高血压病患者CAP的改变及阿斯匹林对其的影响

目的 探讨高血压病患者血液中循环活化血小板(CAP)的变化及其临床意义。方法 以纤维蛋白原受体(FIB-R)、P-选择素(CD62P)作为分子标志物,FCM三色免疫荧光分析CAP。结果 正常人静止血小板膜表面FIB-R和CD62P表达较低。109例高血压病患者血液中表达FIB-R的CAP数量与正常人比较差异有显著意义(P<0.001),但表达CD62P的CAP数量增高不明显(P>0.05)。阿斯匹林治疗后高血压病患者CAP的FIB-R表达呈下降趋势(P<0.001)。结论 高血压患者血液中FIB-R明显增高,阿斯匹林可以显著降低高血压病患者CAP的FIB-R表达水平。     

阿司匹林和抵克力得联合应用对血小板功能的影响

目的 :探讨阿斯匹林和抵克力得联合应用对冠心病患者冠状静脉窦血浆血小板功能的影响。方法 :冠心病患者 4 4例随机分成阿斯匹林和抵克力得联合用药试验组 （2 4例 ）和单用阿斯匹林的对照组 （2 0例 ） ,分别采集冠状静脉窦血 ,应用放免法测定血浆血小板α-颗粒膜蛋白 （GMP- 14 0 ）、血栓烷 B2 （TXB2 ）和血小板最大聚集率 （MPAR）的浓度。结果 :试验组冠状静脉窦血浆 GMP- 14 0 ,TXB2 和 MPAR分别为 7.5± 0 .3μg/L、2 33± 2 8ng/L和 （2 2±4 ） % ,均明显高于对照组 （9.9± 0 .5μg/L ,35 2± 4 6 ng/L和 （2 8± 6 ） % ,P<0 5 ）。结论 :联合应用阿司匹林和抵克力得与单用阿斯匹林比较 ,能更好地抑制血小板的活化     

抗血小板药物对冠心病支架植入术后再狭窄防治效果的观察

目的 :观察冠状动脉介入治疗术术前应用不同抗血小板药物对血中血小板活性、功能、凝血功能和术后半年再狭窄发生的影响。方法 :行经皮腔内冠状动脉成型术及支架植入术 （PCI）治疗的冠心病患者 82 6例 ,按术前服用抗血小板药物种类和服用时间分为 3组 ,第 1组 （n =383）为术前 3d服用阿斯匹林 0 .3g +抵克力得 2 5 0mg。第 2组 （n =35 6 ）为术前 3d服用阿斯匹林 0 .3g +氯比格雷 75mg。第 3组 （n =87）为急诊PCI术前 2h ,服用阿斯匹林0 .3g +氯比格雷 30 0mg ,从上述 3组中各随机抽取 30例患者 ,于PCI术前采血。采用TXYM 91型血小板聚集仪测定血小板最大聚集率 （MPAR） ,双抗夹心法 （ELISA）测定血小板α颗粒膜蛋白 （GMP 14 0 ）及血栓烷B2 （TXB2 ）的浓度。随访 82 6例患者再狭窄发生的情况。结果 :服用阿斯匹林 +氯比格雷血中血小板活性、功能及凝血功能优于服用阿斯匹林 +抵克力得。术后半年第 3组与第 2组PCI术后再狭窄发生率显著低于第一组 （P <0 .0 1）。结论 :术前服用阿斯匹林 +氯比格雷的疗效较好 ,预防再狭窄安全有效。     

