实验性膜迷路积水活体Ca~（2＋）浓度与内淋巴电位测定

为了探索Ｍｅｎｉｅｒｅ病发病机理，阻塞豚鼠内淋巴囊造成膜迷路积水模型。对膜迷路积水成功的１７只动物的左耳分别于术后１、２、３个月在耳蜗第三回开窗，用双管离子选择性微电极插入中阶，测Ｃａ￣（２＋）浓度及内淋巴电位（ＥＰ）；１４只豚鼠健耳（右耳）作为对照。结果证明积水后中阶Ｃａ￣（２＋）浓度增高，与对照耳比较差异有显著性，随积水时间延长Ｃａ￣（２＋）浓度逐渐增高，且１、２、３个月之间差异有显著性。对照耳ＥＰ为７２．７８±１．９ｍＶ，积水耳为５５．８２±３．２８ｍＶ，差异有显著性。积水时间越长ＥＰ下降越明显，与Ｃａ￣（２＋）浓度呈负相关，按Ｎｅｒｓｔｉａｎ方程计算电化学梯度的斜率。两者之间差有显著性。对Ｍｅｎｉｅｒｅ病听力下降的原因、Ｃａ￣（２＋）浓度与ＥＰ的关系进行讨论。     

氢廓清法测定实验性膜迷路积水耳蜗血流量的改变

在建立阻塞性豚鼠膜迷路积水模型的基础上，用氢廓清法分组测定膜迷路积水耳蜗外侧壁的血流量。结果：本组动物积水发生率为７７．７８％，耳蜗组织病理学改变主要在顶回。血流量测定在术后３０天以后有显著减少。积水在前，血流量减少在后，提示膜迷路积水可能因积水过重，时间过长而引起耳蜗血流量减少，两者可互为因果。本文将氢廓清法测定组织血流量与微球法、激光多普勒法进行了比较，认为前者具有定位准确、可持续测定和动态观察、测定血流以绝对量表示等优点。并对积水时蜗顶损害现象进行了分析讨论。     

实验性膜迷路积水耳蜗微循环的观察

阻塞豚鼠内淋巴管及内淋巴囊造成实验性膜迷路积水动物模型，分别观察积水后１、２、３个月耳蜗第三回外侧壁微循环改变，测定螺旋韧带血管（ＳＬＶ）及血管纹血管（ＳＶＶ）的管径及流速。发现积水三个阶段中，ＳＬＶ管径平均缩小０．８０μｍ、０．８７μｍ、１．２１μｍ（Ｐ＜０．０５），流速分别下降１００．８μｍ／ｓ、１４１．０μｍ／ｓ、１３６．０μｍ／ｓ（Ｐ＜０．０５）。ＳＶＶ管径至积水３个月扩张才有显著性，平均扩张０．９３μｍ，但ＳＶＶ管径有随积水时间延长而扩张增大趋势（Ｐ＜０．０５）。ＳＶＶ流速与对照耳比虽都有下降，但无统计学差异（Ｐ＜０．０５）。表明膜迷路积水后ＳＬＶ及ＳＶＶ均受影响，ＳＬＶ变化明显。对引起这种变化的机理进行了探讨。     

实验性膜迷路积水耳蜗微循环的观察

阻塞豚鼠内淋巴管及内淋巴囊造成实验性膜迷路积水动物模型，分别观察积水后１、２、３个月耳蜗第三回外侧壁微循环改变，测定螺旋韧带血管及血管纹血管的管径及流速。发现积水三个阶段中，ＳＬＶ管径平均缩小０．８０μｍ、０．８７μｍ、１．２１μｍ（Ｐ＜０．０５），流速分别下降１００．８μｍ／ｓ、１４１．０μｍ／ｓ、１３６．０μｍ／ｓ（Ｐ＜０．０５）。表明膜迷路积水后ＳＬＶ及ＳＶＶ均受影响，ＳＬＶ变化明显，对引起     

实验性膜迷路积水的造模方法及其特点

膜迷路积水的动物模型是研究梅尼埃病发病机制、病理特征、生理改变和治疗方法的重要工具,本文就目前建立膜迷路积水动物模型方法及其特点、机制作一综述.     

实验性膜迷路积水的造模方法及其特点

膜迷路积水的动物模型是研究梅尼埃病发病机制、病理特征、生理改变和治疗方法的重要工具，本就目前建立膜迷路积水动物模型方法及其特点、机制作一综述。     

膜迷路积水的实验室检查

鉴别膜迷路积水的理想检查要求膜迷路积水和非膜迷路积水间结果交叠少,但目前所有检查都不能满足这一要求。很多检查尝试通过生理原理来诊断膜迷路积水,一种合理的假说是膜迷路积水后改变了基膜位置,从而影响耳蜗相关电位的幅度及耳蜗的主动活动,同时也影响球囊的功能。本文将目前在临床应用的各种可能评价膜迷路积水的方法进行分析、比较。     

速尿对实验性膜迷路积水前庭碳酸酐酶活性的影响

为进一步探讨速尿对膜迷路脱水的机理，采用组织，细胞化学染色法，观察速尿对壶腹嵴毛细胞，前庭移行细胞，暗细胞及椭圆囊毛细胞碳酸酐酶的影响。结果显示，碳酸酐酶主要分布于半月面移行细胞侧膜和前庭暗细胞指状突胞膜；实验性膜迷路积水耳碳酸酐酶分布与正常耳无显著变化；速尿对前庭暗细胞，移行细胞的碳酸酐酶有明显抑制作用。     

