环孢霉素A滴眼液治疗干眼症的临床观察

目的：观察环孢霉素A滴眼液治疗干眼症的疗效。方法：对诊断为干眼症的37例(74眼)患者，给予0.5％环孢霉素A滴眼液滴眼，3～4次／d，1个月后，改为2次／d，观察3～6个月。结果：所有患者症状减轻，体征好转71眼(95．9％)，除有轻度刺痛感外，无不良反应。结论：环孢霉素A滴眼液可有效治疗干眼症。     

环孢霉素A合并康力龙治疗慢性再生障碍性贫血

目的：探讨进一步提高治疗慢性再生障碍性贫血（ＣＡＡ）疗效的方法。方法：环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）合用康力治疗ＣＡＡ２４例,单用康力龙治疗２０例,按全国统一标准评定。结果：ＣｓＡ＋康力龙组有效率７９．１％,而单用康力龙组有效率为５５％。结论：ＣｓＡ＋康力治疗ＣＡＡ疗效高于单用康力龙,是一种安全,有效,方便的治疗方案。     

脑缺血时环孢霉素A对无机离子的影响

脑血管病严重危害人类健康 ,其发病趋势已向青壮年扩展 ,复发率高 ,已成为世界三大疑难病之一。环孢霉素Ａ(ＣＳＡ)是由真菌产生的环状十一肽活性物质[1] ,作为线粒体渗透性迁移通道的特异阻滞剂 ,对脑缺血再灌损伤的保护作用 ,已引起人们的注意。1　对象与方法1.1　动物模型的     

环孢霉素A引起癫痫发作二例

环孢霉素Ａ引起癫痫发作二例王秀婷贺海涛郭永亮冯筱林我们应用环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）治疗１例系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）及１例重型再生障碍性贫血（ＳＡＡ）患者，治疗过程中出现了癫痫大发作，报道如下。例１，女，３０岁。自１９９３年９月始间断发热，渐乏力、颜面及下...     

环孢霉素A对老龄大鼠慢性脑灌注不足脑损害的防护作用

目的 探讨免疫抑制剂环孢霉素 A(CsA)对老龄大鼠慢性脑灌注不足脑损害的防护作用和可能机制。方法 30只老龄大鼠持久性双侧颈总动脉结扎 (2VO),其中 12只接受 CsA胃灌治疗。脑组织学改变采用光镜和电镜观察。 CsA作用的研究为持久性 2VO 2月。结果 大鼠持久性 2VO诱导的慢性脑灌注不足造成了大脑多发性脑梗死,进行性皮层和海马神经元退变以及脑白质损害, CsA治疗后脑损害明显减轻。结论 免疫抑制剂 CsA可明显抑制大鼠慢性脑灌注不足脑损害。     

环孢霉素A在血液病中临床应用

环孢霉素A (cyclosporinA ,CsA)是从真菌 (Tolypocladiuminfatumgams)代谢产物中提取的一种特异性较强的免疫抑制剂 ,是由 1 1个氨基酸残基组成的一种环状多肽 ,已广泛应用于器官移植 (包括异体造血干细胞移植 ) ,以阻止排异反应 ,防止急、慢性移植物抗宿主病 (GVHD)。近年来应用于再生障碍性贫血和某些自身免疫性血液病 ,取得一定疗效。现对CsA在某些血液病中的应用以及CsA的副作用和并发症综述如下。1　再生障碍性贫血1 .1　重型再生障碍性贫血 (SAA)　自 1 984年Finlay等首次报道应用CsA治疗SAA获得成功至今 ,近 2 0年来已成为…     

环孢霉素A应用于青光眼滤过术的护理

目的观察环孢霉素A(cyclosporinA,CsA)在青光眼滤过术后疗效和并发症,并加强术前、术后的护理,评价其临床应用价值.方法采用随机对照临床试验方法,将52例(64眼)原发开角型青光眼患者随机分为2组,一组患者术中一次性应用2%CsA溶液浸润巩膜瓣下及结膜瓣内表面;另一组行单纯小梁切除术,术后随访6～15个月.结果CsA组术后视力下降与对照组差异有显著性;CsA对眼部毒性作用小.结论通过对实验组、对照组术前、术后护理观察及随访资料得出:CsA应用于青光眼滤过手术有助于促进滤泡形成,提高手术成功率,并发症少,使用更为安全、有效.     

