高血压病患者血浆TXA_2和PGI_2的变化

本文观察60例高血压病患者血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的变化。结果表明,高血压病各期血浆TXB_2均明显升高;Ⅰ期高血压6-Keto-PGF_(1α)亦明显升高,TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值轻度增加;Ⅱ、Ⅲ期高血压6-Keto-PGF_(1α)明显降低,TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值明显增加。表明高血压病患者各期均有血浆TXA_2和PGI_2的异常改变。     

大鼠失血性休克及再灌注后小动脉的形态学改变

目的:探讨失血性休克和再灌注对大鼠小动脉形态结构的影响.方法:70只大鼠随机分为正常对照组、缺血45 min组和缺血再灌注1、3、6、12、24 h组,达到各预定时间点后,迅速取大鼠的脑、肾、四肢腓肠肌制作切片,采用光镜和透射电镜观察各组大鼠各组织小动脉内皮、平滑肌细胞的形态学改变.结果:缺血45 min组大鼠小动脉轻微损伤,小动脉内皮细胞肿胀,异染色质增多,染色质边积,平滑肌细胞轻微水肿,线粒体肿胀.再灌注后各组损伤加重,小动脉部分内皮坏死、脱落,内皮细胞胞浆内出现空泡,血管平滑肌细胞严重水肿,平滑肌细胞向内膜迁移,线粒体肿胀,空泡样变,核周隙增宽,胞质内可见髓样小体.以再灌注3 h损伤最显著,与其它组织相比,脑组织小动脉在缺血及再灌注后不同时点的损伤较轻,再灌注6 h后逐渐恢复.结论:失血性休克和再灌注可引起大鼠小动脉内皮、平滑肌细胞损伤.     

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。     

中西医结合治疗对急性深静脉血栓形成病人TXA_2和PGI_2的影响

我们从 1 997年 7月至 1 999年 4月采用中西医结合疗法治疗急性深静脉血栓形成 ( deep veinthrombosis,DVT)病人 2 0例 ,对其血栓素 A2( thromboxane A2 ,TXA2 )和前列环素 ( prostacyclinI2 ,PGI2 )血浆水平及其平衡的变化进行了研究 ,现报告如下。1　临床资料1 .1　研究对象所选 DVT病人为无活动性溃疡 ,无新鲜创面或伤口 ,无严重心、脑、肺疾病 ,肝、肾功能正常的住院病人 ,治疗组 2 0例 ,为急性 DVT病人 ,病程 1～1 0 d;男 1 1例 ,女 9例 ;年龄 2 0～ 58岁 ,平均 43.7岁。对照组 1 6例 ,为未经治疗的慢性 DVT病人 ,病程 30～ 6…     

银杏叶总黄酮对大鼠失血性休克后肾脏缺血的保护作用及其机制

目的 探讨银杏叶总黄酮对大鼠失血性休克后肾脏缺血的保护作用及其机制.方法 选择健康雄性SD大鼠30只随机分为银杏叶总黄酮组(L组)、缺血/再灌注组(I/R组)和假手术组(Sham组),I/R组与L组分别成功建立肾脏缺血模型,同时L组给予银杏叶总黄酮进行预处理,观察三组肾功能、氧化活性等变化情况.结果 与Sham组比较,I/R组、L组的血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平均显著升高(P<0.05);而与I/R组比较,L组的血清BUN和Cr水平均降低(P<0.05).肾小管损伤显示I/R组损伤较Sham组明显,形态学改变表现为肾小管管腔明显扩张,大量上皮细胞脱落,上皮细胞刷状缘消失.Sham组、I/R组与L组的肾小管损伤评分分别为(36.30±8.45)分、(306.32±14.29)分和(167.30±18.46)分,组间对比差异都有统计学意义(P<0.05).I/R组、L组的肾组织丙二醛(MDA)含量都明显高于Sham组(P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)活性明显低于Sham组(P<0.05);同时L组的肾组织SOD活性与MDA含量与I/R组对比差异明显(P<0.05).结论 大鼠在失血性休克之后出现的肾脏缺血再灌注损伤,银杏叶总黄酮可以对其起到一定的保护作用,其机制与减少肾小管上皮细胞凋亡和抗氧化具有一定关系.     

