（P〈0．05），E-选择素治疗组血浆IL-1β、TNF-α水平均降低（P〈0．05）。光镜和电镜下观察见缺血再灌注组额顶叶皮质和基底节区神经细胞呈缺血性改变，应用人工合成E-选择素后上述区域缺血性改变可明显减轻。结论：应用人工合成E-选择素能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症细胞因子IL-1β和TNF-α的表达，减轻神经细胞缺血性改变，对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

bFGF对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达及脑组织含水量的影响

目的探讨bFGF对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织含水量及脑组织ICAM-1水平的影响。方法SD大鼠48只,随机分为假手术组（n=16）、缺血再灌注组（n=16）和bFGF组（n=16）。应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,bFGF组伤后即刻一次性经腹腔注射bFGF（10g／kg）,假手术组和损伤组以相同方法给予0．9％的生理盐水。采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量,采用伊文思蓝（evansblue,EB）法检测脑毛细血管通透性,采用免疫组化法检测大鼠脑组织ICAM-1水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量、脑皮质EB含量及ICAM-1表达显著增加（P〈0．05）,与缺血再灌注组比较,bFGF组脑含水量、脑皮质EB含量及ICAM-1表达较模型组显著性降低（P〈0．05）。结论ICMA-1表达增加是脑缺血再灌注后脑水肿形成和缺血性损伤的重要原因之一,减少ICAM-1表达和脑组织含水量推测是bFGF脑保护作用机制之一。     

PPARγ激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF—α含量的影响

目的观察PPARγ激动剂毗格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型（MCAO／R），分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察PPARγ激动剂对大鼠脑梗死体积和行为学评分的影响，同时观察PPARγ激动剂对脑组织内白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。结果PPARγ激动剂能够减少I／R大鼠脑梗死体积和行为学评分，降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量（P〈0．05）。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用，其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。     

国产降纤酶对缺血/再灌注大鼠脑组织TNF-α及IL-1β mRNA表达的影响

目的观察国产降纤酶对局灶性缺血/再灌注不同时程大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达的影响,探讨降纤酶减轻脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法应用RT-PCR技术,分析降纤酶治疗的脑缺血3h/再灌注3h、6h、24h和72h大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达水平。结果缺血3h/再灌注72h,降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织TNF-αmRNA的表达水平明显低于生理盐水对照组(P<0.01);降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织IL-1βmRNA的表达水平在缺血3h/再灌注3h和6h时显著低于生理盐水组(P<0.05)。结论降纤酶减轻脑的缺血/再灌注损伤与下调细胞因子TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达有一定的关系。     

三七通舒胶囊对局部脑缺血大鼠模型海马内白细胞介素-1β、细胞问粘附分子-1表达的影响

目的研究三七通舒胶囊对局部脑缺血模型海马内白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达水平的影响。方法将90只大鼠随机分成三七通舒胶囊药物组,生理盐水组和假手术对照组,每组30只。制作大鼠大脑中动脉栓塞（MCA0）模型,分别在缺血0．5,3,12,24,120h后断头处死,用ELISA法检测缺血脑组织海马区IL-1β、ICAM-1的含量。结果药物组与生理盐水组中IL-18和ICAM-1的含量在各时相点均明显高于对照组（P〈0．05）,对照组在各时相点IL-1β、ICAM-1的含量无变化,而生理盐水组在各时相点IL-1β、ICAM-1均高于药物组（P〈0．05）。结论局部脑缺血海马内IL-1β及ICAM-1表达增多,三七通舒胶囊可降低缺血脑组织内IL-1β、ICAM-1表达水平。     

脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎性反应相关信号研究

目的探讨脑缺血再灌注损伤模型大鼠的炎性反应相关信号链的变化,分析免疫系统炎性损伤与应激反应在中枢神经系统损伤过程中的作用及相互关系。方法采用改良Zea Longa方法制备Spraque-Dawley(SD)大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组及模型组,采用免疫组化检测技术分析脑组织缺血局部炎性反应相关信号白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和转化生长因子β(TGF-β)在12、24、48、72、96和144h的表达情况,采用ELISA方法检测相应时间点外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α、热休克蛋白70(HSP70)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的表达情况。结果模型组大鼠与假手术组及空白组大鼠比较,脑缺血损伤局部的炎性反应损伤相关信号IL-1β、IL-6、MMP-9、ICAM-1和TGF-β均表现为功能活动相关的增高表达,各指标相关信号随时间变化的趋势基本相似,呈经典的双峰形模式,24h～48h达到其表达量的第1个峰值,96h～144h达到其表达量的第2个峰值,未观察到TNF-α和MCP-1有相同的表达趋势;外周血中的炎性反应相关信号ACTH、IL-1β、HSP70和TNF-α亦表现为功能活动相关的增高性表达,模型组与假手术组及空白组大鼠比较其表达有统计学差异(P<0.05),各指标相关信号随时间变化的曲线峰形呈经典的单峰形模式,未观察到IL-6有相同的表达趋势。结论在脑缺血再灌注损伤情况下,中枢神经系统损伤局部及外周血中炎性反应相关信号呈活化状态,细胞因子参与了中枢神经系统局部的损伤及损伤修复过程和全身的网络功能调节,在中枢神经系统疾病发生发展过程中发挥关键作用。     

白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 将48只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇组、LY294002组（Akt抑制剂）,每组12只。利用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,造模后24 h进行大鼠神经功能损伤评分和检测脑梗死体积、脑组织髓过氧化物酶（MPO）的活性,免疫印迹法检测脑组织p-Akt、t-Akt的表达水平,ELISA法检测脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量均明显增高（P<0.05）,缺血脑组织p-Akt表达水平也明显增高（P<0.05）;与模型组相比,白藜芦醇显著降低大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量（P<0.05）,也显著降低缺血脑组织p-Akt表达水平（P<0.05）;脑室内注射LY294002,显著抑制白藜芦醇的这些作用（P<0.05）。结论 白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

单核细胞趋化蛋白-1在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达变化

目的 观察大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后再灌注不同时间点单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）与基因表达的变化．以探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义。方法 建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用免疫荧光双标染色、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测MCP-1蛋白表达、mRNA转录水平。结果 （1）缺血再灌注后缺血脑组织中存在表达MCP-1／NSE和MCP-1／GFAP双阳性细胞．提示神经元和神经胶质细胞是产生MCP-1的细胞来源之一。（2）各缺血再灌注组MCP-1 mRNA表达均高于假手术组．再灌注1h MCP-1的mRNA转录即有升高．且随时间延长而进一步升高．24h达到高峰之后逐渐下降。结论 脑缺血再灌注引起MCP-1表达上调．提示MCP-1可能参与了局灶性脑缺血再灌注损伤。     

白藜芦醇对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用

目的探讨白藜芦醇对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法利用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。72只SD大鼠按随机数字表法随机平均分为假手术组、对照组、白藜芦醇高剂量组和白藜芦醇低剂量组。缺血2h再灌注24h后,分别测定动物的神经损伤功能评分、脑组织梗死体积,缺血再灌注损伤的脑组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性、伊文思兰的含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。结果白藜芦醇治疗组神经功能损伤评分均较对照组明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显缩小(P<0.05),MPO的活性、伊文思兰的含量、TNF-α的含量及MMP-9表达水平均也明显低于对照组(P<0.05)。结论白藜芦醇可能通过降低炎症反应和血脑屏障通透性对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑组织起神经保护作用;其抗炎作用可能与其降低TNF-α的含量有关,而降低血脑屏障通透性则可能与MMP-9的表达下调有关。     

促红细胞生成素对大鼠脑损伤后神经保护作用的实验研究

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对颅脑损伤后的神经保护作用。方法成年SD大鼠55只,随机分为假手术组(n=5)、对照组(n=25)和EPO治疗组(n=25);对照组和治疗组采用改进的Feeney等人的方法制作脑创伤模型,根据伤后处理时间点每组再分为5个亚组,即伤后6h、24h、48h、72h和168h组,每亚组5只动物。检测各组动物在EPO处理前后不同时间点神经行为评分和脑含水量变化;放射免疫法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)与白介素-1β(IL-1β)的水平。结果与对照组相比,在脑损伤后24～48hEPO治疗组神经行为评分明显增加(P0.05),在伤后48～168h脑含水量明显降低(P0.05)。在颅脑损伤后6～168hEPO治疗组血清TNF-α含量明显低于对照组(P0.05),而血清IL-1β的含量在伤后24～168hEPO治疗组也明显低于对照组(P0.05)。结论本研究提示EPO对大鼠脑损伤后的神经有保护作用。     

