高氧液对失血性休克家兔循环和血清丙二醛水平的影响

目的 观察高氧液对失血性休克家兔血液动力学的影响。方法 家兔休克90min后回输放血总量1／3的血液，同时分别输注复方乳酸钠(对照组，n=10)及高氧液(治疗组，n=10)。结果 再灌注后治疗组MAP迅速上长，于再灌注后3h显著高于对照组，CVP及HR较快恢复至休克前的水平，而血清丙二醛(MDA)呈下降趋势；对照组再灌注后MDA显著上升，而MAP进行性下降。结论 高氧液能迅速逆转失血性休克血液动力学改变，有效防治休克。     

高氧液在抢救重度失血性休克中的临床应用

目的　观察高氧液对重度失血性休克患者血压和微循环的影响。方法　选择重度失血性休克患者 6 0例 ,随机分为治疗组和对照组 ,每组 30例。每组在抢救中除采用止血、输血、输液等相同措施外 ,对照组输入复方乳酸钠 10～ 2 0ml/kg ;治疗组输入等量的高氧液。两组同步观测血压、尿量、血气恢复正常及末梢循环改善所需要的时间。结果　治疗组血压、尿量、血气恢复正常及末梢循环改善所需要的时间均较对照组少 (P <0 0 1)。结论　高氧液对重度失血性休克有稳定血压和改善微循环的作用。     

静脉输注高氧液对失血性休克家兔血气和血液流变学的影响

目的：观察高氧液（HO）对失血性休克家兔血气和血液流变学的影响，评价其用于休克早期救治的价值。方法：以林格氏液（RS）为基液制备（RS）为基液制备HO。22只家兔随机分为两组：林格氏液组（RS组）和高氧液组（HO组），每组11只。制备失血性休克模型，经股动脉在5min内放血，放血量占全身血量的45％。60min后分别静脉输注10ml/kgRS或HO。记录平均动脉压（MAP）和输液后动物全身血量的45％。60min后分别静脉滴注10ml/kgRS或HO。记录平均动脉压（MAP）和输液后动物4h存活率。分别于休克前、休克60min、输液后30min、60min取动脉血测定血气和血液流变学指标。结果：休克后MAP明显下降，全血高切变率表观粘度（BV）、血浆粘度（PV），红细胞聚集指数（AI）明显升高；与RS比较，NHO能迅速增加MAP，提高SaO2和PaO2，降低BV、PV、AI（P＜0．05），动物4h存活率明显提高。结论：HO对出血性休克早期救治具有较高的实用价值。     

高渗复合液治疗失血性休克的机制研究

目的　研究高渗复合液的脱水作用治疗失血性休克的机制。方法　利用大鼠Wigger′s失血性休克模型 ,通过对比不同复苏液对大鼠下肢腓肠肌水含量的影响来评价高渗复合液的作用效果。结果　在出血性休克并复苏后 ,高渗复合液组的组织水含量 (73 0 %± 1 5 % )较平衡液组(74 8%± 2 0 % )及对照组 (75 4 %± 1 6 % )少 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论　高渗复合液无论在休克状态与水肿状态均可以将细胞和间隙内的水分抽取至血管内 ,从而扩大血容量。     

失血性休克时大鼠全身氧供给与氧消耗关系变化的研究

目的　研究失血性休克时大鼠全身氧供给 (DO2 )与氧消耗 (VO2 )关系变化。方法　按每次 4ml/kg ,每隔 0 5h分次从静脉放血 ,观察大鼠休克过程中DO2 ,VO2 ,氧摄取率 (ExtO2 )等变化。结果　失血 2 0h时平均动脉压开始明显下降 (P <0 0 1 )。在休克早期 ,DO2 呈进行性下降 ,ExtO2 出现代偿升高 ,VO2 维持相对不变 ,呈非氧供依赖关系 ;当DO2 降至2 7 64ml·min- 1 ·kg- 1 后 ,VO2 随DO2 线性降低 (P <0 0 1 ) ,即呈氧供依赖关系 ,并伴血乳酸浓度升高。结论　失血性休克时DO2 与VO2 间呈双相变化关系 ,氧供依赖关系的变化反映了全身组织缺氧的存在     