环孢霉素A应用于青光眼滤过术的护理

目的观察环孢霉素A(cyclosporinA,CSA)在青光眼滤过术后疗效和并发症,并加强术前、术后的护理,评价其临床应用价值。方法采用随机对照临床试验方法,将52例(64眼)原发开角型青光眼患者随机分为2组,一组患者术中一次性应用2%CSA溶液浸润巩膜瓣下及结膜瓣内表面;另一组行单纯小梁切除术,术后随访6~15个月。结果CSA组术后视力下降与对照组差异有显著性;CSA对眼部毒性作用小。结论通过对实验组、对照组术前、术后护理观察及随访资料得出:CSA应用于青光眼滤过手术有助于促进滤泡形成,提高手术成功率,并发症少,使用更为安全、有效。     

Therapeutic Efficacy of Piperazine Ferulate Combined With Irbesartan in Diabetic Nephropathy: A Systematic Review and Meta-analysis

PurposeIrbesartan is widely used clinically in the treatment of diabetic nephropathy (DN). It is believed that piperazine ferulate (PF) combined with irbesartan could result in an improved efficacy in the treatment of DN. We present the latest meta-analysis that details the combination of PF and irbesartan therapy.MethodsBefore January 31, 2020, we searched various electronic databases for appropriate articles. Our search was not restricted by keyword or language. We then filtered all articles using certain criteria and assessed the quality of the qualified studies.FindingsThe meta-analysis included 12 trials that involved 1300 patients (650 in the experimental group and 650 in the control group). The ages of the patients ranged from 30 to 79 years. Compared with irbesartan alone, the total effective rate of PF combined with irbesartan was significantly higher (odds ratio [OR] = 4.95; 95% CI, 3.11–7.58; P < 0.0001). The blood glucose level was controlled by significantly decreasing the fasting plasma glucose level (mean difference [MD] = −1.40; 95% CI, −2.70 to −0.11; P = 0.03) and 2-h plasma glucose level (MD = −1.65; 95% CI, −2.49 to −0.82; P < 0.0001). The combination therapy significantly decreased the levels of serum creatinine (MD = −10.24; 95% CI, −15.25 to −5.23; P < 0.0001), 24-h urinary protein (MD = −0.07; 95% CI, −0.09 to −0.05; P < 0.0001), urinary albumin excretion rate (MD = −22.52; 95% CI, −30.20 to −14.84; P < 0.0001), urinary β₂-microglobulin (MD = −0.15; 95% CI, −0.17 to −0.13; P < 0.0001), and blood urea nitrogen (MD = −1.54; 95% CI, −2.36 to −0.72; P = 0.0002), which was beneficial for improving and protecting renal function. The renal microcirculation was improved by significantly decreasing the whole blood viscosity low shear (MD = −1.41; 95% CI, −1.84 to −0.99; P < 0.0001), whole blood viscosity high shear (MD = −0.54; 95% CI, −0.63 to −0.45; P < 0.0001), whole blood viscosity (MD = −1.31; 95% CI, −1.79 to −0.83; P < 0.0001), whole blood reduction viscosity (MD = −1.42; 95% CI, −1.79 to −1.06; P < 0.0001), platelet aggregation rate (MD = −0.42; 95% CI, −0.50 to −0.35; P < 0.0001), plasma viscosity (MD = −13.02; 95% CI, −15.47 to −10.56; P < 0.0001), and fibrinogen content (MD = −0.25; 95% CI, −0.42 to −0.09; P = 0.003).ImplicationsPF combined with irbesartan could improve the efficiency in the treatment of DN. However, these results should be handled carefully. These findings should be verified by several rigorous randomized controlled trials.     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :将 10 8只大鼠分为假手术组、对照组和环孢素A组 ,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,大鼠脑缺血 2h再灌注 2 2和 70h后 ,分别对各组各时间点大鼠进行行为学评分、脑组织含水量、脑TTC染色和脑超微结构观察 ,并对结果进行统计处理。结果 :各时间点环孢素A组与对照组比较 ,行为学评分优于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脑梗死灶体积和脑组织含水量均比对照组明显减轻 (P <0 .0 5 ) ;脑超微结构的异常改变轻于对照组 ;假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论 :免疫因素参与脑缺血再灌注损伤 ;环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