FCM、ELISA和TEG对急性脑梗死患者抗血小板治疗的监测

目的 构建受试者工作特征(ROC)曲线模式,评价不同检测方法对急性脑梗死患者阿斯匹林抵抗的监测作用,为临床阿斯匹林个体化治疗提供指导.方法 对我院2010年2月到2011年10月之前未服用抗血小板药物的127例急性脑梗死患者分别在使用阿斯匹林治疗前和治疗后1周采用流式细胞术(FCM)测定全血中血小板表面糖蛋白P选择素(CD62P)表达率、酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测尿11-脱氢血栓素B2(11-DH-TXB2)含量和血栓弹力描记术(TEG)检测花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率.比较上述3种方法监测阿斯匹林抵抗(AR)的灵敏度、特异度及ROC曲线下面积(AUROC).结果 阿斯匹林治疗后CD62P表达率、尿11-DH-TXB2含量均较治疗前显著下降,血小板抑制率较治疗前有明显改善,组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).CD62P、11-DH-TXB2、TEG-AA检测方法间有一定的相关性.FCM监测阿斯匹林抵抗的灵敏度、特异度和AUROC分别为86.7％、79.8％和0.805,ELISA分别为78.5％、64.7％和0.767,TEG-AA分别为81.7％、87.3％和0.984.结论 TEG检测对急性脑梗死患者阿斯匹林疗效具有较高的临床应用价值,对急性脑梗死患者抗血小板个体化治疗更具指导作用.     

不稳定性心绞痛患者活化血小板表达细胞分化抗原40配体及其与可溶性黏附分子水平的关系

目的 :探讨不稳定性心绞痛 (UA)患者体内血小板活化及表达细胞分化抗原 40配体 (CD40L)与其血清可溶性黏附分子水平的关系。　　方法 :流式细胞术测定 3 8例UA患者 (UA组 ) ,2 2例稳定性心绞痛 (SA)患者 (SA组 )及 2 1例对照者 (对照组 )血小板P 选择素 (CD62P)及CD40L表达 ,并与体外诱导的健康人血小板活化程度及CD40L表达水平进行比较。同时用ELISA法测定 3组研究对象的血清可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和血管细胞黏附分子 1(sVCAM -1)浓度 ,分析UA患者血小板表达CD40L与其可溶性黏附分子水平的关系。　　结果 :UA组血小板CD62P、CD40L表达显著高于SA组及对照组 (P <0 0 1) ,达到了健康人血小板在体外经中等浓度诱导剂刺激时CD62P、CD40L的表达水平。同时 ,UA患者血清sICAM 1、sVCAM 1浓度也显著高于SA组及对照组 ,并分别与其血小板表达CD40L呈显著正相关 (γ =0 483 ,γ =0 5 16,P <0 0 5 )。　　结论 :UA患者体内血小板过度激活的同时可表达炎性介质CD40L ,并与其血清可溶性黏附分子水平升高有关。     

血小板活化与脑梗死及颈动脉粥样硬化的相关性

探讨血小板活化程度与脑梗死及颈动脉粥样硬化的关系。用流式细胞术检测 73例动脉粥样硬化性脑梗死患者及 6 1例对照者全血血小板膜糖蛋白PAC 1和CD6 2P阳性率 ,同时行颈动脉彩色多谱勒超声检查。与对照组相比 ,脑梗死组PAC 1和CD6 2P阳性率 (颈动脉粥样硬化脑梗死组分别为 14 .13± 5 .75和 15 .80± 8.89,颈动脉正常脑梗死组分别为 11.70± 5 .32和 12 .36± 6 .4 9)均显著高于对照组 (颈动脉粥样硬化对照组分别为 7.78± 5 .17和7.5 5± 5 .2 8,颈动脉正常对照组分别为 4 .77± 3.71和 5 .0 5± 4 .0 1) (P <0 .0 1) ;不管在脑梗死组还是对照组中 ,颈动脉粥样硬化者PAC 1和CD6 2P阳性率显著高于颈动脉正常者 (P <0 .0 5 ) ,且以颈动脉粥样硬化脑梗死组最高。此结果提示 ,血小板活化程度与脑梗死、颈动脉粥样硬化二者均有关系 ,活化血小板在动脉粥样硬化性脑梗死患者发病中可能起着重要作用。     