15d-PGJ2对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化及神经细胞凋亡的影响

目的 观察PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化及神经细胞凋亡的影响。方法 成年SD大鼠80只,随机分为4组:(1)假手术组;(2)正常血糖脑缺血组;(3)糖尿病脑缺血组;(4)糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组。采用链脲佐菌素诱导糖尿病,应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。糖尿病脑缺血组+15d-PGJ2干预组在成功制备糖尿病大鼠模型后给予15d-PGJ2 200 μg·kg^-1·d^-1腹腔注射21 d后应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注后3 h腹腔注射15d-PGJ2 400 μg·kg^-1,以后6 d每天给予15d-PGJ2 200μg·kg^-1·d^-1腹腔注射。每组分别于24 h、7 d各处死一批大鼠,并随机分为2组:一组行免疫组化法检测小胶质细胞CD68的表达水平及ELISA检测TNF-α与IL-1β水平,另一组用TUNEL法原位标记DNA片段检测凋亡细胞计数。结果 正常血糖脑缺血组、糖尿病脑缺血组、糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组与假手术组比较,再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率均明显增加(P<0.05); 糖尿病脑缺血组在再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05); 糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率低于未干预组(P<0.05)。结论 糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组相比较CD68阳性面积更大、TNF-α与IL-1β水平更高及神经细胞凋亡率更高; 15d-PGJ2可减少糖尿病脑缺血大鼠小胶质细胞激活、减少炎症因子分泌、降低神经细胞凋亡率。     

Celecoxib对糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-kB和ICAM-1表达的影响

目的探讨celecoxib对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-xB和ICAM-1表达的影响。方法采用SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;大鼠分为假手术组（S组）、脑缺血再灌注生理盐水组（NS组）、celecoxib低剂量组（LCIR组）和高剂量组（HCIR组）,分别于缺血后30rain给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中NF-kB和ICAM-1的表达水平。并对大鼠进行神经功能缺损评分。结果NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异（P〈0．05）;NS组、LCIR组、HCIR组NF-kB阳性细胞及ICAM-1阳性微血管主要表达于缺血周边区,较S组表达明显增强（P〈0．05）,LCIR组、HCIR组NF_KB阳性细胞表达率及ICAM-1阳性微血管数较NS组减少（P〈0．05）,LCIR组、HCIR组之间未见明显差异（P〉0．05）,每组不同时间点之间NF-gB阳性细胞表达率有明显差异（P〈0．05）以及它们之间的ICAM-1阳性微血管数也有明显差异（P〈0．05）。结论celecoxib可能通过抑制糖尿病大鼠脑缺血一再灌注后脑组织中NF-kB和ICAM-1的表达而减轻神经功能缺损,从而发挥脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后TNF—α，IL—β及细胞间粘附分子—1 mRNA的表达

目的：研究脑缺血再灌注后TNF－α,IL-β及ICAM－1在mRNA的表达变化,以探讨它们在脑再灌注损伤中的作用。／方法：提取局灶性脑缺血再灌注大鼠的RNA,用半定量逆转录－多聚酶链反应（RTPCR）测定再灌注不同时间点TNF－α,IL-β及ICAM－1在mRNA的表达水平,结果：在缺血侧,TNF－α,IL-β mRNA的表达变化相似,缺血及再灌注后表达增加,并在再灌注4h后达到顶峰,而CAM－1 mRNA在再灌注10h后达到顶峰,三类mRNA水平的升高可以保持到再灌注后3d,在缺血对侧,与假手术组比较,这三类mRNA水平有所增加,但是远低于缺血侧的mRNA水平。结论：TNF－α,IL-β及ICAM－1 mRNA在再灌注后不同时间的表达变化表明它们在缺血再灌注损伤中起重要作用。     

