高渗氯化钠的抗休克作用及其机理探讨

八十年代以来不少学者应用2400mosmol/L高渗盐水治疗低血容量性休克获得满意效果,但机理未明。本工作在家免肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上,比较高渗盐水与高渗葡萄糖液和不同浓度盐水的抗休克作用,以探讨高渗盐水的抗休克机理。 雄兔40只,局麻下开腹用无创止血钳夹闭肠系膜上动脉一小时,然后开夹恢复肠道血流,造成SMAO休克。动物随机分组,每组10只。①高盐组:于开夹后15分钟内输入2400mosol/L NaCl液5ml/kg,其后60分钟内输入生理盐水55ml/kg;②     

MCI-154抗失血性休克效应

目的我室以前的工作已证明MCI-154对内毒素休克、失血性休克有良好的治疗作用.本文补充若干实验.方法兔30mg/kg戊巴比妥钠静脉麻醉.股动脉插管肝素化,动脉放血至5.33kPa,维持2h,回输剩余血及2倍输血量生理盐水.分2组对照组(N)给生理盐水,治疗组(M)给0.2mg/kgMCI-154(溶解在回输的生理盐水中).用彩色频谱多谱勒超声诊断仪在不同时相点测兔MAP,心脏射血分数(EF),每搏输出量(SV)、肝动脉、肠系膜上动脉、右肾动脉血流量及阻力指数(RI).大鼠失血性休克模型同兔,在给药完后拔管结扎,观察12h、24h、48h存活率.部分实验在休克治疗后4h活杀,取肝、肺、心、肾等器官做光镜检查.结果结果显示,给MCI-154后即刻MAP、EF、SV有所下降,但2h后回升,4h明显高于N组.给药后肠及肾动脉血流量明显升高,肠、肾、肝RI明显降低,各时相点存活率M组明显高于N组,病理形态变化M组较N组趋于正常.结论本文证实,MCI-154对失血性休克动物在充分容量复苏基础上给药有明显的抗休克作用.表现在降低外周阻力,增加器官血流量,加强心脏泵血功能,降低重要器官的损伤,降低死亡率.     

MCI—154抗休克效应的血管机制

目的我们以前的研究已证明MCI-154抗休克效应的心脏机制为增加肌钙蛋白对Ca2+的敏感性.本文进一步研究MCI-154抗休克效果的血管机制.本实验分2部分.方法1.MCI-154扩血管作用的体外研究制备正常大鼠的胸主动脉环,观察10-8-10-10的MCI-154对不同浓度的NE,80mmol/L的KCl,3×10-6MPE及20mmol/L的caffiene收缩血管的影响,制备蜕膜胸主动脉环,观察在Pca为6的溶液中,MCI-154对Ca2+收缩血管的影响.结果(1)MCI-154剂量依赖性方式抑制NE及KCl的缩血管作用,证明对电压依赖性及受体依赖性钙通道有抑制作用;(2)MCI-154剂量依赖性抑制PE及caffiene的缩血管作用,证明对肌浆网上IP3敏感性及IP3非敏感性钙池有抑制作用;(3)在蜕膜VSM中,MCI-154抑制Ca2+的缩血管作用,证明MCI-154降低VSM收缩系统对Ca2+的敏感性.方法2.按以前方法复制失血性休克模型,测VSMC胞浆游离Ca2+肖度,CaM活性,血管组织中CaM、cPKC、calponin在胸主动脉平滑肌中表达,用Westernblot杂交分析法进行.结果本实验证明MCI-154抗失血性休克的血管机制为(1)降低休克后VSMC胞浆内超载的[Ca2+]i;(2)较早恢复休克后降低的VSMC游离CaM活性;(3)较早恢复休克后降低的VSM组织中cPKC表达水平;(4)抑制PKC-ζ活化和相对增加calponin-α表达.结论MCI-154通过抑制PKC活化发挥心肌钙增敏和血管平滑肌钙失敏效应.     

白细胞介素—8的抗休克作用及其抗休克机制探讨

本文报告了重组人内皮细胞衍生白细胞介素－８（ｒＥＤｈＩＬ－８）对大鼠失血性休克的作用，并对其抗休克机制作初步探讨。大鼠肌动脉快速放血至平衡动脉血压５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。结果发现ｒＥＤｈＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ，ｉ．ｖ．）能够明显提升晚期失血性休克大鼠的平均动脉血压，改善休克状态，提高存活率；休克晚期血浆内皮素（ＥＴ）浓度显著升高，给予ｒＥＤｈＩＬ－８后，在休克状     

白细胞介素－8的抗休克作用及其抗休克机制探讨

本文报告了重组人内皮细胞衍生白细胞介素－８（ｒＥＤｈＩＬ－８）对大鼠失血性休克的作用，并对其抗休克机制作初步探讨。大鼠股动脉快速放血至平均动脉血压５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。结果发现ｒＥＤｈＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ，ｉ．ｗ．）能够明显提升晚期失血性休克大鼠的平均动脉血压，改善休克状态，提高存活率，休克晚期血浆内皮素（ＥＴ）浓度显著升高，给予ｒＥＤｈＩＬ－８后，在休克状态改善的同时，血浆ＥＴ浓度也明显降低，并且显著低于休克对照组大鼠血浆ＥＴ浓度。结果表明ｒＥＤｈＩＬ－８具有很强的抗休克作用，并提示ｒＥＤｈＩＬ－８的抗休克作用与其抑制ＥＴ的产生和保护血管内皮有关。     

淋巴液的抗休克作用

淋巴液的抗休克作用张家口医学院病理生理教研室（张家口０７５０２９）牛春雨张静姚彤樊贵我室过去的工作表明，良好的淋巴微循环对休克的代偿与逆转具有重要意义，重症失血性休克大鼠输入小量肠淋巴液，具有良好的抗休克作用。为了探讨这种抗休克作用是否为淋巴液的共...     