别嘌呤醇对失血性休克兔治疗作用及机制的实验研究

目的：研究抗自由基药物对休克的治疗作用及机制。方法：采用家兔失血性休克模型，在失血前或再灌注前静脉注入别嘌呤醇，与单纯再灌组比较，通过测定血液及组织中反映氧自由基生成情况的XO活性，氧自由基破坏作用产物MDA含量；机体抗自由基物质SOD活性；血液动力学指标：HR，MAP，CO，LVSP，LV dp/dt max。结果：再灌后对照组血液及组织中XO活性，MDA 含量较用药组明显升高，SOD活性降低，用药组 嘌呤醇明显改善休克后血液动力学指标。结论：别嘌呤醇对失血性休克兔治疗有效，其作用机制与抑制黄呤氧化酶，减少自由基生成有关。     

休克救治后的血液再灌注

休克严重威胁病人的生命。自20世纪60年代以来，对休克的研究逐步深入，特别是在补充血容量，对水、电解质、酸碱平衡、改善微循环、提高机体的应激状态等方面，早期及时的抢救，已挽救了大量的休克伤员。但是许多病员在血容量已纠正，血压已恢复，却又转入一些威胁生命的状态，即休克及血液再灌注所带来的问题。本文通过1例复合伤病员的抢救，谈谈这方面的体会。     

犬肠缺血──再灌流后血液及组织内超氧化物歧化酶的改变

用饲菌加肠系膜上动脉不全阻断的方法，观察实验大肠缺血─再灌流所导致的肝、肺功能改变与全血及组织内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的关系。结果发现，犬肠缺血——再灌流后血液及肺、肝组织内ＳＯＤ含量明显下降并伴有肺、肝功能的明显损害。这提示，肠缺血——再灌流导致了机体氧化能力的明显下降，其肝、肺功能的损伤程度与其组织内ＳＯＤ的下降水平有关。     

静脉普鲁卡因复合麻醉对全身PGI2与TXA2平衡影响的实验研究

就普鲁卡因对犬全身ＰＧＩ_２与ＴＸＡ_２平衡的影响进行了实验研究。结果表明：当普鲁卡因分别以１ｍｇ·ｋｇ~（－１）·ｍｉｎ~（－１）、１．５ｍｇ·ｋｇ~（－１）·ｍｉｎ~（－１）和２ｍｇ·ｋｇ~（－１）·ｍｉｎ~（－１）不同滴注速率恒速静脉滴注时，各组动物的ＴＸＢ_２血浆含量，用药前与用药后相比无显著差异（Ｐ＞０．０５）。而６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）的血浆含量，只是在滴注速度＞１．５ｍｇ·ｋｇ~（１－）·ｍｉｎ~（－１）时才所下降。提示普鲁卡因不增高血浆ＴＸＢ_２含量甚或有抑制其生成的作用。因而，普鲁卡因用于休克病人和患有心肌缺心性心脏病病人手术的麻醉，可能有其独到的优点。     

前列腺素E_1对肺心病前列环素、血栓素的影响

对30例肺心病急性发作期病人，观察前列腺素E1（PGE1）对前列环素-血栓素A2（PGI2－TXA2）、平均肺动脉压（MPAP）及血气的影响。结果发现：①PGE1治疗后血浆TXB2降低（P＜0．05），6－Keto－PGF1α／TXB2增高（P＜0.05），而6－Keto－PGF1a无变化（P＞0．05）；②PGE1治疗后MPAP下降明显，PaO2略有改善。认为PGE1能纠正PGI2－TX2平衡失调，故可作为肺心病肺动脉高压的辅助治疗。     

丹参对急性肝损害大鼠体内血栓素、前列环素的作用

通过动物实验观察丹参对急性肝损害的保护作用及丹参对炎性介质血栓素（TXA2）、前列环素（PGI2）的影响。结果显示：损伤组大鼠血浆血栓素B2（TXB2）为（782．73±577．16）ng／L，而实验组为（34．93±272．49）ng／L，显著低于损伤组（P＜0．05）。两组血浆6－酮－前列腺素F1a分别为（23．27±13.45）和（26.67±12.52）ng／L，差异不显著。血浆TXB2与脂质过氧化物水平呈正相关（r=0.668，P＜0．01）。实验组血谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性低于损伤组，肝脏病理损害减轻。结果提示：丹参可抑制缩血管介质TXA2的增高，对急性肝损害有保护作用。     