急性脑梗死患者同型半胱氨酸与炎症因子的相关性分析

目的研究急性脑梗死患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）与同型半胱氨酸（Hcy）之间的相关性,以探讨其与急性脑梗死发生的关系。方法收集158例急性脑梗死患者（ACI组）、122例健康人（对照组）血液标本,采用循环酶法检测血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平,用ELISA法即酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-6（IL-6）水平。结果 ACI组Hcy、TNF-α和IL-6的水平均较对照组显著升高（P均〈0.05）。ACI组Hcy与TNF-α、IL-6水平存在显著性正相关（r=0.346,P〈0.05）,TNF-α与IL-6水平之间也存在显著性正相关（r=0.382,P〈0.05）。结论 Hcy、TNF-α、IL-6水平与急性脑梗死的发生密切相关,三者联合检测对急性脑梗死的预防、早期诊断及治疗和预后均有重要价值。     

葛根素对大鼠颅脑损伤的保护作用

目的 探讨葛根素对大鼠颅脑损伤（TBI）的保护作用及其机制。方法 将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50 mg/kg。造模后1、3、7 d采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能。造模后7 d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、核因子κB （NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果 葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS（P<0.05）,显著减轻脑组织水肿（P<0.05）,显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平（P<0.05）,显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达（P<0.05）。结论 葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。     

基于氧化应激和炎症介质反应探讨草木樨提取物对急性脑缺血组织保护作用的机制研究

目的 评估草木樨提取物对急性脑缺血组织的保护作用及保护机制。方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、草木樨低、中、高剂量组,每组各10只; 除假手术组外,其余各组大鼠通过改良Longa法建立急性脑缺血模型; 对草木樨低、中、高剂量组脑缺血大鼠分别给予100、250、500 mg/kg草木樨治疗,假手术组及模型组给予等量生理盐水; 采用2,3,5 氯化三苯基四氮唑染色法(Triphenyltetrazolium chloride,TTC)检测大鼠脑梗死体积; 采用Longa评分法评估神经功能损伤评分; 采用放射免疫测定法检测血浆6-酮-前列素F1a(6-keto-prostaglandin F1a,6-keto-PGF1a)及血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)水平; 采用酶联免疫吸附实验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测肿瘤坏死因子a(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-a)、白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)水平; 采用分光光度计评估超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(Glutatheione peroxidase,GSH-Px)活性; 采用原位末端凋亡法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling, TUNEL)检测脑组织神经元凋亡情况; 采用蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)及Bcl-2-相关X(Bcl-2-Associated X,Bax)蛋白相对表达水平。结果 与模型组比较,草木樨低、中、高剂量组的脑梗死体积和神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),且随着草木樨给药剂量的增加,各组大鼠脑梗死体积及神经功能缺损评分逐渐降低(P<0.05)。与模型组比较,草木樨低、中、高剂量组血浆6-keto-PGF1a水平显著增高(P<0.05),血浆TXB2水平显著降低(P<0.05),且随着草木樨给药剂量的增加,各组大鼠血浆6-keto-PGF1a水平逐渐增高(P<0.05)、血浆TXB2水平逐渐降低(P<0.05)。与模型组比较,草木樨低、中、高剂量组TNF-a水平显著降低(P<0.05),IL-10,SOD,GSH-PX水平显著升高(P<0.05),且随着草木樨给药剂量的增加,各组大鼠TNF-a水平逐渐降低(P<0.05)、IL-10,SOD,GSH-PX水平逐渐升高(P<0.05)。与模型组比较,草木樨低、中、高剂量组细胞凋亡率显著降低(P<0.05),且随着草木樨给药剂量的增加,各组大鼠细胞凋亡率逐渐降低(P<0.05)。与模型组比较,草木樨低、中、高剂量组Bcl-2蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05),Bax蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05),且随着草木樨给药剂量的增加,各组大鼠Bcl-2蛋白相对表达水平逐渐升高、Bax蛋白相对表达水平逐渐降低(P<0.05)。结论 草木樨可通过减少脑血栓形成、氧化应激和炎症介质来抑制大鼠脑缺血组织细胞凋亡,对脑缺血组织具有保护作用,且研究发现随着草木樨给药剂量的增加,对脑缺血组织的保护作用更加明显。