虎杖苷抗休克的机理研究

虎杖苷由南方医科大学(原第一军医大学)广东省休克微循环重点实验室近30年的研究,查明它在改善休克微循环紊乱方面有独特的作用,并有很好的抗休克疗效,曾应邀在2005年第12届国际流变学大会上作大会报告,受到国际学术界的重视。这项科学研究成果,在深圳海王药业有限责任公司的开发和支持下,最近通过了国家食品药品监督管理局的评审,取得了临床试验的正式批件。它是我国为数不多的I类新药的临床试验批件。本刊现在发表"虎杖苷抗休克的作用机理"一文,它是该药机理研究的总结。     

生脉散口服液的抗休克作用

本实验观察了上海中药一厂生产的生脉散口服液(批号850105)对三种类型动物休克模型的影响、初步结果如下。一、对失血性休克的影响: 1、生脉散口服液4ml/kg静注对家兔失血性休克有明显的升压作用,升压维持时间较     

金属硫蛋白的抗休克作用及其与内皮素的关系

为探讨金属硫蛋白(MT)的细胞保护机制及与内皮素(ET)的关系,在大鼠止血带休克模型上观察到MT明显改善动物休克状态的同时显著抑制其血浆ET含量的增加。离体实验发现MT呈剂量依赖地抑制ET的缩血管作用和抑制血管紧张素Ⅱ刺激ET的释放。提示MT可以通过抑制ET的释放和拮抗ET的缩血管效应,发挥其内源性抗损伤物质的作用。     

抗休克药物研究状况及其展望

抗休克药物研究状况及其展望第三军医大学野战外科研究所（重庆４０００４２）胡德耀随着对休克病理生理认识的演化，人们一方面对老的抗休克药物有新的认识，另一方面也发现一批药物有良好的抗休克作用，同时开始从分子生物学角度探讨一些新的抗休克措施。１肾上腺素能...     

心钠素的作用及其机理

近年来,对心钠素(atrialnatriuretic factor,ANF)的生理和病理作用研究进展迅速。现国内外已能合成ANF用于实验。估计商品化的ANF在1—2年内就可投放市场。大量的研究资料表明,心脏产生和分泌     

酚苄明对淋巴液抗休克作用的影响

目的 探讨肠淋巴液对失血性休克作用与肾上腺素能α受体的关系。方法 ４５只失血性休克大鼠分为三组;酚苄明（ＰＯＢ）组,单纯淋巴液治疗组及生理盐水对照组。ＰＯＢ组放血后以ＰＯＢ阻断α－肾上腺素能受体。     

抑制性受体及其作用机理

抑制性受体是一类跨膜蛋白,能够减弱或抑制由细胞外到细胞内的信号传递,最终导敛诱导信号的终止。它们大多属于免疫球蛋白超家族,胞内段含有免疫受体酪氨酸抑制基元(ITIM)的共有序列I/VxYxxL,通过ITIM与酪氨酸磷酸酶SHP-1、SHP-2的结合而介导抑制信号。     

山莨菪碱抗休克作用与多巴胺及阿拉明的比较

莨菪类药物的抗休克作用已为大量的临床工作和实验研究所证实,但其作用原理尚未阐明。本工作在家兔肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)的模型上,比较了山莨菪碱(654—2)和多巴胺、阿拉明的治疗作用。     

山莨菪碱(654—2)抗休克作用机制

山莨菪碱是从茄科植物唐古特山莨菪中分离纯化的一种生物碱,其化学结构与阿托品相似,只在托品环上多一羟基,其人工合成品为654-2,自60年代用于抢救小儿暴发性流脑的感染性休克以来,山莨菪碱防止患者血压进行性下降和降低休克死亡率的疗效已在多类休克中得以证实,且它具有比阿托品毒性小的优点。为阐明其抗休克机制、学者们从血液动力     

雌激素的神经保护作用及其机理

通常认为雌激素仅作用于生殖系统,但近年来的研究却发现它不仅在神经系统的发育过程中具有神经营养作用,而且对成年人和动物的神经系统也具有神经保护作用。鉴于雌激素的神经保护作用及其机理探讨具有重要的临床意义和研究价值,故本文对近年来关于雌激素在神经保护方面的研究进展予以综述。     

生肌调节因子及其作用机理

肌肉基因活化和转录受生肌调节因子调控,这些转录因子均有一高度保守的碱性区-螺旋-环-螺旋同源结构,与其它广泛表达的细胞因子相互作用,以平行二聚体结合于肌肉基因控制区,激活基因转录,促进肌肉分化。这些因于只在骨骼肌表达,可自身和相互激活,并可能受发育及其它细胞因子调控。     

大肠杆菌内毒素休克狗体循环血液动力学变化及山莨菪碱(654)抗休克作用机理的初步探讨

一、以盐水(N.S.)注射为对照,动态观察了大肠杆菌内毒素(E.T.)休克狗体循环血液动力学的变化。注N.S.(n=7)后,动物的血液动力学无明显改变。注E.T.(n=14)后,在体动脉血压(SAP)即刻急剧下降(与休克前相比,-93.4±5.2mmHg,P<0.001,MISE,下同)的同时,心率(HR)减慢(-43.7±6.7次/分,P<0.001),每搏排血量(SV)减少(-4.0±1.2毫升/搏,P<0.01),每分心搏出量(CO)减少(-1.09±0.13升/分,P<