口服胆盐保护梗阻性黄疸小肠粘膜的研究

目的 探讨胆盐保护梗阻性黄疸小肠粘膜及防治内毒素血症的临床实用价值.方法 将40例梗阻性黄疸分为两组,实验组术前口服胆盐,对照组不服.一周后手术治疗,术中取末端回肠粘膜作光镜及透射电镜检查.结果 对照组小肠粘膜光镜下充血水肿,实验组上述损害明显减轻.实验组治愈19例,死亡1例,出现脏器功能障碍1例;对照组治愈17例,死亡3例,出现脏器功能障碍4例.结论 口服胆盐可保护梗阻性黄疸患者小肠粘膜,有利于改善其预后,有临床应用价值.     

梗阻性黄疸对大鼠肾小管上皮细胞的影响

目的研究不同时相梗阻性黄疸(Obstructive jaundice,OJ)大鼠肾小管上皮细胞病理学改变的规律及其机制。方法实验大鼠分为正常对照组(Norm control,N组),假手术组(Shamoperation,SO组),胆总管结扎组(Common bile duct ligation,CBDL组)。其中CBDL组又分为CB-DL3d、CBDL7d、CBDL11d三亚组。模型建立后,使用鲎试剂动态浊度、生化和末端脱氧核甘酸介导生物素标记(TUNEL)技术测量不同组别,不同时相OJ大鼠内毒素(ET)、一氧化氮(NO)、胆红素(TB)、胆汁酸(TBA)、肌肝(Cr)、尿素氮(BUN)水平及肾小管上皮细胞凋亡指数(AI),并进行多元相关性分析。结果胆管梗阻3天时肾脏形态学未见明显改变;7天时可观察到一定数量的肾小管上皮细胞凋亡,充血水肿;11天时凋亡细胞明显增多,同时肾小管上皮细胞严重充血、肿胀,但无坏死特征性表现。多元分析发现,ET与肾小管上皮细胞凋亡水平关系密切(P<0.05)。结论细胞凋亡是OJ引起肾小管上皮细胞损伤的主要方式,ET与之密切相关。     

黄芪对实验性肝纤维化组织ICAM-1表达影响的免疫组化研究

目的 观察黄芪抗肝纤维化的疗效并探讨其机理。方法 用黄芪治疗CCl4诱导的肝纤维化模型,观察它对血清HA、肝组织纤维化评分及ICAM－1表达的影响。结果 黄芪组肝纤维化评分及血清HA明显低于模型组,肝组织中ICAM－1阳性细胞数明显减少。结论 黄芪有良好的抗肝纤维化作用,其机理可能与其抑制肝细胞中ICAM－1的表达有关。     

梗阻性黄疸的CT诊断

目的研究CT在梗阻性黄疸诊断中的价值。方法收集经手术病理证实的梗阻性黄疸病例58例,对其CT表现结合病理改变进行回顾性分析。结果CT诊断梗阻部位准确性为97%,判断梗阻原因的准确性为81%。结论CT在梗阻性黄疸的定位诊断和鉴定上是一种十分有效的手段。     

细胞间粘附分子-1在甲状腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在甲状腺癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法(S-P法)检测40例甲状腺癌及5例正常甲状腺组织标本中细胞间粘附分子-1的表达水平,并利用计算机图像分析技术测量不同类型的甲状腺癌及正常甲状腺组织标本中细胞间粘附分子-1表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:细胞间粘附分子-1在甲状腺癌组织中的血管内皮细胞细胞膜和胞浆呈棕黄色,为高表达;而正常甲状腺组织标本中细胞间粘附分子-1无表达。图像分析结果显示,甲状腺癌ICAM-1表达的平均光密度为0.2138,高于正常甲状腺组织的0.0759,两者差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:ICAM-1在甲状腺癌血管腔形成过程中发挥作用,参与血管生成。     

