哮喘豚鼠血红素氧合酶1的表达与调节

目的　探讨血红素氧合酶１（ＨＯ１） 在哮喘中的表达与作用机制。方法　７０ 只豚鼠完全随机分为７ 组,每组１０ 只,其中两组分别应用ＨＯ１ 特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原卟啉处理豚鼠哮喘模型,另外５ 组分别为哮喘发作前、发作、自然缓解、地塞米松预防和正常对照组,应用分光光度计和放射免疫竞争分析法等,检测血及肺组织的ＨＯ１ 活性、一氧血红蛋白（ＣＯＨｂ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ） 、血浆ＩｇＥ 水平,观察支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ） 中细胞数、肺组织病理学和ＨＯ１ 免疫组织化学染色的变化。结果　哮喘发作组和血晶素激动组的各项指标与正常对照组比较,差异均有非常显著性（ｔ＝４－７５４～１０－１８８,Ｐ＜０－０１） ,血晶素组更为显著,如肺ＨＯ１ 活性：每小时每毫克蛋白生成胆红素量为（１４４９±４２６）ｐｍｏｌ;肺ＣＯＨｂ：每毫克蛋白含（０－８３ ±０－２９） ％ ;肺ｃＧＭＰ：每毫克蛋白含（１－９６ ±０－６５）ｐｍｏｌ;血浆ＩｇＥ：（７３±２１） ｋＵ／Ｌ;ＨＯ１ 蛋白表达≥４ 级;ＢＡＬＦ细胞总数：（２１±４） ×１０８／Ｌ。地塞米松预防组和锡原卟啉抑制组除ＣＯ 含量和肺ＨＯ１ 活性略高外,余项指标与正常对照组比较差异无     

血红素氧合酶/一氧化碳体系在胃肠道的作用

内源性一氧化碳在人体是一种重要的化学信号物质,调节神经递质传导、平滑肌的紧张性及其对细胞损伤的反应,并在细胞功能和通讯方面发挥重要的信号转导作用．现就一氧化碳及血红素氧合酶的合成、分布及在消化道的作用作一综述．     

血红素氧合酶--CO/胆红素与动脉粥样硬化和冠心病

血红素氧合酶－一氧化碳／胆红素－环－磷酸鸟苷途径作为一个新的细胞信使系统涉及许多生理和病理生理过程，近年研究发现该系统与动脉粥样硬化和冠心病的发生，发展有关。     

血红素氧合酶1活性测定在哮喘患者中的临床意义

哮喘患者肺呼出高浓度的内源性一氧化碳(ＣＯ)[1],推测与血红素氧合酶1(ＨＯ1)相关,我们的实验结果也证实哮喘豚鼠ＨＯ1蛋白和活性增加[2],但两者是否相关是未知的,对此我们进行了临床研究。对象与方法　将符合哮喘诊断标准[3]的患儿72例分为哮喘组,其中男43例,女29例,年龄(7±3)岁,病程(05±11)年,均为住院患者。其中34例患儿在缓解期停药5天～2个月期间作为缓解组,男19例、女15例,年龄(7±3)岁。对照组32名,男18名,女14名,年龄(6±3)岁均为健康儿童作为对照组。抽取静脉血2ｍｌ,分离血清和血浆,检测:(1)ＣＯ血红蛋白(ＣＯＨｂ):参照乐宏元…     

血红素氧合酶的临床研究

血红素氧合酶是血红素分解代谢的限速酶，催化血红素转化为等分子量的胆绿素、一氧化碳和游离铁。血红素氧合酶(HO)体内主要存在诱生型和原生型两种形式，即HO-1和HO-2。临床各系统疾病在氧化应激状态下，HO-1水平上调，通过清除能产生自由基的血红素和血红素代谢终产物胆红素的强抗氧化作用，对机体起保护作用。     

血红素氧合酶-1与心血管疾病研究

血红素氧合酶-1(HO-1)是血红素氧合酶的诱导型,能催化血红素分解生成CO、胆红素和铁.这三种代谢产物通过多种机制对心血管系统产生保护作用,包括抗氧化应激、抗炎症损伤、抗细胞增殖、抗凋亡、抑制血小板聚集、调节血管张力及参与细胞内信号传递等.HO-1在多种心血管疾病中均有适应性表达,并在防治这些心血管疾病方面发挥重要作用.     