高渗氯化钠高氧液对失血性休克家兔血乳酸和动脉血气的影响

目的:观察高渗氯化钠高氧液对失血性休克家兔动脉血气和血乳酸值的影响，评价其对失血性休克的早期救治效果。方法:制备高渗氯化钠溶液(HS)、生理盐水高氧液（NSO）和高渗氯化钠高氧液(HSO)。30只雄性家兔制备失血性休克模型［于10min内使平均动脉压（MAP）降至40mmHg（1mmHg＝0.133kPa），维持60min］，随机分为NSO，HS，HSO组3个治疗组。分别按6mL/kg剂量5min内静脉输入NSO,HS和HSO。记录休克前后及给药后心率（HR）、呼吸（RR）、MAP及尿滴（UD），测定休克前、休克60min，给药后30，60，120min时血乳酸（BL）和动脉血气值。最后观察尸肺，测定肺系数。结果:HS和HSO组均显著地改善MAP，HR和UD，降低BL，改善代谢性酸中毒,肺系数明显低于NSO组。HSO与NSO及HS比较，能更显著地降低血BL，提高动脉血氧饱和度（SaO2）和动脉血氧分压（PaO2）。结论:HSO较HS和NSO能更显著地降低血BL,提高SaO2和PaO2，对失血性休克的早期救治具有较高的使用价值。     

复方丹参液对失血性休克家兔血流及氧动力学的影响

目的：探讨复方丹参注射液改善失血性休克家兔氧动力学、血流动力学的可行性。方法：20只家兔随机分为丹参组和休克组。观察两组家兔休克前、休克即刻、休克1h、3h、6h、12h心指数（CI）、全身血管阻力指数（SVRI）、肺血管阻力指数（PVRI）混合静脉血氧饱和度（SvO2）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）、氧摄取率（ERO2）、动脉血乳酸（LA）变化及DO2与VO2的关系。结果：休克组于休克1h时SVRI、PVRI、CI、DO2、SvO2较休克前无明显变化（P〉0.05）,于休克3h与休克前比较CI、DO2、SvO2显著降低,ERO2显著增加,（P〈0.05）,VO2保持不变,DO2与VO2呈非依赖关系。休克6h,当DO2降至397mL（min.m2）时,VO2明显降低,DO2与VO2线性相关,相关系数γ=0.62。丹参组于休克1h和3h时SVRI、PVRI、CI、DO2、SvO2与休克前比较无明显变化（P〉0.05）,于休克6h后,SVRI、PVRI、CI、DO2、SvO2降低,但与休克前比较无明显差异。丹参组休克后,CI、ERO2与休克前无显著改变。DO2、VO2显著升高。丹参组DO2与VO2亦呈线性相关（相关系数r=0.34,P〈0.05。丹参组DO2、VO2关系曲线斜率明显低于休克组,相关系数明显降低。两组血乳酸水平于休克后1h无明显变化,于休克3h均明显升高（P〈0.05）,于休克后6h休克组血乳酸水平持续升高,丹参组较前下降,但高于休克前,于休克12h休克组达（8.70&#177;0.73）mmol/L,丹参组下降至休克前水平。结论：失血性休克家兔出现血流动力学、氧动力学障碍,复方丹参注射液可改善这种状况。     

多发性创伤伴失血性休克限制性液体复苏的疗效分析

目的评价多发性创伤伴失血性休克早期采用限制性液体复苏(LFR)的治疗效果,以提高治愈率。方法将50例多发性创伤伴失血性休克患者随机分为LFR组和积极液体复苏(AFR)组,采用两组不同复苏方式,对两组患者的血乳酸(LA)、剩余碱(BE)、输入液体量进行统计学分析,对比两组的临床疗效。结果采用两种不同复苏方式治疗后,血乳酸[手术开始时:(3.26±0.52)mmol/Lvs(5.71±0.58)mmol/L;术后3小时:(2.35±0.36)mmol/Lvs(3.87±0.24)mmol/L]和剩余碱[手术开始时:(-5.56±0.49)mmol/Lvs(-9.48±0.71)mmol/L;术后3小时:(-3.54±0.22)mmol/Lvs(-5.34±0.68)mmol/L],两组间差异具有统计学意义(P0.05)。限制液体复苏组输液量、死亡率比较积极液体复苏组差异具有统计学意义[(1075±259)mlvs(2568±360)ml;(14.5%vs35.4%),P均0.05)]。结论在出血未控制的情况下,早期限制性液体复苏在减少输液量的同时可维持重要脏器的血流灌注,减轻酸中毒,为后续救治创造条件,降低病死率。     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠网状内皮系统的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠网状内皮系统的影响。方法60只SD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、NF组(无液体复苏组)、NS40组(限制性液体复苏组)和NS80组(常规大量液体复苏组),检测和比较休克复苏后各组存活大鼠肝脏枯否细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果重度失血性休克大鼠失血后150min存活率NF组、NS40组和NS80组比对照组明显提高,NS40组较NS80组显著改善(P0.05);NS40组大鼠肝脏枯否细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能较NS80组明显改善(P0.05)。结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠的网状内皮系统的吞噬功能,提高大鼠的免疫功能,降低死亡率。     

