消痞颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]从胃黏膜Bcl-2和Bax表达变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎（CAG）伴不典型增生（A）发病机制及消痞颗粒对其治疗作用的机制。[方法]将大鼠随机分为5组,采用综合法（幽门弹簧插入加高盐热糊法）复制大鼠CAG伴ATP模型,免疫组化法显示胃黏膜Bcl-2和Bax表达。[结果]正常大鼠胃黏膜基底有Bcl-2阳性表达,在胃黏膜ATP区域Bcl-2阳性表达增多（P〈0.01）,应用消痞颗粒剂治疗后,胃黏膜Bcl-2阳性表达明显减弱,与模型组、自然恢复组相比差异有统计意义（P〈0.01）;正常大鼠胃窦部黏膜的增殖带有Bax蛋白表达,而模型组Bax阳性表达显著减弱,经消痞颗粒治疗Bax表达有一定增强。[结论]消痞颗粒治疗后胃黏膜病变病理形态明显改善,可能是其通过抑制Bcl-2表达、上调Bax表达、调节细胞增殖凋亡而起作用。     

复方参七消痞汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织病理形态及血清生长激素皮表皮生长因子的影响

[目的]观察参七消痞方(SQ)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠组织病理形态及血清生长激素(GH)、表皮生长因子(EGF)的影响.[方法]通过N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合其他因素建立CAG大鼠模型(14周),之后再随机分为模型组、摩罗丹组、叶酸组、参七消痞组.模型组给予0.9％氯化钠1 ml/0.1 kg灌胃,摩罗丹组摩罗丹3.6 g/kg灌胃,叶酸组叶酸2 mg/kg灌胃,参七消痞组参七消痞汤9 g/kg灌胃,共计8周.另从实验开始造模时设立空白对照组.每周监测大鼠体重,第22周取材,观察大鼠胃病理组织学改变,测量胃窦区褶皱处胃黏膜腺体厚度(L1)/黏膜肌层厚度(L2)的比值;腹主动脉取血分离血清,放免法检测血清GH、EGF水平.[结果]参七消痞组与模型组相比,肉眼及镜下观察均大鼠胃黏膜组织病理形态有不同程度的改善,L1/ L2比值提高(P＜0.01);血清GH水平有升高趋势(P＜0.05),血清EGF水平显著升高[(0.84±0.17)、(0.72±0.17)μg/L,P＜0.01].[结论]复方参七消痞汤能明显改善CAG大鼠的胃黏膜病变,其治疗机制可能与升高血清EGF水平有关.     

萎胃颗粒对大鼠萎缩性胃炎模型COX-2和p53表达的影响

[目的]探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型COX-2和p53表达的影响。[方法]选取90只SD雄性大鼠随机分为6组(空白对照组、病理组、维酶素组、萎胃颗粒大剂量组、萎胃颗粒中剂量组、萎胃颗粒小剂量组),每组15只。对于病理组和4个治疗组进行CAG模型的复制,造模成功后,病理组、维酶素组、萎胃颗粒各剂量组分别给予相应的药物灌胃。治疗12周后,光镜下观察各组大鼠胃组织的病理损伤情况;并用免疫组化、ELISA等方法检测各组胃黏膜及血液中COX-2、p53表达情况。[结果]镜下可见CAG大鼠模型复制成功,且萎胃颗粒有治疗作用。免疫组化及ELISA试验显示空白组COX-2和p53呈弱表达;病理组COX-2和p53呈强阳性表达,显著高于空白组(P0.001);而萎胃颗粒3个不同剂量治疗组的COX-2和p53阳性表达均不同程度减弱,明显低于病理组(P0.001),且以大剂量组最为显著。[结论]萎胃颗粒能够调节CAG大鼠模型COX-2和p53表达,增强黏膜屏障的防御和修复能力,从而发挥对CAG的治疗作用。     