血红素氧合酶与血压

血红素氧台酶(Heme oxygenase,HO)是血红素代谢过程中的限速酶,可降解血红素生成一氧化碳(CO),胆绿素和铁.HO-1产生的血管保护作用大部分归因于它的代谢终产物所具有的抗炎、抗氧化、抗凋亡、抗血栓形成作用.此外,CO和胆汁酸还可通过影响血管平滑肌细胞、内皮细胞、内皮祖细胞和白细胞等的增殖、迁移、粘附,维...     

血红素氧合酶-1/一氧化碳体系作用的研究进展

血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）有三种同功酶：HO-1、HO-2、HO-3。HO-1为诱导型，在心、肺、脾、肝、肾、骨髓和网状内皮细胞系统中表达较多，并被血红素、内毒素、氧化剂等多种因素所诱导。HO-2和HO-3为结构型，通常不被诱导。HO催化分解血红素产生胆绿素、一氧化碳（CO）和铁，此为内源性CO的主要产生途径。本文就HO-1及其产物CO在多个系统、器官的疾病中作用的研究进展作一综述。     

血红素氧合酶-一氧化碳系统在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是心血管疾病的重要原因 ,其主要病理改变是内皮细胞受损 ,平滑肌细胞增殖及脂质沉积 ,引起管腔狭窄及内皮舒张因子产生减少 ,血管张力增加。但近年研究发现 ,血管内皮及平滑肌细胞能表达血红素氧合酶(ＨＯ) ,降解血红素产生一氧化碳 (ＣＯ)和胆红素 ,二者在动脉粥样硬化中具有重要的代偿及抗氧化保护作用。　　一、ＨＯ及ＣＯ的生物学特性　　人类和哺乳动物体内ＨＯ共包括 3种同功酶〔1〕,分别为ＨＯ 1、ＨＯ 2和ＨＯ 3,他们是不同的基因产物。ＨＯ 1又称诱导型 ,分子量为 32 0 0 0 ,广泛分布于全身组织 ,金属离子、激素、缺…     

血红素氧合酶与肝脏疾病

血红素氧合酶-一氧化碳(HO-CO)系统可在应激状态下激活,有抗氧自由基、抗炎性介质损伤,舒张血管平滑肌等作用,在人体各系统中发挥重要作用.此文就血红素氧合酶在肝病中的研究进行综述.     

血红素氧合酶-CO系统与血管成形术后再狭窄

血红素氧合酶(heme oxygenase，HO)是血红素分解代谢的起始酶和限速酶。血红素分解代谢的主要产物——内源性一氧化碳(CO)是一种新型信使分子，具有舒张血管平滑肌、抑制血小板聚集和抑制血管平滑肌细胞增殖的作用，对血管成形术后再狭窄的防治可能具有重要意义。     

血红素氧合酶在脑出血中的表达和作用

血红素氧合酶 (HO)是血红素代谢的起始酶和限速酶 ,能分解血红素产生铁、胆绿素和一氧化碳 ,其表达对于脑出血后脑组织的损伤起着重要作用。文章就HO的生物学特点、在脑出血中的表达、双重作用及其可能机制进行了综述。     

血红素氧合酶与糖尿病

血红素氧合酶是血红素降解的起始酶和限速酶。在糖尿病及糖尿病心血管并发症、糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变的发展过程中多种组织细胞血红素氧合酶的表达水平发生了改变,而应用血红素氧合酶的抑制剂、诱导剂或基因干扰技术人为改变血红素氧合酶表达的水平可以加速或延缓该病程进展。提示血红素氧合酶做为糖尿病病情诊断和治疗的手段有一定临床应用前景。     

