急性白血病患者抗凝血酶Ⅲ活性观察

研究目的探讨急性白血病(AL)患者抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性的变化。研究设计检测22例AL患者和60例正常人AT-Ⅲ活性,并对测定结果进行统计学处理。研究单位一附院血液病研究室患者及主要参与者 AL患者22例,男性13例,女性9例,年龄19～58岁,所有病例均符合1986年天津会议诊断分型标准。对照组60例,男性30例,女性30例,均为我院输血队员,年龄19～45岁。处理方法对22例AL患者和60例正常人抽静脉血,用凝血酶凝胶空斑法测定血清AT—Ⅲ活性,对测定结果进行t检验。测定结果 22例AL患者和60例正常人AT-Ⅲ活性分别是114.58±81.28％和94.58±28.56％。两组比较有显著性差异(t=7.55,P<0.01)。结论 AT—Ⅲ活性增高是AL患者出血原因之一。     

急性白血病抗凝血酶Ⅲ活性的研究

本实验应用凝固法测定了33例急性白血病初治病例的抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性,并与正常对照进行比较。结果表明,25例增高(包括3例DIC),6例正常,2例降低。AL组的平均会值明显高于对照组(P<0.001);ALL与ANLL两组之间无显著差异;无肝大组明显高于肝大组。还发现AL组的ATⅢ活性与其周围血原幼细胞数之间呈明显正相关,但与其凝血、纤溶参数均不相关。以上发现提示AL的ATⅢ活性增高可能是周围血原幼细胞刺激了未受明显损害的肝脏,使其合成ATⅢ功能亢进所致。结果还表明ATⅢ活性增高可能也是AL出血原因之一。     

30例急性白血病患者血中抗凝血酶Ⅲ活性变化的观察

抗凝血酶Ⅲ(AT—Ⅲ)是凝血酶主要的抑制剂,它直接与凝血酶结合形成复合物而使凝血酶灭活,肝素则加速这一反应。因此AT—Ⅲ是防止机体产生高凝倾向的重要因素之一。在病理情况下,如白血病AT—Ⅲ活性的改变,DIC、血栓形成、肝肾疾病、肿瘤等血中的AT—Ⅲ水平明显下降。在国外文献已有报道,但结果不甚一致,国内报道很少。本文为了探讨急性白血病患者血中AT—Ⅲ活性的改变及其临床意义,我们对未经治疗的急性白血病患者进行了观察,报道如下:     

急性脑血管病患者血中抗凝血酶Ⅲ的观察

对80例经CT扫描和脑血管造影证实的急性脑血管病患者进行了血中抗凝血酶Ⅲ的测定,其中,男56例,女24例。年龄17～83年,平均57.4岁。并以44例正常成人血中抗凝血酶Ⅲ作对照。结果发现,不论缺血性或出血性脑血管病的急性期,抗凝血酶Ⅲ与对     

98例急性和慢性白血病患者血浆抗凝血酶Ⅲ含量及活性测定

在对98例各种类型白血病血浆 AT-Ⅲ含量及活性测定结果中,发现白血病组血浆AT-Ⅲ含量比正常对照组显著降低(P<0.05)。其中以急性早幼粒细胞性自血病组,急性单核细胞白血病组及慢性粒细胞性白血病组降低非常显著(均 P<0.001)。初步探讨了产生这些结果的部分原因及其临床意义。     

急性脑梗死患者中血浆抗凝血酶Ⅲ的临床应用

目的探讨血浆抗凝血酶Ⅲ在急性脑梗死患者中的临床应用。方法急性脑梗死组和正常健康人组同时进行抗凝血酶Ⅲ检测。结果急性脑梗死组比正常健康人组AT-Ⅲ明显减少,差异有显著性（P〈0.01）。结论急性脑梗死患者血浆抗凝血酶Ⅲ水平明显减低,血液处于高凝状态,应及时给予抗凝治疗;对有卒中危险因素的患者应定期进行抗凝血酶Ⅲ检测,及早发现患者的高凝状态及时治疗,以避免急性脑梗死的发生。     

抗凝血酶-Ⅲ治疗急性早幼粒细胞白血病并发DIC 5例分析

急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)患者的出血倾向通常是因为白血病细胞释放的促凝活性物质引起的弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)所致.     

肝硬化患者抗凝血酶Ⅲ的改变

本文对28例肝硬化患者和35例非肝病患者进行血清抗凝血酶Ⅲ蛋白含量和功能活性测定,两者有显著差异(P<0.01)。结果提示肝硬化患者血清抗凝血酶Ⅲ降低可能是肝硬化患者门静脉血栓形成的血液病理学基础。     

急性脑梗塞病人抗凝血酶Ⅲ抗原及活性变化的观察

本文观察了59例急性期脑梗塞患者的血浆抗凝血酶Ⅲ抗原(AT-Ⅲ:Ag)及活性(AT-Ⅲ:A)水平,并以19例脑出血病人和30名正常人作为对照。结果表明,脑梗塞组血浆AT-Ⅲ:Ag及AT-Ⅲ:A水平均明显降低;在动态观察中,AT-Ⅲ:Ag在发病第1,3天降低,第6,10天接近正常;AT-Ⅲ:A则持续下降。脑出血组与脑梗塞组相比,AT-Ⅲ:A明显升高,但与正常组相比则明显降低。本文就AT-Ⅲ变化在急性脑血管病的诊治和了解预后等方面作了初步讨论。     