姜黄素对脓毒症大鼠肾组织ICAM-1表达和MPO活性的影响

目的 观察姜黄素对脓毒症大鼠肾组织ICAM-1 mRNA表达、MPO活性的影响,探讨其保护肾功能的可能机制.方法 90只SPF级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)、姜黄素治疗组(Cur组),CLP组和Cur组进行盲肠结扎穿孔术,Cur组予姜黄素液2mL·kg-1(即100mg·kg-1)腹腔注射,Sham组、CLP组给予2mL·kg-1生理盐水腹腔注射.各组大鼠于术后0、3、6、12、24、48 h 活杀动物取材,观察姜黄素处理后大鼠肾组织ICAM-1 mRNA表达、髓过氧化物酶(MPO)活性及血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的变化.结果 CLP术6h后Cur组肾组织ICAM-1 mRNA表达、MPO活性明显低于CLP组(P＜0.05),术后48h血清BUN 、Scr水平亦明显低于CLP组(P＜0.05).结论 姜黄素对脓毒症大鼠肾损伤的保护作用可能与其抑制ICAM-1表达,减少过量中性粒细胞在肾组织中聚集有关.     

梗阻性黄疸的超声诊断

目的 探讨梗阻性黄疸的超声表现,以提高超声对梗阻病因的诊断符合率.方法 结合手术病理结果,分析115例梗阻性黄疸的声像图特点.结果 梗阻部位诊断符合率96.5％,梗阻病因诊断符合率89.6％.超声确诊103例(89.6％),误诊或漏诊12例(10.4％).结论 超声既能明确病变部位,又能了解病因,是梗阻性黄疸的诊断及鉴别诊断的首选方法.     

阿托伐他汀对内皮细胞微粒诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达血管细胞粘附分子(VCAM)-1和细胞间粘附分子(ICAM)-1的影响。方法:取生长良好的第4,5代人脐静脉内皮细胞,将细胞分为3大组:对照组、EMPs组、EMPs+阿托伐他汀组。对照组加入培养基,EMPs组以不同浓度的EMPs(0/mL,1×102/mL,1×103/mL,1×104/mL,1×105/mL)与HUVECs共同孵育24 h,EMPs+阿托伐他汀组以不同浓度的阿托伐他汀(0.05,0.1,1.0,10μmol.L-1)与HUVECs作用1 h后,加入105/mL EMPs共同孵育24 h。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达。结果:HUVECs受EMPs刺激后,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达呈浓度依赖性增加,阿托伐他汀可不同程度上抑制EMPs的作用。结论:阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用可能部分与抑制EMPs诱导的内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达有关。     

梗阻性黄疸的超声诊断

目的 探讨超声在梗阻性黄疸中的诊断意义.方法 选择16例梗阻性黄疸患者,行超声检查,分析超声检查结果.结果 超声检查结果:肝内梗阻性黄疸1例,为转移性肝癌患者.肝外梗阻性黄疸15例,其中肝外胆管结石7例,肝门部胆管癌1例,胆囊癌3例,壶腹癌1例,胰头癌3例.结论 超声在梗阻性黄疸中有重要的临床检查意义,值得借鉴.     

恶性梗阻性黄疸术前胆道引流对预后的影响

目的 探寻术前胆道内外引流对恶性梗阻性黄疸预后的影响。方法 回顾本院1990年1月至2001年1月共112例恶性梗阻性黄疸病例，其中行胆道内引流组35例，外引流组37例及未引流组40例，病理类型包括胆管癌49例，胰腺癌34例，壶腹癌29例，均行手术治疗，分析三组的死亡率，并发症，伤口感染，腹腔感染发生率及住院时间的差异。结果 三组间死亡率无显著性差异。胆道外引流组伤口感染发生率高于其他两组；胆道引流组腹腔感染发生率高于未引流组；胆道引流组的住院日明显长于未引流组。结论 术前胆道引流并不能改善恶性梗阻性黄疸的预后。     