胃痞颗粒治疗胃癌前病变的实验研究

[目的]观察胃痞颗粒对胃黏膜上皮异型增生大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及调控基因蛋白表达的影响。探讨胃痞颗粒治疗胃癌前病变的作用机制。[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导造模。设空白组、模型组、胃痞颗粒Ⅰ组及Ⅱ组，进行常规病理检测、TUNEL细胞凋亡检测、Bcl-2、Fas、P53（突变型）蛋白表达检测。[结果]胃黏膜组织病理学变化，中、重度异型增生率胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组与模型组相比明显降低（均P〈0．05）；P53（突变型）、Bcl-2基因蛋白表达，胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组明显低于模型组（均P〈0．05）；Fas蛋白表达，胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组均高于模型组，但前者差异无统计学意义（P〉0．05），后者差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]胃痞颗粒对大鼠实验性胃黏膜癌前病变有逆转治疗作用。     

萎胃康对萎缩性胃炎大鼠TFF3和Bcl-2表达的影响

目的以肠三叶因子(TFF3)和B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)两种蛋白为切入点,探讨萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法 SD大鼠84只随机分为造模组70只,正常对照组14只。采用复合造模法制备CAG大鼠模型,经6 w造模成功后,将造模组剩余的60只大鼠随机分为模型对照组及萎胃康高、中、低剂量组和阳性药物组(12只/组)。各组给予相应的药物,每天灌胃1次,连续治疗30 d后,分别用Realtime PCR法和Western印迹法检测各组大鼠胃黏膜TFF3和Bcl-2两种蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05);其中以萎胃康高剂量组降低最明显,较萎胃康中、低剂量组有显著差异(P<0.05)。结论抑制胃黏膜TFF3和Bcl-2表达是萎胃康颗粒治疗CAG的机制之一。     

胃痞消对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎的作用

[目的]探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响.[方法]采用致癌化学物N-甲基-N'-硝基-N亚硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型.采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化.[结果]模型对照组胃黏膜萎缩、肠化生均较正常组明显增加(P＜0.01);胃痞消预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低(均P＜0.01).[结论]胃痞消防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩、肠化生及两者并见出现率,逆转已发生的萎缩,从而阻止其发生癌变.     

COX-2在胃溃疡与胃癌的表达及其与幽门螺杆菌的关系

[目的]探讨COX-2在幽门螺杆菌(Hp)感染和非感染胃溃疡与胃癌的表达。[方法]选择胃病患者共285例,分为胃溃疡患者(胃溃疡组)200例(病理分型:肠上皮化生96例和异型增生104例),胃癌患者(胃癌组)85例;以正常胃黏膜者50例为对照组。根据胃镜检查和组织病理学检查受试者胃黏膜中COX-2蛋白的表达,并比较各病理分型及Hp感染与非感染者COX-2蛋白表达的差异。[结果]COX-2蛋白在胃溃疡组的肠上皮化生、异型增生中及胃癌组癌细胞中均有表达,在正常胃黏膜组织中不表达。胃溃疡组和胃癌组的COX-2阳性表达均强于对照组,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组的COX-2阳性表达强于胃溃疡组,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组异型增生者COX-2阳性表达强于肠上皮化生者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阳性COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阳性者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阴性者COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组和胃癌组中Hp阳性者COX-2阳性表达均强于Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]Hp感染会促进胃溃疡COX-2的表达,Hp感染和COX-2过度表达会使胃溃疡患者癌变的概率大大增加。     

怀山药对急性胃黏膜损伤大鼠组织内环氧合酶-2表达的影响

[目的]观察怀山药对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用及对胃黏膜细胞内环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。[方法]将50只大鼠分为5组,分别为正常组,模型组,施维舒(药物对照)组,怀山药低剂量组及高剂量组等。观察并比较各组胃黏膜的损伤情况,取胃组织进行免疫组化处理后观察并比较各组胃黏膜COX-2表达。[结果]①怀山药组的胃黏膜损伤指数显著低于模型组(P0.01)。②怀山药高剂量组的胃黏膜损伤指数显著低于施维舒组(P0.05)。③怀山药组胃黏膜组织细胞内的COX-2表达水平显著高于正常组(P0.01)。[结论]怀山药对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜具有保护作用,其机制可能与上调急性酒精性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜细胞内COX-2的表达有关。     