Protective Effect of Cephalothin Against Gentamicin-Induced Nephrotoxicity in Rats

The possibility that the nephrotoxicity of gentamicin may be potentiated by the concomitant administration of cephalothin was examined in a rat model. Cephalothin given once daily in dosages up to 800 mg/kg per day for 10 days produced no renal damage. Gentamicin, at 6 to 50 mg/kg per day, caused pathological changes which were dosage related and affected primarily the proximal tubular cells. Administration of the two drugs simultaneously resulted in a significant protective effect of cephalothin against gentamicin-related nephrotoxicity (P < 0.01). When the daily injections of the two agents were separated by an interval of 6 h, the protective effect was lost, and the resultant damage was the same as that due to gentamicin alone. The protective effect of cephalothin was reproduced by the administration of equiosmolar amounts of sulfate (sodium sulfate), suggesting that the phenomenon might be related to the presence of nonresorbable anion in the urine. These studies indicate that, in the rat, cephalothin does not potentiate, but, in fact, may prevent the nephrotoxic effects of gentamicin.     

丁苯肽对慢性低灌注大鼠血-脑脊液屏障保护作用的研究

目的:观察慢性低灌注大鼠血-脑脊液屏障(BBB)通透性的变化及丁苯肽对其通透性的影响。方法:Wistar大鼠144只,双侧颈总动脉结扎方法制作慢性低灌注模型,随机分为假手术组,缺血组和丁苯肽组,各48只,于术后7、14、306、0 d(每时间点12只)比较各组大鼠脑组织BBB通透性。结果:伊文思蓝染色显示缺血组7 d亚组大鼠脑组织伊文思蓝含量显著高于假手术组(P0.01),高于丁苯肽组(P0.05),缺血组14 d亚组大鼠脑组织伊文思蓝含量高于假手术组和丁苯肽组(P0.05),30 d、60 d亚组大鼠脑组织伊文思蓝含量在各组间差异无统计学意义。结论:慢性低灌注状态下,大鼠的BBB通透性增高,丁苯肽可缓解BBB通透性的增高。     

尼莫地平对兔慢性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究

目的：探讨慢性高眼压后玻璃体谷氨酸浓度的变化情况及尼莫地平对高眼压致视网膜损伤的保护作用。方法：通过前房注射甲基纤维素的方法使实验兔眼压维持在4kPa(30mmHg)以上，维持4周后行双眼小梁切除术，术后随机分为尼莫地平组和对照组。于前房注射前，注射后4、8、12周抽取双眼玻璃体，检测玻璃体谷氨酸浓度。结果：前房注射后各时点二组玻璃体谷氨酸浓度均高于注射前(P＜0．01)；注射后各时点尼莫地平组玻璃体谷氨酸浓度低于空白对照组(P＜0．05)。结论：实验性慢性青光眼兔眼玻璃体谷氨酸浓度明显升高，尼莫地平通过抑制玻璃体谷氨酸浓度的升高到而起到视神经保护作用。     