血红素氧合酶-CO通路与呼吸疾病

血红素氧合酶(HO)-CO通路在应激状态下激活,可对抗氧自由基、炎性介质对机体的损伤,因而在炎症、缺氧导致的呼吸疾病中有重要作用。基因治疗、人工诱导HO-CO通路或外源性CO,可以成为防治这些疾病的新手段。     

血红素氧合酶-一氧化碳系统与门脉高压症

血红素氧合酶(HO)作为内源性一氧化碳(CO)生成的限速酶,可将血红素分解为CO、胆绿素和游离铁。CO作为一种新的信使分子和血管舒张因子已引起人们的广泛关注,本文就HO-CO系统与门脉高压症的关系进行综述。     

黄芪对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1表达的作用研究

本研究利用豚鼠哮喘模型观察血红素氧合酶 - 1(ＨＯ -1)的表达特点及黄芪对ＨＯ - 1表达的影响。材料和方法　雄性豚鼠 30只 ,体重 2 0 0～ 35 0ｇ ,随机分为 5组 ,每组 6只。腹腔内注射 10 %卵清蛋白 (ＯＶＡ)溶液 1ｍｌ致敏 ,2周后喷入 1%ＯＶＡ溶液激发 30ｓ,对照组则喷入生理盐水 30ｓ。Ａ组 (正常对照组 ) :喷雾生理盐水 ,每日 1次 ,共 2周 ;Ｂ组 (哮喘发作 1周组 ) :每日激发哮喘 1次 ,共 1周 ;Ｃ组 (哮喘发作 2周组 ) :处理同Ｂ组 ,共 2周 ;Ｄ组 (黄芪治疗1周组 ) :每日激发哮喘 1次 ,每次于激发哮喘后 30ｍｉｎ腹腔注射黄芪注射液 5…     

血红素氧合酶—CO通路与呼吸疾病

血红素氧合酶（HO）-CO通路在应激状态下激活,可对抗氧自由基、为性介质对机体的损伤,因而在炎症、缺氧导致的呼吸疾病中有重要作用。基因治疗、人工诱导HO-CO通路或外源性CO,可以成为防治这些疾病的新手段。     

血红素氧合酶在脑出血中的表达和作用

血红素氧合酶(HO)是血红素代谢的起始酶和限速酶，能分解血红素产生铁、胆绿素和一氧化碳，其表达对于脑出血后脑组织的损伤起着重要作用。文章就HO的生物学特点、在脑出血中的表达、双重作用及其可能机制进行了综述。     

细胞因子调节哮喘豚鼠血红素氧合酶1的机制

已证实肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）和血红素氧合酶１（ＨＯ－ｌ）都参与哮喘的发病机制［１－３］,但ＩＦＮ－γ和ＴＮＦα是否调节ＨＯ－ｌ尚未阐明,我们对此进行了研究。 一、材料与方法 １．哮喘模型制备和药物干预：健康雄性豚鼠６０只,体重（１５０ ±２０）ｇ,随机分为６组,每组１０只。Ａ组：哮喘组,参照Ｈｕｓｔｏｎ法［３］,实验第ｌ、４、７天豚鼠超声雾化吸入１％卵蛋白（ＯＶＡ） ３ｍｉｎ致敏,第２１天雾化吸入２％ＯＶＡ５ｍｉｎ诱发其哮喘发作;Ｂ组：激动组,致敏和诱喘方法同Ａ组,豚鼠诱…     

血红素氧合酶/一氧化碳系统在心肌缺血再灌注损伤中的保护机制

血红素氧合酶是血红素降解的限速酶,可将血红素分解为等摩尔的胆绿素、铁和一氧化碳。血红素氧合酶/一氧化碳系统在心肌缺血再灌注中通过血管舒张、抗氧化、抗炎、抗凋亡和抗心律失常作用发挥其保护心肌和心功能的作用。并且其与一氧化氮合酶/一氧化氮系统具有相互调节作用。