滤泡性淋巴瘤的发病机制

滤泡性淋巴瘤（follicular lymphoma,FL）起源于滤泡生发中心细胞,是一类西方国家较常见的恶性淋巴瘤,发病构成约占成人恶性淋巴瘤的20％,我国也不少见。FL主要以淋巴结肿大为首发症状,病程进展缓慢,而且治疗后易复发,典型病例病程长,呈慢性经过,平均生存期为8～10年,部分患者随病情进展,可转化为弥漫性大细胞性淋巴瘤（DLBCL）。形态学上,FL是由滤泡中心细胞和中心母细胞构成的至少有一个滤泡结构的B细胞淋巴瘤。     

淋巴瘤发病机制中Notch1的作用及研究进展

Notch信号通路是唯一一个通过两个相邻细胞间受体与配体相互作用进行信号传递的信号通路,该通路对哺乳动物体内一些重要发育过程及稳态维持具有重要意义,如细胞生长增殖、上皮细胞分化、血管生成以及免疫系统调节等。研究发现当Notch信号通路发生异常改变,尤其是Notch1受体蛋白表达异常时,可引起一些细胞或器官的肿瘤性改变。该文就Notch1在淋巴造血系统肿瘤中的研究进展作一综述,并展望Notch1可能作为相关疾病的治疗靶点。     

儿童散发性伯基特淋巴瘤的分子遗传学特征分析

目的 研究儿童散发性伯基特淋巴瘤(BL)的分子遗传学特征及其诊断和鉴别诊断.方法 对64例儿童BL和6例儿童弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)进行免疫组织化学染色(SP法)和荧光原位杂交(FISH)技术检测c-myc、bcl-2、bcl-6、IgH、myc/lgH及bcl-2/IgH基因重排的情况.根据细胞起源分类分为生发中心组(GC组)、生发中心晚期组(late-GC组)、生发中心后组(post-GC组).结果 BL表达CD20(64例)、CD10(63例)、bcl-6(62例)、MUM1(15例)、bcl-2(0例).GC组49例(76.6%)、late-GC组14例(21.9%)、post-GC组1例(1.6%).c-myc基因断裂54例(93.1%);IgH基因断裂48例(82.8%);c-myc与IgH基因同时断裂并myc/IgH基因易位46例(85.2%);c-myc基因断裂、IgH和myc/IgH基因正常4例(7.4%);c-myc、IgH和myc/IgH基因均正常4例(7.4%);bcl-2基因正常61例(100%);bcl-6基因正常59例,1例断裂并扩增具有BL的病理形态和免疫表型特征,同时具有c-myc基因断裂,将病理诊断修改为介于DLBCL和BL之间的未分类的B细胞淋巴瘤(DLBCL/BL).6例DLBCL中c-myc基因断裂2例;2例bcl-6基因扩增,其中1例伴c-myc基因断裂;无bcl-2/IgH基因重排.结论 儿童散发性BL大多数来源于生发中心B细胞,c-myc基因的断裂是其主要分子遗传学改变.应用FISH进行多基因的检测,有助于提高儿童BL的诊断和鉴别诊断水平.     

强直性脊柱炎发病机制的研究进展

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一种病因复杂、发病隐匿的血清阴性脊柱关节病，具有明显的家庭聚集现象。据流行病学调查结果显示，AS好发于青壮年（10-40）岁，发病高峰年龄（20-30）岁。在我国AS患病率为0．3％。自1973年首次报道AS与HLA-B27关联以来。HLA-B27一直被认为与AS密切相关。科学家们对AS做了相当多的相关研究，但至今对AS的发病机理尚未明确，随着现代科学的进一步发展，人类对AS有了更新的认识。为了对AS的发病机理有一个全面的了解，本文综述国内外近几年在AS发病机理方面的研究作如下综述。     

白细胞介素2受体与淋巴瘤的发病机制

白细胞介素 2 (ＩＬ 2 )过去称为Ｔ细胞生长因子 ,是与Ｔ淋巴细胞从细胞周期Ｇ1到Ｓ期进展有关的细胞因子 ,主要由ＣＤ4 +Ｔ细胞产生 ,可作用于产生它的同一细胞及其附近的Ｔ淋巴细胞 (包括ＣＤ4 +和ＣＤ8+细胞 )。ＩＬ 2还可刺激ＮＫ细胞生长并增强它的溶细胞功能 ,能诱导细胞生长和分化。由于Ｔ淋巴细胞的功能主要不是靠它本身直接发挥 ,而是靠各种淋巴因子的扩大效应来体现 ,所以后者在机体免疫中发挥重要作用 ,而ＩＬ 2在细胞上的作用是通过ＩＬ 2受体 (ＩＬ 2Ｒ)介导的。许多研究表明 ,与免疫功能紊乱有关的疾病 ,包括恶性肿瘤 ,可出现…     