醋酸去氨加压素诱导豚鼠膜迷路积水

目的建立膜迷路积水的动物模型,探讨膜迷路积水的机制。方法将豚鼠随机分为两组,模型组腹腔注射醋酸去氨加压素,对照组腹腔注射生理盐水,一周后,对比两组豚鼠血清电解质的浓度,心、肺、肝、肾的组织学和耳蜗膜迷路的横截面积。结果两组豚鼠血清电解质的浓度无明显差异,心、肺、肝、肾的组织学无明显异常。模型组中有6只(6/10)豚鼠出现不同程度的膜迷路积水。结论醋酸去氨加压素可以导致豚鼠膜迷路积水,有效建立了膜迷路积水的动物模型。     

实验性膜迷路积水活体Ca^2＋浓度与内淋巴电位测定

为了探索Ｍｅｎｉｅｒｅ病发病机理，阻塞豚鼠内淋巴囊造成膜迷路积水模型。对膜迷路积水成功的１７只动物的左耳分别于术后１、２、３个月在耳蜗第三回开窗，用双管离子选择性微电极插入中阶，测Ｃａ＾２＋浓度及内淋巴电位（ＥＰ）；１４只豚鼠健耳（右耳）作为对照。结果证明积水后中阶Ｃａ＾２＋浓度增高，与对照耳比较差异有显著性，随积水时间延长Ｃａ＾２＋浓度逐渐增高，且１、２、３个月之间差异有显著性。对照耳ＥＰ为７２     

内耳显影对迟发性膜迷路积水诊断的意义

目的：明确鼓室内钆造影剂注射后内耳显影对迟发性膜迷路积水（delayed endolymphatic hydrops , DEH）诊断的临床价值,探讨迟发性膜迷路积水的病理机制。方法10例DEH患者行双鼓室钆造影剂注射24小时后行三维快速液体衰减反转恢复（three dimensional fluid－attenuated inversion recovery ,3D －FLAIR）序列和三维实时反转恢复（three dimensional real inversion recovery ,3D－real IR）序列扫描成像,分析患者内淋巴积水的范围及严重程度。结果10例DEH患者中9例为同侧型,1例为对侧型,均显示单侧或双侧内淋巴积水征象,其中9例同侧型DEH患者中仅1例（11．1％）患侧耳前庭内淋巴显示轻度积水,其余8例（88．9％）均显示患侧前庭内淋巴重度积水;8例（88．9％）同侧型DEH患者患侧耳蜗内淋巴积水,而1例（11．1％）同侧型DEH患者患侧耳蜗内淋巴无积水,9例同侧DEH患者对侧耳均未见前庭、耳蜗内淋巴积水。1例对侧型DEH患者的双侧前庭内淋巴重度积水,右侧耳蜗内淋巴轻度积水,而左侧耳蜗未见积水。结论内淋巴积水是DEH的主要病理因素,鼓室内钆注射后内耳显影能直观地反映出DEH患者内淋巴积水的范围及严重程度。     

速尿对实验性膜迷路积水作用的量—效关系

目的 探讨不同剂量速尿对耳蜗前庭作用的量效关系。方法 利用手术破坏豚鼠的内淋巴囊,建立膜迷路积水动物模型,２月后随机等分为９组,Ａ组静脉注射生理盐水作用对照组,蓁各组分别静脉注射０．６２５－８０ｍｇ／ｋｇ速尿,注射前后分别行前庭、耳蜗功能检查,并对耳蜗切片进行蜗和 水计算机定量分析。结果 注射速尿剂量〉１．２５ｍｇ／ｋｇ可明显改善积水耳前庭功能。１．２５－１０ｍｇ／ｋｇ能显著降低ＡＢＲ反应阈,但与     

大鼠膜迷路积水模型的建立及评定

目的 通过腹腔注射醋酸去氨加压素(DDAVP)探讨建立大鼠膜迷路积水模型的可行性.方法 选取30只健康SD大鼠,随机分为正常组、对照组及实验组,不同时间节点分别给予不同剂量的DDAVP及生理盐水腹腔注射,17天后观察大鼠行为学变化,听觉脑干诱发电位(ABR)检测听力的变化,HE染色观察耳蜗形态结构的变化,耳蜗中阶(即蜗...     

迟发性膜迷路积水的诊断与治疗

目的探讨迟发性膜迷路积水的诊断和治疗。方法回顾性分析37例（40耳）迟发性膜迷路积水患者的临床资料,包括纯音测听、前庭诱发的肌源性电位（vestibular evoked myogenic potentials,VEMP）、高刺激ABR、前庭双温试验等结果。主要予以利尿剂、血管扩张剂等药物治疗。结果37例患者均为中、重度以上感音神经性聋。膜迷路积水与听力下降同侧25例,对侧9例,双侧3例。水平半规管和球囊均有积水10例,水平半规管积水9例,球囊积水15例,VEMP和双温试验均正常3例。VEMP正常12例,异常者25例,其中6例患侧p13-n23振幅消失,5例p13潜伏期延长,14例患侧p13-n23低振幅。37例患者中一周内完全控制眩晕发作18例;眩晕明显减轻、二周后完全控制17例;2例行化学迷路切除后眩晕未再发作。结论迟发性膜迷路积水的诊断应依据纯音测听、耳蜗电图、前庭双温试验和前庭诱发肌源性电位等检查结果综合判定;治疗以药物治疗为主,利尿剂和血管扩张剂是主要治疗药物。