丙戊酸钠对无液体复苏时致死性失血性休克犬平均动脉压和死亡率的改善作用

目的：研究丙戊酸钠对致死性失血性休克犬平均动脉压（MAP）和失血后72 h死亡率的影响.方法：成年雄性Beagle犬15只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉及膀胱置管,24 h后按全身血容量的40%放血制作失血性休克模型.按失血后 24 h内处理不同随机分为休克对照组（n=8）和丙戊酸钠组（n=7）.休克对照组失血24 h内无治疗;丙戊酸钠组于失血后1.5 h静脉注射丙戊酸钠（100 mg/kg）.失血后24 h起两组犬均实施静脉补液.测定犬失血前和失血后2、4、8、24、48和72 h非麻醉状态下的MAP和心率（HR）,记录每24 h尿量和失血后72 h死亡率.结果：休克对照组MAP失血后4 h达最低,仅为失血前水平的38.4%;HR失血后2 h最高,为失血前的175.8%.失血后,丙戊酸钠组MAP高于休克对照组,4、8和24 h差异显著（P＜0.05或P＜0.01）;失血后2 h起HR始终低于休克对照组（P＜0.05或P＜0.01）.失血后48 h丙戊酸钠组MAP和HR均恢复至失血前水平.丙戊酸钠组失血后8～24 h 休克对照组5例无尿;丙戊酸钠组2例无尿.丙戊酸钠组0～24 h、24～48 h和48～72 h尿量均显著多于休克对照组（P＜0.05）,但两组48～72 h尿量仍显著低于失血前水平.丙戊酸钠组失血后72 h死亡率（28.6%,2/7只）显著低于休克对照组（62.5%,5/8只,P＜0.05）.结论：犬40%血容量失血后静注丙戊酸钠能有效提高MAP,增加尿量,降低早期死亡率;丙戊酸钠有潜力成为无液体复苏条件下（战争或突发事故及灾害时）救治低血容量休克的有效药物.     

The effect of various resuscitative regimens on hemorrhagic shock in puppies

Since shock secondary to hemorrhage is not infrequently encountered in the pediatric patient, a puppy model was devised to help measure and monitor cardiovascular and metabolic changes that occur before and after resuscitation from hypovolemic shock (mean arterial pressure of 50 mm Hg for 1 hr). Three resuscitation protocols were compared: whole blood (replacement: shed) 1:1, 5% albumin in Ringer's lactate 1:1, and Ringer's lactate 3:1. All dogs survived the experiment and responded similarly during the shock period. Thermal dilution cardiac output rose in all groups after resuscitation; however, in the Ringer's lactate and 5% albumin groups, cardiac output was statistically greater than that observed in the blood group. In all groups, pH and blood pressure approached but did not return completely to baseline levels after resuscitation. In addition, early resuscitation demonstrated a further decrease in pH (“hidden acidosis”) before it began to return toward normal as resuscitation progressed. This study suggests that the infusion of large volumes of Ringer's lactate or 5% albumin in Ringer's lactate are equally efficacious in the treatment of hemorrhage. However, 5% albumin seems to be preferable because it allows infusion of a smaller quantity of electrolyte solution with equivalent physiologic benefits.     

丙酮酸腹膜透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用

目的：研究丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为4组（n=10）。大鼠按全身血容量的45％经股动脉放血制作失血性休克模型。单纯静脉复苏组（VR组）于休克1h后回输失血及2倍失血量的乳酸钠林格液行静脉复苏,其余3组在上述静脉复苏基础上,分别腹腔注射生理盐水（DPR组）、乳酸钠透析液（L组）、丙酮酸钠透析液（P组）20ml行腹腔复苏,时间30min。分别于休克前（O时）及休克后60（静脉复苏前）、180（腹腔复苏后1h）、360rain（腹腔复苏后4h）用PICCO心肺容量监测仪监测大鼠平均动脉压（MAP）;激光多普勒血流仪测定休克后180min和360min肝、肾和小肠黏膜血流量;生化法测定休克前及休克后180、360min血丙氨酸转氨酶（ALT）、二胺氧化酶（DAO）活性和肌酐（cr）水平;干／湿比重法测定休克后180、360min肝、肾、肠各组织含水率。结果：失血性休克后各组MAP骤降至（35±5）mmHg;休克后60min时,各组大鼠MAP无明显差异（P〉0．05）。腹腔复苏后,与VR组比较,L和P组均能显著提高失血性休克大鼠MAP（P〈0．05）,降低血ALT、Cr和DAO水平,减轻肝、肾、肠组织含水率,提高腹腔脏器血流量（P〈0．05或P〈0．01）,在失血后360min时,P组的上述变化较其余复苏组更为显著。结论：丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器具有保护作用。     