胃MALT淋巴瘤发病机制中的染色体异常事件

t(11;18 ) (q2 1;q2 1)和t(1;14 ) (p2 2 ;q32 )是在胃MALT淋巴瘤中发生率较高和研究较多的染色体异常 ,前者产生新的融合蛋白 ,后者使Bcl 10蛋白在核内过度表达。两类看似并无关联的染色体异常导致同样的最终结果 ,即通过蛋白特定区域的寡聚化作用激活NF кB通路 ,使下游多种与细胞增殖和分化相关的基因表达失调控 ,并由此引发细胞的恶性转化。     

多囊卵巢综合征发病机制的研究进展

多囊卵巢综合征是一种生殖功能障碍与代谢异常并存的内分泌紊乱综合征,近年来国内外学者的研究重心逐渐转移至分子生物学层面,发现抗苗勒激素、脂联素、瘦素、内脂素、肿瘤坏死因子、胰岛素样生长因子等许多细胞因子在PCOS的发病过程中起到关键作用。本文就其最新研究进行综述并进行展望。     

功能性消化不良发病机制研究进展综述

功能性消化不良属于临床常见功能性胃病的一种,其发病机制尚未明确.目前大部分学者认为极有可能与内脏敏感性提高、胃肠激素异常、幽门螺杆菌感染、胃肠道相关运动功能的障碍、精神心理等因素紧密相关.但是任何一种发病学说无法全面概括该病症临床全部表现,现令人们观点一致认为功能性消化不良是多种发病机制共同作用结果,本研究现特近年来功能性消化不良相关发病机制研究进展作一综述,旨在为该疾病日后诊治提供科学参考.     

肝功能衰竭发病机制的研究进展

肝实质细胞的功能大体可归纳为分泌、合成与生物转化(解毒)等,肝实质细胞受损而发生功能障碍时,首先受损的是分泌功能(高胆红素血症、胆汁淤积症),其后是合成功能障碍(低白蛋白血症、凝血因子水平下降等),最后是解毒功能障碍(灭活激素能力下降、血     

母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤发病机制与治疗的研究进展

母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)是一种罕见、高侵袭性的血液系统恶性肿瘤,多数患者以皮肤损害为首要表现,同时可累及外周血、骨髓和淋巴结等部位。目前为止,有关BPDCN的文献大多是基于少数病例的回顾性分析,其发病机制仍不十分明确,临床上也缺乏标准化的治疗方案。大部分患者经常规化疗后极易复发,治疗方案的个体差异比较大,临床预后差。该文就BPDCN可能的发病机制及治疗方法作一综述。     

干燥综合征发病机制研究进展

干燥综合征是一种以口眼干燥为特征 ,具有遗传倾向 ,主要累及外分泌腺的慢性自身免疫性疾病 ,其发病机制与病毒感染、腺上皮细胞异常表达HLAII类分子等因素有关 ,其外分泌功能的减低还可能与M3受体抗体阻碍神经对腺体的支配有关。     

Th细胞在类风湿关节炎发病作用的研究进展

T细胞功能紊乱,尤其是辅助性CD4+T细胞异常活化,在类风湿关节炎(rheumatoid ar thritis,RA)的发生发展中处于中心环节,CD4+T细胞亚群Th1/Th2细胞及Th17/Treg细胞之间的失衡可能是RA发病的最直接和最重要的因素。Th细胞相关细胞因子通过作用于多种细胞并相互调节形成一个复杂的网络,Th1和Th17细胞通过产生炎性细胞因子IFN、TNF-α、IL-2、IL-1、IL-17等造成了滑膜炎的发生,Th2和Treg细胞通过直接接触或分泌细胞因子IL-4、IL-10等参与抗炎效应。本文旨在阐述Th细胞及相关细胞因子的促炎和抗炎平衡在RA发生发展中所起的关键作用。     