消痞汤治疗慢性萎缩性胃炎160例

[目的]观察消痞汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)临床疗效。[方法]将260例患者随机分成2组,治疗组(160例)以中医"辛开苦降"法为原则组成验方消痞汤治疗,对照组(100例)用三九胃泰胶囊治疗,观察2组临床症状及胃黏膜改善情况。[结果]治疗组与对照组总有效率分别为95.6%和79.0%;治疗组在临床症状改善及胃黏膜改善痊愈率明显优于对照组(P0.05,0.01)。[结论]消痞汤治疗CAG有较好的疗效。     

复方隔山消颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用

[目的]探讨复方隔山消颗粒对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎（CAG）的治疗作用。[方法]将110只大鼠随机分为5组：正常对照（正常）组，模型对照（模型）组，复方隔山消颗粒高、中、低剂量组，每组22只。除正常组外，均采用55℃15%氯化钠灌胃方法制作CAG动物模型，用不同剂量的复方隔山消颗粒进行治疗后，取胃黏膜组织，切片，观察胃黏膜萎缩、肠上皮化生（IM）、异型增生（Dys）及损伤情况。[结果]模型组大鼠胃黏膜腺体萎缩，可见IM，黏膜肌层和固有层问有较多增生的纤维结缔组织。经不同剂量的复方隔山消颗粒治疗后，各剂量组大鼠胃黏膜损伤指数与模型组比较均明显降低（P〈0.01，〈0.05），黏膜萎缩、IM、Dys鼠数与模型组比较均明显减少（均P〈0.01）。[结论]复方隔山消颗粒对大鼠实验性CAG胃黏膜病变有较好的防治作用。     

胃炎Ⅰ号对慢性萎缩性胃炎PCNA、Bcl-2和Bax表达的影响

目的:以增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和B细胞淋巴瘤基因-2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)两种蛋白为切入点,研究胃炎Ⅰ号对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变治疗的作用机制.方法:制备大鼠治疗CAG模型,分别用免疫组织化学LSAB法(labeled streptavidinbiotin method)染色和链酶亲和素一过氧化物酶复合物(streptavidin peroxidase conjugate,SP c o n j u g a t e)免疫组织化学法染色检测大鼠PCNA和Bcl-2、Bax两种蛋白的表达.结果:所有大鼠胃黏膜的PCNA显色反应均为阳性,但正常组呈阳性的细胞很少,规律分布,且显色弱,主要分布在增殖带;而模型组显阳性的细胞则明显增多,密度与正常组相比,差异有统计学意义;胃炎Ⅰ号组呈阳性的细胞面密度(阳性细胞面积与统计场总面积的比值)与自然恢复组相比显著减少,与正常组相比差异无统计学意义;阳性对照组与自然恢复组相比差异无统计学意义.而阳性细胞周密度,即阳性细胞周长与统计场总面积的比值统计结果为:模型组减小不明显,较正常组显著增高;胃炎Ⅰ号组和阳性对照组与正常组差异无统计学意义.胃炎Ⅰ号组PCNA阳性细胞的面密度较自然恢复组显著降低,但阳性对照组与自然恢复组相比则差异无统计学意义;治疗组PCNA表达明显减弱,大鼠胃黏膜Bax阳性表达明显增强,Bcl-2表达则明显减弱.结论:抑制胃黏膜PCNA和Bcl-2的表达,促进Bax的表达是胃炎Ⅰ号治疗CAG癌前病变的机制之一.     

