乌司他丁治疗感染性休克的临床疗效观察

目的：观察并探讨乌司他丁(UTI)对感染性休克患者的治疗效果。方法：将61例感染性休克患者随机分为治疗组(30例)和对照组(31例)，对照组予扩容、抗感染、血管活性药物应用等常规治疗，治疗组从入ICU后开始在常规治疗基础上加用鸟司他丁10万U+生理盐水100mL，静脉点滴，每8h1次，连续用药7d；检测两组第1、4、7天的血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1、6(IL-1、IL-6)的浓度，并观察比较发生多器官功能障碍(MODS)的病例数，ICU的住院天数。结果：治疗组的第4、7天所测血TNF-α、IL-1和IL-6值，较对照组明显降低(P<0．05)；UTBI治疗组MODS的发生率、ICU的住院天数均少于对照组(P<0．01)。结论：UTI对感染性休克致炎细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6有明显的抑制作用，减轻组织器官损伤，缩短患者在ICU的住院天数。     

乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响

目的 探讨乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响。方法 采用前瞻对照动物研究，用改良Chaudry方法制备大鼠失血性休克模型，60min后回输血液和生理盐水进行复苏，部分加用乌司他丁治疗。检测不同时间点血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）含量和回肠黏膜细胞Bax、Bcl-2、caspase3蛋白的表达水平。结果 大鼠失血性休克及复苏后血清TNF-α、MDA含量以及回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达较正常对照组均明显升高，Bcl-2明显降低。复苏后血清TNF-α含量下降，MDA含量升高；回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达均明显下降，Bcl-2蛋白明显升高；乌司他丁复苏组上述指标的恢复程度较生理盐水复苏组为好。结论 乌司他丁可抑制失血性休克大鼠回肠黏膜细胞的凋亡，对失血性休克大鼠起保护作用。     

乌司他丁治疗感染性休克治疗体会

目的观察并探讨乌司他丁（UTI）对感染性休克患者的治疗效果。方法将80例感染性休克患者随机分为治疗组（40例）和对照组（40例）。对照组给予常规治疗,包括补充血容量、抗感染,必要时机械通气及使用血管活性药物;治疗组在此基础上加用UTI 30万U溶于30 ml生理盐水中静脉注射（约15 min）,3次/d,连续用药3 d。分别在治疗前和治疗3 d后检测血白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）和氧自由基丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力,同时观察比较发生多器官功能障碍（MODS）的病例数、ICU的住院天数及病死率。结果与对照组比较,治疗组在治疗3 d后,患者的血IL-6、IL-8、TNF-α、CRP和MDA含量下降幅度均明显大于对照组（P均〈0.01~0.05）,而SOD活力增加幅度亦明显高于对照组（P〈0.05）;治疗组的病死率、MODS发生率和ICU的住院天数均少于对照组（P〈0.05）。结论 UTI对感染性休克致炎细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α有明显的抑制作用,降低MDA含量,增强SOD活力,减轻组织器官损伤,缩短患者在ICU住院天数。     

乌司他丁对创伤失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 新西兰白兔30只,随 机分为假手术对照组、创伤失血性休克组和乌司他丁治疗组。动物模型用经股动脉放血使平均动脉压降至 (40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).维持90 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏。复苏后4 h 测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(BALF-NE)活性、肺叶湿／干重比 及肺组织病理学改变。结果 休克组和乌司他丁治疗组MPO含量、BALF-NE活性以及湿／干重比均较假手 术对照组显著增高(P均<0.05),乌司他丁治疗组各指标均明显低于休克组(P均<0.05)。结论 蛋白酶抑 制剂乌司他丁在创伤失血性休克时能够抑制肺MPO和NE活性,降低肺组织湿／干重比,减轻缺血-再灌注 后的肺损伤。     

乌司他丁治疗急性胰腺炎的疗效观察

目的:评价乌司他丁治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法:62例急性胰腺炎患者随机分为治疗组34例,对照组28例。对照组轻症患者采用常规治疗,重症患者在常规治疗的基础上加用善宁,q8h,每次0.1 mg,皮下注射;而治疗组在常规治疗的基础上加用乌司他丁,轻症qd,每次10万u,静脉滴注,疗程7 d,重症每天20万u,疗程10天。结果:治疗组症状、体征的缓解及血、尿淀粉酶的恢复时间明显缩短,轻症患者的总有效率为97.8％,优于对照组(P<0.05),而重症患者的总有效率为81.6％,与对照组无明显差异(P>0.05)。结论:乌司他丁对急性胰腺炎有较好的疗效,可作为急性胰腺炎的常规用药之一。     