IL-6和AG490对移植裸鼠的弥漫大B细胞淋巴瘤和伯基特淋巴瘤生长的影响

目的:观察STAT3通路对移植裸鼠弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)和伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)的作用。方法:建立OCI-LY8细胞(DLBCL)和Raji细胞(BL)裸鼠移植瘤模型,并分别将其分为对照组、IL-6组和AG490组,测量裸鼠体重和肿瘤体积;应用Western blot和免疫组织化学检测移植瘤组织中p-STAT3、survivin及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的水平;real-time PCR检测瘤组织中survivin和VEGF的mRNA表达。结果:2种细胞株总成瘤率为83.3%(25/30),其中OCI-LY8细胞成瘤率为66.7%(10/15),低于Raji细胞成瘤率100%(15/15)(P0.05)。DLBCL和BL荷瘤鼠IL-6组在第9和10天裸鼠体重和总瘤体积较对照组均增加,2种移植瘤的IL-6组中第1天与第10天瘤体积总差值均明显大于对照组(P0.05)。pSTAT3阳性信号定位于细胞核;survivin和VEGF以细胞浆表达为阳性。与对照组相比,DLBCL移植瘤IL-6组survivin和VEGF明显升高(P0.05),p-STAT3无显著变化;AG490组p-STAT3及VEGF明显降低(P0.05),survivin无显著变化;在BL移植瘤IL-6组,p-STAT3和VEGF蛋白与相应对照相比均显著升高(P0.05),在AG490处理组中3种蛋白均明显降低(P0.05)。IL-6组和AG490组中survivin和VEGF的mRNA表达与对照组相比差异无统计学显著性。结论:IL-6和AG490可能通过STAT3通路影响DLBCL和BL的生长,STAT3通路活化可能通过调控VEGF和survivin表达而影响肿瘤的发生发展。     

卵巢早衰的免疫学发病机制研究进展

卵巢早衰(POF)是一类病因复杂、发病机制不明且临床表现多样的困扰女性身心健康的内分泌紊乱性疾病.越来越多的研究发现,免疫学因素在其众多发病机制中占主要位置.对其发病机制的研究将有助于对卵巢早衰制定有效的预防手段及治疗措施.     

EB病毒与淋巴瘤关系的研究进展

EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)主要通过唾液进行传播,人群普遍易感,病毒感染人体后主要以潜伏和裂解两种模式存在.目前已知EBV与多种淋巴瘤及淋巴组织增殖性疾病密切相关,EBV潜伏期表达产物在病毒致病过程中发挥了重要作用.该文旨在对EBV的感染特点及其与淋巴瘤和淋巴组织增殖性疾病的关系进行综述.     

类风湿关节炎发病机制的研究进展

类风湿关节炎（RA）是一种以滑膜慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,病因和发病机制尚不明确。本文从细胞因子、Th1/Th2细胞平衡、细胞凋亡、性激素和原癌基因与RA之间的关系阐述RA的发病机制。     

边缘性人格障碍发病机制研究进展

目的回顾最近几年有关边缘性人格障碍的研究,探讨边缘性人格障碍的发病机制。方法应用Medline和中国知网期刊文献检索2008年2月之前关于边缘性人格障碍的相关文献,检索词为边缘性人格障碍(borderline personality disorder)和发病机制(mechanisms)。结果选择以边缘性人格障碍发病机制相关的文献有46篇,分别涉及到边缘性人格障碍的神经传递素、亲附特点、神经成像、遗传学、认知以及分型。结论边缘性人格障碍是指一群异质的个体,他们在症状表现、病因、心理病理机制的反应等方面可能都存在着很大的差异,它是受生物、心理和社会多方面影响的。     

NSD2在B细胞淋巴瘤中的研究进展

表观遗传包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色体重塑和非编码RNA调控等,主要通过调控基因转录和翻译过程影响基因的表达。目前认为在多数肿瘤中存在异常的表观遗传修饰,而参与肿瘤的形成、进展以及复发和转移。了解并使用这些标记来完善肿瘤诊断标准、指导治疗方案的实施及更有效预后评估变得更重要。核受体结合SET结构域蛋白2(nuclear SET domain-containing protein 2, NSD2)是一种组蛋白甲基化转移酶(the histone methyltransferase, HMT),通过催化组蛋白H3赖氨酸残基甲基化,影响基因表达,产生生物学效应。越来越多的研究证实NSD2与B细胞淋巴的发生、发展密切相关,NSD2可能成为肿瘤治疗的新靶点。该文将NSD2在B淋巴瘤中的研究进展作一综述。     

溃疡性结肠炎发病机制研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种复杂的多因素疾病,其特征为可能涉及整个胃肠道的慢性、复发性或进行性炎症。由于目前对UC发病机制的了解有限,治疗效果并不理想。尽管确切的病因仍然不清楚,但包括个人遗传易感性、外部环境、内部肠道微生物群和宿主免疫应答在内的4个因素是造成UC发病的原因,而有证据表明UC可能由遗传易感个体对肠道微生物群的异常和持续免疫反应造成。近十年来,有关UC患者的遗传学、肠道菌群和免疫力研究兴起。因此,课题组将全面综述一系列新发现,并更新这3个领域的重大进展。这些新发现将为UC的病因研究开辟新思路。     

动脉粥样硬化发病机制及影像学研究进展

动脉粥样硬化（AS）是多因素疾病,病因复杂,它与血管异常及血管壁成分改变有关,主要累及大、中动脉,可引起心、脑等多个器官病变,致组织缺血和坏死,发生心肌梗死、脑卒中等严重疾病.其发病机制目前尚未最后阐明.主要就AS病理改变、病因与发生机制及影像学表现作一阐述.