养胃颗粒联合四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎的疗效及对血清GAS、ET和PGs的影响

[目的]探讨养胃颗粒联合四联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及对血清胃泌素(GAS)、内皮素(ET)和胃蛋白酶原(PGs)的影响。[方法]选取2016年2月~2018年1月我院收治的Hp阳性CAG患者158例,随机分为观察组和对照组各79例。对照组采用四联疗法清除Hp(1~14d)联合保护胃黏膜药物(15~90d)治疗,观察组在对照组基础上加用养胃颗粒进行治疗。观察2组患者的临床疗效、Hp根除情况,并比较2组患者治疗前后血清中GAS、ET和PGs含量的变化。[结果]观察组总有效率为91.14%,明显高于对照组的81.01%,2组对比差异有统计学意义(P0.05);观察组Hp根除率为89.87%,对照组Hp根除率为78.48%,观察组Hp根除率明显高于对照组(P0.05);2组患者治疗后血清中GAS含量明显升高(P0.01),ET含量明显降低(P0.01),观察组优于对照组(P0.01);治疗后2组患者血清中PGⅠ含量和PGⅠ/PGⅡ均明显升高(P0.01),且观察组显著高于对照组(P0.05或P0.01)。[结论]养胃颗粒联合四联疗法治疗Hp阳性的CAG疗效显著,能提高Hp根除率,促进GAS分泌,降低ET表达,提高PGⅠ/PGⅡ比值。     

PCNA、Bcl-2蛋白在幽门螺杆菌感染的慢性萎缩性胃炎中的表达

[目的]通过检测PCNA、Bcl-2蛋白在Hp感染的慢性萎缩性胃炎(CAG)中的表达,研究Hp感染与CAG中PCNA、Bcl-2的关系,对CAG早期病变作出诊断并指导临床治疗。[方法]研究的病例来自于贵州医科大学附属医院胃镜活检标本60例,利用一系列的检查方法来检测PCNA、Bcl-2在Hp感染的CAG中的表达。[结果]Hp+的CAG组中PCNA、Bcl-2蛋白的表达均高于Hp-组(P0.05),差异有统计学意义。[结论]PCNA、Bcl-2蛋白在Hp感染的CAG中的表达明显增高;临床可根据CAG中PCNA和Bcl-2蛋白表达的情况对CAG早期病变作出诊断并对诊断早期胃癌提供一定的线索。     

健脾清化中药复方对慢性萎缩性胃炎大鼠TLR4/NF-κB/COX-2信号通路的影响

[目的]探讨健脾清化中药复方对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠TLR4/NF-κB/COX-2信号通路的影响。[方法]wistar大鼠随机分为空白组、造模组。造模组大鼠前12周利用20mmol/L去氧胆酸钠溶液灌胃(2ml/次/d)联合60%乙醇空腹灌胃(每次2ml,2次/周)及0.5g/L氨水自由饮用,建立CAG大鼠模型。确认造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组各8只;将空白组大鼠随机分为空白对照组和空白中药组各8只。中药低剂量、高剂量组、空白中药组分别按照1.5ml/kg、6ml/kg、6ml/kg的健脾清化复方原液剂量并予生理盐水补齐至4ml灌胃,空白对照组及CAG模型组给予生理盐水4ml灌胃,均1次/d,给药30d。观察各组大鼠的胃组织病理组织学变化,以及对TLR4、NF-κB、COX-2、MYD88mRNA表达量的影响。[结果]中药干预组胃黏膜萎缩情况明显好转,与模型组比较显著差异(P0.01),以中药高剂量组疗效更为显著。与空白组比较,模型组、中药高、低剂量组TLR4、NF-κB、COX-2、MYD88mRNA水平均明显增高(P0.01)。同模型组比较,中药高、低剂量组TLR4、NF-κB、COX-2、MYD88mRNA水平有下调(P0.01),特别以中药高剂量组表现明显。[结论]健脾清化中药复方对CAG大鼠胃黏膜组织病理有明显改善作用,并可有效阻断TLR4/NF-κB/COX-2信号通路的持续活化。     