参麦注射液联合乌司他丁治疗感染性休克患者临床疗效

目的分析参麦注射液联合乌司他丁治疗感染性休克的临床疗效。方法选取我院收治的感染性休克患者63例,分为对照组(31例)和联合组(32例),对照组患者在常规治疗基础上给予乌司他丁治疗,联合组患者在对照组治疗基础上联合参麦注射液治疗。比较两组患者治疗前后临床疗效。结果治疗3d后,联合组患者MAP、CI、SVRI、SvO_2水平均高于对照组(P0.05);联合组患者PCT、TNF-α、IL-6及CRP水平均低于对照组患者(P0.05);治疗1周后,联合组患者CK-MB、cTnI、MYO、NT-ProBNP水平均低于对照组患者(P0.05);两组恶心呕吐发生率和病死率比较无统计学差异(P0.05),联合组MODS发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论参麦注射液联合乌司他丁治疗感染性休克疗效明显,可降低心肌损伤和炎症反应,改善血流动力学,且安全性高。     

乌司他丁联合还原型谷胱甘肽治疗感染性休克的有效性和安全性

目的 探究乌司他丁联合还原型谷胱甘肽治疗感染性休克的有效性和安全性.方法 将100例感染性休克患者根据治疗方案的不同分为对照组(还原型谷胱甘肽)和试验组(乌司他丁联合还原型谷胱甘肽),每组50例.比较两组的治疗效果.结果 试验组的治疗有效率高于对照组,MODS发生率及病死率均低于对照组(P<0.05);两组的不良反应总...     

乌司他丁治疗重症肺炎的临床观察

目的：观察乌司他丁治疗急性重症肺炎损伤的临床效果。方法：80例确诊的重症肺炎患者被随机分为对照组和治疗组,每组40例。对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在常规治疗基础上,加用20U乌司他丁静脉泵注,每日2次,连续治疗7～10d。比较患者治疗前、治疗后3d以及治疗后6d动脉血气指标、呼吸力学指标、炎性细胞因子指标变化,并对疗效及预后进行评价。结果：两组患者氧饱和度（SaO2）、氧分压（PaO2）和氧合指数（PaO2/FiO2）在治疗后3d和6d均较治疗前有明显改善（P〈0.05）,且治疗组PaO2/FiO2较对照组有显著改善（P〈0.05）;治疗组患者6d的气道峰压较对照组明显下降（P〈0.05）;两组患者IL-6、CRP、TNF-α和WBC也均较治疗前有明显改善（P〈0.05）,且治疗组各指标较对照组有显著改善（P〈0.05）;治疗组较对照组能明显缩短机械通气时间和住院时间（P〈0.05）,但两组的疗效和28d生存率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：在运用常规治疗的基础上,加用乌司他丁治疗重症肺炎,能有效改善重症肺炎患者的临床体征,减轻肺组织损伤,达到更佳的治疗效果。     

乌司他丁联合纳洛酮治疗急性心肌梗死合并心源性休克的效果观察

目的 观察乌司他丁联合纳洛酮对急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克患者的临床治疗效果.方法 80例AMI合并心源性休克患者随机分为常规治疗组19例、乌司他丁组20例、纳洛酮组21例、乌司他丁联合纳洛酮组20例.检测患者入院及治疗1周后心肌肌钙蛋白I (cTnI)、脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度;同时观察休克恢复时间、住院天数及28 d病死率.比较各组患者上述指标间的差异.结果 4组患者治疗后cTnI[常规治疗组(2.06±0.15) ng/L、乌司他丁组(1.59±0.16) ng/L、纳洛酮组(1.97±0.14) ng/L、乌司他丁联合纳洛酮组(1.04±0.17)ng/L]、BNP[常规治疗组(261.07±71.43) ng/L、乌司他丁组(203.46±65.73) ng/L、纳洛酮组(252.96±68.85) ng/L、乌司他丁联合纳洛酮组(143.21±56.94) ng/L]、TNF-α[常规治疗组(31.21±12.32) ng/L、乌司他丁组(20.39±11.08) ng/L、纳洛酮组(28.98±11.76) ng/L、乌司他丁联合纳洛酮组(13.42±8.93)ng/L]、IL-6[常规治疗组(80.46±27.15) ng/L、乌司他丁组(59.84±20.72) ng/L、纳洛酮组(76.15±26.45)ng/L、乌司他丁联合纳洛酮组(37.58±11.14) ng/L]的浓度较治疗前均下降(P均＜0.01),其中乌司他丁联合纳洛酮组各指标下降幅度大于常规治疗组、乌司他丁组和纳洛酮组(P均＜0.01).乌司他丁联合纳洛酮组休克恢复时间(7.16±1.52)d、住院时间(15.03±3.23)d及28 d病死率(41.62％)明显低于乌司他丁组[(8.05±1.81)d、(18.93±3.97)d、50.74％]、纳洛酮组[(8.74±1.98)d、(19.21±3.94)d、52.31％]和常规治疗组[(11.43±2.40)d、(22.64±4.18)d、61.20％],差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 乌司他丁联合纳洛酮能有效减轻AMI合并心源性休克患者的心肌损伤及炎症反应,促进循环功能恢复并改善其预后.     