冠心病患者血小板膜糖蛋白CD_(62P)表达和血粘度的临床研究

目的　探讨血小板膜糖蛋白CD62P表达及血粘度与冠心病的关系。方法　 82例冠心病患者分为A组 :稳定型心绞痛 2 6例 ;B组 :不稳定型心绞痛 2 8例 ;C组 :急性心肌梗死 2 8例 ,并选健康人 2 8例为D组。分别利用流式细胞仪技术测定CD62P活性及血液流变学指标。结果A组、B组、C组和D组的CD62P阳性表达分别为 3 6 2± 1 2 4 %、5 2 6± 1 4 9%、6 0 8± 1 75 %和 2 4 6± 0 81%。A、B、C组与健康人D组比较 ,有显著性差异(P <0 0 5 )。血浆粘度分别为 1 31± 0 30、1 6 4± 0 2 2、2 19± 0 35及 1 30± 0 18mPa .s。B、C组与对照组相比差异显著 (P <0 0 5 )。CD62P与血浆粘度和纤维蛋白原浓度呈正相关 (r =0 872 ,P <0 0 5 ;r =0 793,P <0 0 5 )。结论　CD62P及血浆粘度均可能成为判断冠心病患者病情进展程度的良好指标。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞协同刺激分子B7的表达

目的　探讨B淋巴细胞表面协同刺激分子B7(B7 1、B7 2 )在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)中的变化。方法　用流式细胞术检测 30例初发ITP患者和 15例正常人对照外周血淋巴细胞协同刺激分子B7 1(CD80 + )、B7 2 (CD86 + )表达率。结果　ITP患者外周血淋巴细胞CD86 + 、B细胞表面CD86 (CD1 9+ CD86 + CD1 9+ )表达率明显高于正常人 (P <0 .0 5 ) ,而CD80 + 、CD1 9+ CD80 + CD1 9+ 表达率相对于正常人无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　ITP患者CD86 + 的改变可能参与ITP自身免疫的病理机制     

流式细胞术对冠心病患者血小板表面活化标志蛋白的研究

目的 :探讨流式细胞术 (FCM)测定的血小板活化指标与冠心病 (CHD)的关系。方法 :利用 FCM和单克隆抗体测定 31例稳定型心绞痛 (SAP组 )、65例不稳定型心绞痛 (UAP组 )和 2 5例急性心肌梗死 (AMI组 )患者的外周血中血小板糖蛋白 CD62 P、CD63和凝血酶敏感蛋白 (TSP)的阳性表达率 ,并与 39例正常人作对照。结果 :FCM可简单、迅速地检测血小板的活化功能 ,CHD患者 CD62 P、CD63和 TSP的阳性表达率均显著高于对照组 (P <0 .0 5)。在 CHD患者中 ,UAP组和AMI组的 CD62 P、CD63和 TSP的表达率均显著高于 SAP组 (P <0 .0 5) ,AMI组又高于 UAP组。结论 :CHD患者血小板活化是导致血小板功能亢进的原因 ,并参与了 CHD尤其是 UAP和AMI的病理过程 ;FCM是测定血小板活化功能既准确又可靠的方法之一。     

腺苷与AMP579对冠心病患者CD62P表达的影响

目的 探讨不同剂量腺苷与AMP579对冠心病(CHD )患者血小板表面CD62P表达的影响.方法 选择经临床症状、心电图改变及心肌酶学确诊的CHD患者30例及正常健康者15名,采集肘静脉血,分别给予不同剂量的腺苷与AMP579,用双抗体夹心酶联免疫吸附法( ELISA)检测患者及正常人用药前后血小板CD62P表达值.结果 CHD患者的血小板CD62P的表达升高,与正常人比较差异有统计学意义(P<0.05);腺苷和AMP579均能降低CHD患者血小板CD62P的表达,分别与用药前比较差异有统计学意义(P<0.05),但同一药物在450 μmol/L、1 000 μmol/L、3 000 μmol/L 3种浓度下对CD62P表达的影响无统计学意义(P>0.05).结论 CHD的发生可能与CD62P表达升高有关;腺苷和AMP579可通过降低CD62P表达而降低血小板与内皮下基质的黏附,从而起到防止血栓的作用.     