新生儿窒息呼吸衰竭血浆内皮素-1和血栓素A_2及前列环素水平的临床研究

作者用放射免疫方法，测定了24例窒息后新生儿（其中呼吸衰竭9例）和33例正常新生儿的血浆ET－1和TXB2（TXA2的稳定代谢产物）及6－K－PGF1α（PGI2的稳定代谢产物）水平，并作动态观察。结果提示，分娩应激、尤其是窒息使新生儿血浆ET－1、TXA2和PGI2水平显著升高，随着缺氧情况改善，3种血管活性物质不同程度下降．ET－1与PGI2，TXA2与PGI2之间均处于动态平衡。血浆ET－1升高的幅度与呼吸衰竭的程度成正相关，ET－1在缺氧性肺血管收缩中可能起着重要作用。     

吡硫醇对脑缺血鼠脑内TXA2,PGI2,LPO的影响

在沙鼠大脑缺血和再灌注模型上，观察TXA2、PGI2和LPO的含量变化及吡硫醇的影响作用。结果显示上述三个指标在大脑缺血期无明显变化，而再灌注30min时TXA2和LPO均明显增加。再灌注120min时PGI2明显低于缺血前水平，LPO仍维持高水平．而TXA2恢复至正常水平。吡硫醇能明显增加再灌注120min时PGI2含量，并抑制LPO的生成。讨论了脑组织在缺血和再灌注时病理生理改变和吡硫醇发挥脑保护作用的机制。     

噻庚啶对失血性休克兔血液流变学的影响

将３０只新西兰兔随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各１５只，颈动脉放血复制失血性休克模型。采集休克前、后、输血输液（对照组）和用药（噻庚啶１０ｍｇ／ｋｇ）后６０ｍｉｎ颈动脉血液样本，测定血液流变学四项指标的变化。结果显示，休克后血液流变学四项指标明显低于休克前正常值（Ｐ〈０．０１），输血输液（全身缺血后再灌注）和用药后上述指标进一步下降，但两组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５），本实验表明，兔失血性化     

乌司他丁对创伤失血性休克兔血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子的影响

目的：评价蛋白酶抑制剂乌司他丁对创伤性休克的治疗效果，并观察乌司他丁对血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子的影响。方法：30只新西兰白兔随机分为三组。对照组、创伤性休克组和创伤性休克乌司他丁治疗组，观察休克前后TXA2和PGI2、TNF—α、IL-8的动态变化及乌司他丁对它们的影响。结果：对照组TNF—α、IL-8的血浆浓度和TXA2／PGI2的比值在整个实验期呈现增高趋势，但没有统计学意义。创伤性休克组和创伤性休克乌司他丁治疗组休克后TXA2、TNF—α、IL-8的血浆浓度分别在不同的时点较休克前有显著增高，其中乌司他丁治疗组的TXA2、TNF—α、IL-8血浆浓度均明显低于休克组。光镜及电镜下观察肺组织，乌司他丁治疗组较休克组的病理损害亦显著减轻。结论：在创伤性休克的发展过程中血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子起着重要作用，应用蛋白酶抑制剂乌司他丁有助于休克的改善及重要脏器的保护。     

颅内感染患儿脑脊液及血浆血栓素A2—与前列腺素水平变化

采用放射免疫分析法测定了３６例颅内感染患儿脑脊液及２６例颅内感染患儿血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）与６－酮－前列腺素（６－ＫＰ）水平，并作正常对照及动态观察，颅内感染患儿脑脊液及血浆ＴＸＢ２均有显著性升高，并随病情好转下降，６－ＫＰ亦有不同程度改变，研究结果提示脑脊液及血浆中ＴＸＢ２，６－ＫＰ水平能反映颅内感染时的病情变化。