基于PI3K/PTEN/Akt信号通路探讨Hp阳性萎缩性胃炎的作用机制

目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶/第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/Akt)信号通路探讨幽门螺旋杆菌(Hp)阳性萎缩性胃炎(CAG)的发生机制。方法 70只Wistar大鼠，随机取50只用Hp感染联合水杨酸钠乙醇灌胃的方法建立Hp阳性CAG大鼠模型，剩余20只健康大鼠作为对照组。取对照组、模型组大鼠各10只为对照1组、模型组，检测胃液分泌量、胃蛋白酶活性；血清胃泌素(GAS)、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ水平；PI3K、PTEN、Akt蛋白表达；另取10只对照组大鼠为对照2组，另40只模型大鼠分为阴性对照(NC)组，PI3K基因沉默(sh-PI3K)组，Akt基因沉默(sh-Akt)组、PTEN过表达(miR-PTEN)组，分别通过尾静脉注射空白载体、PI3K-shRNA、Akt-shRNA及PTEN慢病毒载体调节PI3K、PTEN、Akt表达。8 w后检测大鼠胃液分泌量、胃蛋白酶活性；血清GAS、PGⅠ、PGⅡ水平；Hp检测胃组织Hp阳性率；检测胃黏膜组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Ca...     

加味左金丸对大鼠胃癌前病变增殖细胞核抗原及B淋巴细胞瘤/白血病-2蛋白表达的影响

[目的] 观察加味左金丸对大鼠萎缩性胃炎(CAG)癌前病变增殖细胞核抗原(PCNA)及B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl- 2)蛋白表达的影响,并探讨其治疗CAG癌前病变的可能机制。[方法] 采用SP法检测大鼠胃癌前病变自然恢复组,加味左金丸高、中、低剂量组,维甲酸组和正常组大鼠胃黏膜组织中PCNA、Bcl -2 蛋白表达的情况,并计算细胞增殖指数(PI)。[结果] 各治疗组PI及Bcl- 2 蛋白阳性率与自然恢复组比较差异有统计学意义(P<0 .01或<0 .05);其中加味左金丸各治疗组PI值与维甲酸组比较差异有统计学意义(P<0 .05)。[结论] 加味左金丸可能通过对抗PCNA、Bcl 2的激活而抑制PCNA、Bcl -2蛋白的表达发挥治疗作用。     

萎胃散对慢性萎缩性胃炎胃黏膜及bcl-2、bax表达的临床研究

[目的]探讨中药萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用及对胃黏膜bcl-2与bax表达的影响。[方法]临床观察142例不同程度CAG的患者,随机分为治疗组73例,对照组69例,采集胃黏膜组织行病理学检查,应用免疫组化方法,比较治疗后2组胃黏膜萎缩程度及bcl-2、bax的表达。[结果]治疗组与对照组比较,中度胃黏膜萎缩程度有明显缓解,重度胃黏膜萎缩缓解不明显;与对照组比较,治疗组bcl-2在胃黏膜的阳性表达明显升高,具有统计学意义(P<0.01),bax表达无明显差异(P>0.05)。[结论]萎胃散可逆转中度CAG的发展,可能是提高了胃黏膜bcl-2表达,抑制了细胞凋亡。     

阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.     

阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.     

莪蚕健胃方治疗大鼠胃癌前病变作用机制的探讨

[目的]通过观察莪蚕健胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织细胞增殖、凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响,探讨莪蚕健胃方治疗胃癌前病变的作用机制.[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常法诱导造模.设空白对照组,模型对照组,莪蚕健胃方大、中、小剂量组,进行常规病理检测,采用免疫组化SP法、TUNEL法检测胃黏膜组织细胞增殖核抗原(PCNA)、Bcl-2蛋白及凋亡指数(AI)的表达情况.[结果]莪蚕健胃方各剂量组胃黏膜组织病理学变化,中、重度异型增生率与模型对照组相比明显降低(均P＜0.05);莪蚕健胃方能明显下调胃癌前病变组织细胞的PCNA、Bcl-2的表达,上调AI.[结论]莪蚕健胃方对大鼠实验性胃黏膜癌前病变有逆转作用,抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡可能是该方的作用机制之一.