冠状动脉介入术对血小板活性的影响及与支架血栓的关系

目的观察双联抗血小板基础上PCI前后动脉系统血小板活性的变化及与支架血栓的关系。方法20例行支架置入术的稳定性冠心病患者为PCI组,另20例单纯行冠状动脉造影术（CAG）者为对照组。测定术前及术后不同时间段外周动脉全血血小板纤维蛋白原受体ⅡbⅢa（plate-let fibrinogen receptor expression,PAC-1）、P选择素（P-selectin,CD62P）及动脉血浆各时间点内皮素（endothlin,ET-1）血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）,并观察围术期及随访期严重心血管不良事件（main adverse cardiac events,MACE）发生率。结果在PCI组,术后6h与术前比较,PAC-1（2.626%±1.597%比1.388%±0.764%,P=0.001）、CD62P（0.363%±0.204%比0.213%±0.176%,P=0.007）、PAC-1＋CD62P（0.261%±0.181%比0.133%±0.121%,P=0.003）差异有统计学意义。TXB2在PCI术后24小时与术前比较差异有统计学意义（474．84±190．43ng／mL比310．37±184．21mg／mL,P=0．021）。ET-1、FIB手术前后无明显变化。存CAG组,上述各指标CAG术前后无明显变化。两组均无MACE发生。结论对已采取标准双联抗血小板患者,PCI术仍可引起全身血小板激活,但对凝血功能及内皮功能无明显影响,     

急性冠状动脉综合征患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa和P选择素水平的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集功能及抗血小板治疗对其影响。方法入选ACS患者40例,分为不稳定型心绞痛组(26例)和急性心肌梗死组(14例),采用流式细胞术测定ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗前后血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)和P选择素(CD62P)水平的变化,并与疑诊冠心病但冠状动脉造影检查正常的对照组(30例)进行比较。结果治疗前,不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者PAC-1、CD62P的表达率(%)均高于对照组(PAC-1:62.47±3.91和67.91±10.42比32.46±8.93;CD62P:16.73±3.74和18.53±5.62比7.67±2.21,均为P<0.05),经双重抗血小板治疗5 d后,两组PAC-1、CD62P的表达率(%)较治疗前均明显降低(PAC-1:43.62±9.67比62.47±3.91,46.55±4.86比67.91±10.42,均为P<0.05;CD62P:12.38±3.29比16.73±3.74,13.39±3.41比18.53±5.62,均为P<0.05),但仍高于对照组(均为P<0.05)。结论 ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷双重抗血小板治疗,可有效抑制血小板活化。     

大动脉粥样硬化性卒中与脑小血管病患者血小板PAC-1、CD62P阳性率和血清血小板因子4水平的差异

目的 探讨脑小血管病及其亚型与大动脉粥样硬化性卒中患者血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P表达的差异,并对传统血小板活化标记物和炎症趋化因子血小板因子4(platelet factor 4,PF4)进行比较.方法 分别采用流式细胞术和酶联免疫吸附法测定30例大动脉粥样硬化性卒中患者、45例脑小血管病患者和30例对照者外...     