36例围手术期大出血患者的液体治疗研究

目的：探讨围术期大出血危重患者的液体治疗。方法：采用回顾性研究方法,选取2001年8月-2005年7月我院外科重症监护科收治的36例收容时累计出血量大于5000ml的危重患者为研究对象,将抗休克治疗分为两个阶段。第一阶段为出血期,继续失血量〉100ml／h,血压依靠大剂量升压药物维持,少尿或无尿;第二阶段为稳定期,引流量〈100ml／h,血压依靠小剂量升压药物维持,尿量增加。比较两阶段液体复苏的补液量、补液成分以及血流动力学、血气分析和血液生化指标等变化。结果：36例患者无一例死亡。第一阶段的失血量为（310．3±158．9）ml／h,平均治疗达标时间为（7．2±3．3）h,血液制品用量为（181．1±99．9）ml／h,胶体用量为（39．8±4．6）ml／h,与第二阶段[失血量（60．3±58．9）ml／h;平均治疗达标时间（14．3±6．7）h,血液制品用量（31．1±15．6）ml／h;胶体用量（58．8±14．6）ml／h]比较均有明显差异（P〈0．05）。36例患者均在约20h达到稳定循环,停用升压药物。平均SICU住院时间（5．5±1．8）d。结论：大出血患者抗休克治疗不同治疗阶段补液成分和数量存在明显差异,应结合病情进行调整。     

四种不同复合液对急性颅内高压伴失血性休克兔复苏的效果及其机制

目的 探讨4种不同复合液体对急性颅内高压伴失血性休克兔复苏的效果及机制.方法 家兔24只,随机分为甘露醇羟乙基淀粉组( MT+ HS)组、甘露醇低分子右旋糖酐组(MT+HD)组、7.5％高渗氯化钠羟乙基淀粉组(HSH)组、7.5％高渗氯化钠低分子右旋糖酐组(HSD)组,每组6只,采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,分别于8个不同时点采集平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)数据.结果 4组复合液均能提高MAP,HSH组在复苏后20 min达到峰值,反应速度最快,提高MAP的平均幅度分别为(29.4±2.1)、(27.9±3.4)、(41.0±2.2)、(40.6±1.6) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),提高幅度差异有统计学意义(P＜0.05);4组复合液提高CVP值的幅度均接近于(3.0±1.4) cm H2O(1 cm H2O =0.098 kPa),提高幅度差异无统计学意义(P＞0.05);4组复合液均能在不同时段将ICP值降至基础值水平(7.3±1.6) mmHg,将CPP值升至基础值水平(69.6±6.8)mm Hg,峰值水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 4组复合液均有纠正休克和降低颅内压的效果,HSH维持效用的时间最持久,复苏效果最明显.     

失血性休克后液体复苏的研究进展

背景 失血性休克是外伤死亡的主要原因.在重危病例的急救和围手术期的处理中,液体复苏起着关键性的治疗作用. 目的 就重度失血性休克后液体治疗方案的研究进展作一综述. 内容 除了传统的晶体液,近年来开发了诸多新品种的液体用于复苏,如丙酮酸钠溶液等.复苏方式的研究也在静脉复苏的基础上拓展到了腹腔复苏. 趋向 丙酮酸钠溶液以及腹腔复苏是近年来研究提出的新的复苏液体和复苏方案,通过已有的研究已经证实其积极的治疗作用.其应用于失血性休克的方法、时间、疗效等仍需更进一步研究.     

丙泊酚和芬太尼预处理减轻急性失血性休克兔心肌损伤的观察

目的 观察丙泊酚和芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌缺血损伤的影响.方法 24只家兔随机均分为丙泊酚预处理组(P组)、芬太尼预处理组(F组)和对照组(C组).按Wigger's改良法制作家兔失血性休克模型.放血前各组分别给予等容量丙泊酚5 mg/kg、芬太尼25 μg/kg和生理盐水.放血使MAP降至约40 mmHg.持续监测MAP、左室压(LVP)、左室收缩压最大上升和下降速率(±dp/dtmax).放血前、放血后60 min和90 min抽血测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度,实验结束时取心尖部组织行电镜检查.结果 各组放血后MAP、LVP、±dp/dtmax均明显下降,但P组和F组明显高于C组(P＜0.05或P＜0.01).cTnI在放血后60 min和90 min与放血前比较均明显增高(P＜0.01),P组和F组增高程度低于C组(P＜0.01),P组和F组之间差异无统计学意义.电镜检查发现P组和F组心肌损伤较C组减轻.结论 丙泊酚和芬太尼预处理均能减轻家兔急性失血性休克后的心肌损伤.