窒息新生儿抗凝血酶Ⅲ水平观察

目的 :观察窒息新生儿血清抗凝血酶Ⅲ (AT -Ⅲ )水平。方法 :采用免疫浊度法检测 18例足月窒息新生儿AT -Ⅲ水平 ,并与 18例正常足月新生儿比较 ,同时测定其血浆D -二聚体 (D -D)的变化。结果 :窒息新生儿血清AT-Ⅲ水平显著低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,血浆D -D水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且D -D的变化与AT -Ⅲ呈负相关。结论 :窒息新生儿体内AT -Ⅲ活性降低 ,存在血液高凝及继发性纤溶     

白血病患者治疗前凝血因子Ⅷ、抗凝血酶Ⅲ的测定与分析

本文测定了急、慢性白血病患者98例治疗前的凝血情况,结果表明血浆凝血因子VIII相关抗原(VIIIR:Ag)均升高;血浆抗凝血酶III(AT—III)浓度升高,活性均减低;β-血小板球蛋白(β-TG)均高于正常。文中讨论了这些变化的可能机理和临床意义。     

肾病综合征患者的抗凝血酶Ⅲ变化

为了探讨肾病综合征(NS)的常见并发症血栓形成的危险因素,对20例NS及28例正常人的血浆抗凝血酶Ⅲ(AT—Ⅲ)含量及活性进行测定。统计结果显示,NS发作期与正常对照组比较,NS缓解期与发作期比较均有显著性差异(P<0.01),血浆AT—Ⅲ含量与血清白蛋白呈正相关(r=0.615;P<0.01),另外在13例NS发作期的尿中测出活性的AT—Ⅲ,而在缓解期尿中未测出AT—Ⅲ。提示了测定NS患者的血浆AT—Ⅲ含量,对于防止NS常见并发症血栓形成具有重要的临床意义。     

脑梗死患者抗凝血酶Ⅲ水平的变化

脑梗死是一种由于脑血管内发生血栓、栓塞而导致的脑供血不足引起的疾病.抗凝血酶Ⅲ(antithrombin 3,AT-Ⅲ)是血液抗凝系统的主要成分,是反映纤溶系统成分的常用指标.本文作者通过检测脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ水平观察AT-Ⅲ与脑梗死的关系.     

肝硬变患者应用抗凝血酶Ⅲ输注治疗

重型肝硬变可能并发复杂的止血和凝血障碍。脾窦血小板池所致的血小板减少症,实际上与血小板凝聚功能和糖蛋白膜缺陷有关。肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、和X的损害,可能使凝血缺陷进一步加重。异常纤维蛋白原血症、纤维蛋白聚合作用异常和纤维蛋白溶解过剩,也是肝硬变患者复杂性缺陷的原因。由于本病可能存在凝血作用和纤维蛋白溶解酶清除作用的损害,因此,病人的止血平衡功能在急症(如败血症、休克)     

肾病综合征患者抗凝血酶Ⅲ变化的临床意义

目的：研究肾病综合征患在治疗前后抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）的变化及临床价值。方法：分正常对照组、肾病综合征治疗前及治疗后三组，应用全自动血凝仪测定AT－Ⅲ活性。结果：肾病综合征治疗前比正常对照组明显降低（P＜0．01），肾病综合征治疗后AT－Ⅲ含量明显升高，与治疗前与正常对照组比较有显性差异（P＜0．01）。结论：对肾病综合征患抗凝血酶Ⅲ含量的检测，有助于临床治疗及疗效观察，防止血栓形成。     

改良抗凝血酶Ⅲ试验

抗凝血酶Ⅲ(简称AT—Ⅲ)又称肝素辅因子,是人体血循环中的主要抗凝血酶物质,它在一定条件下与凝血酶形成一种不可逆的复合物而灭活凝血酶,AT—Ⅲ还对以丝氨酸为活性中心的多种蛋白分解酶有抑制作用。肝素可加速和增强AT—Ⅲ的抗凝血酶作用。在生理性凝血过程中,AT—Ⅲ消耗甚少。在病理性血管内凝血时,体内凝血酶大量形成而导致AT—Ⅲ消耗性减少。有作者报道,在血栓栓塞性疾病与高凝状态患者AT—Ⅲ显著减少。近年来遗传性AT—Ⅲ缺乏症也有报道,另外严重肝脏疾患者因AT—Ⅲ合成减少表现AT—Ⅲ测定异常。AT—Ⅲ检查方法很多,如进行性AT—Ⅲ测定、二期法AT—Ⅲ测定,免疫法和放射免疫法AT—Ⅲ测定等。有些方法虽简单但敏感性和     

抗凝血酶Ⅲ实验室制备

抗凝血酶Ⅲ实验室制备孙国山，张秀兰，贾东华北京军区军事医学研究所（０５００８１）关键词凝血酶；制备；实验室抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）是一种含糖１０％的单链α２糖蛋白，分子量约６７０００，人类的ＡＴ－Ⅲ分子由５３８个氨基酸组成，主要由肝脏合成。ＡＴ－Ⅲ是丝...     

抗凝血酶Ⅲ测定的临床意义

<正>抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)是体内主要的抗凝物质,其抗凝作用占生理抗凝作用的70%⁸0%。AT-Ⅲ是肝素依赖的丝氨酸蛋白酶抑制物,分子中有肝素结合位点和凝血酶结合位点。1抗凝机制肝素与AT-Ⅲ结合,引起AT-Ⅲ的构型发生改变,暴露出