Change of platelet activation markers using flow cytometry in patients with hematology/oncology disorders after transfusion

In spite of the frequent need of platelet transfusions, there is limited information on the association of platelet activation markers, in transfused patients with hematology/oncology disorders, with platelet function using flow cytometry. The goal of this study was to evaluate the changes of PAC-1 binding and CD62P expression, with or without agonists in patients after transfusions. Twenty-eight whole blood samples were obtained from 24 patients admitted to the department of Hematology & Oncology and transfused with platelets; these samples were compared to 30 healthy controls. Whole blood samples, either with or without agonists, such as 20 microM adenosine diphosphate (ADP) or 100 microM thrombin receptor activating peptide (TRAP), were stained with the fluorescein conjugated monoclonal antibodies PAC-1 or CD62P. Then, the percent expression for each marker was analysed using flow cytometry. ADP and TRAP induced an increased percentage of CD62P expression and PAC-1 binding after platelet transfusions compared to the samples studied before transfusion, and these findings were lower than those of the healthy controls. However, the expression of platelets without the agonists was not significantly changed, despite the transfusions. Therefore, agonist-induced platelet activation markers, studied by flow cytometry, appear to be more useful for the evaluation of platelet function after transfusions than platelet activation markers without agonists.     

CD62P、PAC-1在AECOPD中的意义

目的探讨血小板活化标志物CD62P、PAC-1在AECOPD中的意义。方法收集本院住院诊断为COPD急性加重期和稳定期患者各30例,另选同期本院健康体检者30例作为对照组。运用流式细胞仪检测以上各组血小板活化标记物PAC-1、CD62P的水平。结果 AECOPD患者CD62P、PAC-1水平高于稳定期患者和健康对照组(P0.05),稳定期患者血小板活化标志物水平高于正常对照组(P0.05)。结论 AECOPD患者存在血小板的活化,CD62P、PAC-1可指导医生及早采取措施,配合使用血小板活化抑制剂和适当的抗凝治疗,对降低血栓的发生率具有重要意义。     

PAC-1和CD62P在脑梗死急性期的表达

PAC-1和CD62P是血小板活化的标志物，流式细胞仪能快速敏感检测PAC-1和CD62P。血栓性脑梗死急性期血小板活化，PAC-1和CD62P表达增加。心源性脑栓塞急性期的血小板活化状态有待进一步研究。     

PAC-1和CD62P在脑梗死急性期的表达

PAC1和CD62P是血小板活化的标志物,流式细胞仪能快速敏感检测PAC1和CD62P。血栓性脑梗死急性期血小板活化,PAC1和CD62P表达增加。心源性脑栓塞急性期的血小板活化状态有待进一步研究。     

Change of platelet activation markers using flow cytometry in patients with hematology/oncology disorders after transfusion

In spite of the frequent need of platelet transfusions, there is limited information on the association of platelet activation markers, in transfused patients with hematology/oncology disorders, with platelet function using flow cytometry. The goal of this study was to evaluate the changes of PAC-1 binding and CD62P expression, with or without agonists in patients after transfusions. Twenty-eight whole blood samples were obtained from 24 patients admitted to the department of Hematology & Oncology and transfused with platelets; these samples were compared to 30 healthy controls. Whole blood samples, either with or without agonists, such as 20 µM adenosine diphosphate (ADP) or 100 µM thrombin receptor activating peptide (TRAP), were stained with the fluorescein conjugated monoclonal antibodies PAC-1 or CD62P. Then, the percent expression for each marker was analysed using flow cytometry. ADP and TRAP induced an increased percentage of CD62P expression and PAC-1 binding after platelet transfusions compared to the samples studied before transfusion, and these findings were lower than those of the healthy controls. However, the expression of platelets without the agonists was not significantly changed, despite the transfusions. Therefore, agonist-induced platelet activation markers, studied by flow cytometry, appear to be more useful for the evaluation of platelet function after transfusions than platelet activation markers without agonists.     

冠心病患者上消化道出血后停用阿司匹林与近期心血管事件的关系

目的:回顾性分析冠心病患者因上消化道出血后停用阿司匹林与近期心血管事件发生的关系.方法:对43例冠心病患者因上消化道出血行常规治疗,同时停用阿司匹林,并于入院即刻及停用阿司匹林第7天、14天时间点监测血小板聚集率、CD62 p表达率,观察1个月内心血管事件发生情况.结果:停用阿司匹林后第7天、14天血小板聚集率及CD6...