细胞间粘附因子-1在非小细胞肺癌表达的临床意义

目的探讨细胞间粘附因子-1(Intercellular adhesion m olecule-1,ICAM-1)在肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭转移和预后的关系。方法回顾性分析86例非小细胞肺癌患者的手术切除标本,采用免疫组化SP法检测肺癌组织中的ICAM-1的表达,用χ2检验分析其表达与肺癌生物学行为的关系;生存分析用Kaplan-M eier生存曲线和Log-Rank检验。结果肺癌组织ICAM-1表达率为37.21%,鳞癌表达略高于腺癌;淋巴转移的肺癌组织ICAM-1表达率高于无淋巴结转移者;Ⅰ期肺癌中ICAM-1阳性率高于Ⅱ期,Ⅱ期高于Ⅲ期;术后转移组ICAM-1的阳性表达率低于无转移组;ICAM-1阳性表达患者术后转移率低于阴性患者;ICAM-1阳性表达的患者5年生存率高于ICAM-1阴性表达患者。结论非小细胞肺癌组织中ICAM-1的表达与病理类型无关;与病理分期、淋巴转移呈负相关;与术后患者血行转移和生存时间呈负相关。ICAM-1是判断非小细胞肺癌患者转移和预后的重要因素。     

肺表面活性物质对哮喘大鼠粘附分子的影响

目的 观察吸入肺表面活性物质(Pulmonary surfactant,PS)对哮喘大鼠模型哮喘发作、血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)及支气管肺组织细胞间粘附分子ICAM-1表达的影响,探讨PS防治哮喘的机制。方法 建立哮喘大鼠模型,氧气驱动雾化吸入PS治疗,采用双抗体夹心ELISA法测定其血清中sICAM-1含量,以免疫组织化学技术检测支气管肺组织内ICAM-1的表达。结果 哮喘组血清中sICAM-1含量及支气管肺组织ICAM-1表达明显增加;治疗组血清sICAM-1含量、支气管肺组织ICAM-1表达较哮喘组明显减少。结论ICAM-1在哮喘发病机制中可能发挥重要作用,外源性PS能减轻哮喘发作,其机制可能与抑制ICAM-1合成及释放有关。     

细胞间粘附分子-1与亚临床绒毛膜羊膜炎的关系探讨

目的研究细胞间粘附分子-1（ICAM-1）与亚临床绒毛膜羊膜炎的关系。方法采用免疫组织化学方法检测ICAM-1在胎膜早破组及相对应孕周末破膜妊娠组（对照组）胎膜中的表达,同时将所有病例的胎膜进行病理组织学检查。结果 ICAM-1在胎膜早破组中的表达明显高于对照组,两者差异有显著意义（P〈0.05）,而且在发生绒毛膜羊膜炎的研究组中表达更高,两者差异有极显著意义（P〈0.01）,胎膜早破组中绒毛膜羊膜炎的发生率（64.15%）明显高于对照组（20.00%）。结论细胞间粘附分子-1在胎膜早破组中的表达明显增高,其表达程度与感染程度相关。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾小球NF-κB ICAM-1表达的影响

目的研究观察核因子κB(NFκB)、细胞间黏附分子1(ICAM1)在糖尿病大鼠肾小球的表达及辛伐他汀干预治疗的情况,初步探讨大鼠糖尿病肾病的发病机制。方法3组大鼠:正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、辛伐他汀治疗(D)组,分别于实验第4、8周末,检测血糖、血脂、肌酐清除率(Ccr)、24h尿微量白蛋白等;免疫组织化学染色检测肾小球NFκB、ICAM1的表达。结果4周时,DM组及D组Ccr、24h尿微量白蛋白、NFκB、ICAM1表达均显著高于NC组,D组与DM组上述指标间差异无统计学意义;8周时,DM组及D组Ccr、24h尿微量白蛋白、NFκB、ICAM1表达均显著高于NC组,D组上述指标明显低于DM组。结论辛伐他汀可引起NFκB、ICAM1表达下调,而发挥抗炎、肾脏保护作用。     

贝纳普利对糖尿病大鼠肾脏中ICAM-1 mRNA和尿微量白蛋白的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂贝纳普利对糖尿病肾脏病变的保护作用和对细胞间粘附分子(ICAM-1)mRNA及蛋白表达的影响.方法STZ诱发大鼠糖尿病,实验设正常组,糖尿病对照组,贝纳普利组和胰岛素治疗组,贝纳普利1.1mg·kg-1·d-1治疗2月,观察肾脏肥大、尿蛋白变化以及用免疫组化和RT-PCR方法检测ICAM-1在肾组织的定位、半定量表达.结果与糖尿病组相比,贝纳普利能显著降低肾重/体重,24h尿微量白蛋白(P<0.01).免疫组化和RT-PCR半定量结果显示贝纳普利能显著降低ICAM-1表达(P<0.01).结论贝纳普利能够降低STZ诱发糖尿病大鼠肾脏组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达,对糖尿病肾脏病变有保护作用.     