慢性间断性低氧对大鼠海马神经元及生长相关蛋白的进行性影响

目的观察慢性间断性低氧(CIH)过程中大鼠海马神经元的组织结构及生长相关蛋白(GAP)-43表达的进行性变化。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为对照组、CIH 1周组、CIH 3周组和CIH 5周组,每组各10只。后三组大鼠在自制缺氧舱内每天缺氧8 h,连续缺氧1周、3周和5周。HE染色后在光学显微镜下观察海马神经元组织结构;免疫组化方法检测海马神经元GAP-43的表达。结果 CIH大鼠海马出现变性坏死神经元,并且随着缺氧时间延长,上述改变呈逐渐加重趋势。与对照组比较,CIH组大鼠海马神经元GAP-43阳性表达增多,CIH后1周出现表达高峰(P=0.038),CIH后3周表达逐渐减少(P=0.382),CIH后5周表达接近正常水平(P=0.860)。结论随着缺氧时间延长,变性坏死神经元数量呈进行性增多,而GAP-43的表达却与此不一致。     

电针对慢性睡眠剥夺大鼠行为学及海马神经元形态学的影响

目的:观察电项针对慢性睡眠剥夺(CSD)大鼠自主活动能力及海马CA1区和齿状回神经元形态结构的影响.方法:将筛选出的24只Wistar大鼠随机分为大平台对照(TC)组、模型(M)组和电项针(ENA)组,每组8只.采用多平台水环境法建立CSD模型,电项针组在造模21 d后电针项部两侧的风池和供血穴,20 min/次,共1...     

不同来源供肾移植与术后环孢素A使用对患者术后肾功能的影响研究

目的 探讨不同来源供肾移植以及患者术后肾功能和环孢素A(CsA)用量范围.方法 对该院收治的接受肾移植的患者根据供肾的来源分为活体组以及尸体组,对两组患者的疗效、并发症、术后肾脏功能以及CsA的血药浓度进行比较.结果 活体组患者的疗效、肾脏功能以及肾脏存活率均优于尸体组,差异有统计学意义(P＜0.05).活体组患者CsA的利用率高于尸体组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 活体供肾有助于降低热缺血以及冷缺血时间,提高CsA的利用度以及患者肾脏5年生存率,降低患者急性排斥的发生,改善患者预后.     

环孢霉素A体外对白血病细胞作用的的研究

为了进一步探讨环胞霉素A（CSA）逆转白血病细胞耐药的机理,采用溴化四氮唑兰法（MTT）测定K562和K562/ADM白血病细胞系对化疗的体外反应性,以脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）及琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,台盼蓝拒染法测细胞存活率。结果发现CSA在1.0mg/L水平对两种白血病细胞存活无明显影响,但能够增强其对化疗药物的敏感性,促进化疗药物诱导的白血病细胞凋亡,当浓度大于1.0mg/L时单独CSA也能杀伤白血病细胞并诱导其凋亡。结论提示,CSA可以通过促进细胞凋亡逆转白血病细胞的耐药,其自身也有一定的诱导白血病细胞凋亡及杀伤白血病细胞的作用。     

阿魏酸钠对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对百草枯(paraquat,PQ)中毒致大鼠急性肺损伤的治疗作用及其可能机制。方法大鼠一次性腹腔注射PQ 15 mg/kg,染毒同时及染毒后不同时间腹腔注射SF,分别测定染毒后8、24、48、72h时点的大鼠血浆和肺组织匀浆中的肿瘤坏死因子(TNF-α)及内皮素(ET)含量,并观察肺组织结构变化。结果与正常对照组相比,大鼠染毒后8h血浆TNF-α、ET含量及肺组织中的ET含量明显升高(P＜0．01),中毒后24h肺组织中的TNF-α含量开始显著升高(P＜0．01),并持续升高至染毒后72h,其中血浆TNF-α含量于染毒后48h达峰值。给予SF治疗后与相应的中毒组比较,SF治疗8h后血浆和肺组织中ET含量显著降低(P＜0．05),24h后血浆和肺组织中TNF-α含量开始明显降低(P＜0．05)。肺组织病理学检查可见PQ中毒后肺泡壁增厚、血管扩张、充血,巨噬细胞浸润,肺泡腔内有大量浆液渗出；SF治疗后肺泡壁毛细血管扩张、充血减轻,肺泡腔浆液性渗出明显减少。结论SF对急性PQ中毒有治疗作用,其作用机制与抑制介导PQ中毒后大鼠急性肺损伤的TNF-α因子及ET有关。