高血压病患者血清细胞间黏附分子-1和C-反应蛋白的变化及临床意义

目的探讨高血压病（EH）患者血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和C-反应蛋白（CRP）水平的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测76例冠心病患者血清sICAM-1和CRP水平，42例健康体检者作为对照。结果高血压病患者血清sICAM-1和CRP水平较对照组明显升高（P〈0．01），且随着病情的加重而增高（P均〈0．01）；高血压病患者血清sICAM-1和CRP水平呈正相关（P〈0．01）。结论高血压病患者血清sICAM-1和CRP水平升高，sICAM-1和CRP可能参与了高血压病的发生、发展过程，且与病情程度相关。     

糖皮质激素对哮喘大鼠血单个核细胞及肺组织ICAM-1表达的影响

目的　探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)在哮喘气道炎症粘附机制中的作用及糖皮质激素对哮喘大鼠血单个核细胞及肺组织ICAM 1表达的影响。方法　将SD大鼠随机分成哮喘组、地塞米松治疗组和正常对照组 ,采用免疫细胞化学和免疫组织化学研究各组大鼠血单个核细胞和肺组织ICAM 1表达情况。结果　 (1)ICAM 1主要表达在肺小血管、毛细血管内皮细胞、支气管、肺泡上皮细胞、粘膜下基底膜及浸润的炎细胞上 ,哮喘组大鼠肺组织ICAM 1表达显著高于地塞米松治疗组和正常对照组 (P <0 0 5 )。 (2 )地塞米松组大鼠单个核细胞ICAM 1表达较哮喘组减轻 (P <0 0 5 )。 (3)治疗组大鼠肺组织和气管炎症反应以及气道反应性较哮喘组减轻。结论　证实了I CAM 1在哮喘炎性反应中的作用 ,地塞米松抑制ICAM 1表达。     

细胞间黏附分子-1在粉防己碱对抗大鼠移植心脏慢性排斥中的作用

目的研究细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在粉防己碱（TET）对抗移植心脏慢性排斥反应中的作用。方法Wistar-Wistar和SD-Wistar大鼠间的颈部心脏移植分别作为同系和异系对照。TET治疗组（SD-Wistar）大鼠每天另给予50mg／kg TET灌胃。异系对照和TET治疗组大鼠每日给予环孢素A灌胃（1.5mg／kg），同系对照组不用任何药物治疗。12周后取移植心脏做组织学检查，免疫组织化学法检测组织中ICAM-1表达，以图像分析仪计算阳性率。结果异系对照动脉管壁占血管直径的平均比值为0．64±0．20，明显高于同系对照（0．23±0．07，P〈0．01）和TET治疗组（0．33±0．11，P〈0．05）；ICAM-1在同系对照低度表达，异系对照的表达明显增强，TET治疗组的ICAM-1表达则明显减少。结论ICAM-1在慢性排斥的发生中具有重要作用，抑制ICAM-1表达可能是TET抗慢性排斥的作用机制之一。     

大鼠脑出血周边组织ICAM-1的表达及NAC的干预作用

目的：研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及ICAM-1（细胞粘附因子-1）的表达机制,探讨NAC（N-乙酰-L-半胱氨酸）抗细胞凋亡作用和对ICAM-1表达的干预机制。方法：Wistar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血＋NAC组,各分为出血6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d七个时间点。采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制脑出血模型。采用免疫组化染色法检测脑组织ICAM-1的表达;利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡。结果：①脑出血后12hICAM-1开始表达,72h达高峰。各组与对照组之间有显著差异（均P〈0．05）。②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著,3d凋亡细胞迭峰值,7d仍有凋亡细胞表达。③NAC干预后周边组织ICAM-1表达阳性细胞数及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降（P〈0．05）。结论：①细胞因子ICAM-1参与了脑出血周边组织炎性反应损伤。②脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程。③NAC可抑制细胞因子ICAM-1表达,同时具有抗细胞凋亡作用,可改善脑出血预后。