乌司他丁治疗急性胰腺炎的疗效观察

目的：观察乌司他丁对急性胰腺炎的临床疗效。方法：将46例急性胰腺炎随机分为两组,治疗组22例,对照组24例。治疗组采用乌司他丁,对照组给予奥曲肽,两组其他治疗相同。按痊愈、显效、有效和无效四级评定疗效。结果：治疗组和对照组相比,轻、重症急性胰腺炎的总有效率和两组其他各项指标均相近,经统计分析差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：乌司他丁也是治疗急性重症胰腺炎的有效药物之一,且价格低廉。     

乌司他丁对重度失血性休克大鼠脑缺血再灌注相关因子的影响

目的:研究乌司他丁对重度失血性休克大鼠复苏后血清和脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:将42只大鼠随机分为假手术组(A),单纯缺血再灌注组(B)和乌司他丁治疗组(C),通过颈动脉放血建立失血性休克模型,B、C组根据休克时间分为30、60、120 min三个亚组,各组大鼠在复苏后测定血清和脑组织中MDA、SOD和TNF-α的含量.结果:大鼠休克30 min复苏血清MDA和TNF-α含量较A组升高,但C组低于B组,血清SOD和脑组织中MDA、SOD和TNF-α含量未出现明显变化;大鼠休克60 min复苏血清MDA、TNF-α含量进一步升高,脑组织TNF-α含量开始升高,但C组低于B组;大鼠休克120 min复苏,血清和脑组织MDA、TNF-α含量较A组明显升高,C组低于B组,血清和脑组织SOD活力明显下降,但C组高于B组.结论:在重度失血性休克情况下进行复苏,大鼠将出现全脑缺血再灌注损伤,应用乌司他丁可在一定程度上减轻该损伤.     

失血性休克大鼠凝血因子的变化研究

本研究观察SD大鼠失血性休克过程中凝血因子的变化 ,探讨凝血连锁反应在休克发生、发展过程中的作用机制。制作大鼠失血性休克模型后 ,4 0只大鼠随机分为休克前组、休克 1、2、4、6、8、12和 2 4小时组。分别检测各组假血管性血友病因子 (vWF) ,凝血因子Ⅷ (FⅧ ) ,组织因子 (TF) ,D 二聚体 (D D) ,纤维蛋白原 (FIB)的血浆浓度及观察凝血酶原时间 (PT)、活化部分凝血酶原时间 (APTT)变化。结果表明 :与休克前比较 ,各休克组PT、APTT逐渐延长 ,于休克后 4 - 6小时显著延长 (P <0 .0 0 1) ,APTT平均 5 9.7秒 ,PT平均 30 .2秒。休克后 ,血浆D 二聚体显著增加 (P <0 .0 0 1) ,于休克 8小时达到峰值。血浆vWF、FⅧa、TF、FIB于休克早期增加 ,随着休克的发展 ,纤维蛋白原于休克 2小时开始明显下降 (P <0 .0 0 1) ,休克 12小时降至最低值。TF、vWF、FⅧa分别于休克 6小时、8小时开始明显下降 (P <0 .0 0 1或P <0 .0 5 )。凝血因子消耗比率 :FⅧ为 (86 .1± 1.8% ) ,纤维蛋白原为 (89.6± 0 .6 % ) ,假血管性血友病因子为 (5 5± 1.4 % ) ,组织因子为 (6 2± 2 .5 % ) ,其中 ,FⅧ、纤维蛋白原消耗比例较大。失血性休克时以外源性凝血途径激活为主 ,内源性凝血途径作用较小。纤维蛋白原和D 二聚体、PT、APTT可用     

复方丹参液对大鼠失血性休克合并凝血功能紊乱的治疗作用

为了观察大鼠失血性休克过程中凝血因子的变化及肝素、复方丹参注射液对凝血因子变化的影响,探讨复方丹参注射液对凝血功能紊乱的治疗作用,制作了失血性休克大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为假手术组、休克组、复方丹参液组及肝素组,每组10只。检测各组休克后2、4、6小时血浆可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)、血栓调节蛋白(TM)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、D二聚体(DD)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)变化及活化部分凝血活酶时间(APTT);比较肝素组与复方丹参液组出血并发症的发生率。研究结果表明:大鼠休克组血浆SFMC、DD水平明显高,于而ATⅢ明显低于其他3组(P<0.001),其他3组间比较,无显著性差异(P>0.05)。休克组、肝素组血浆TM水平明显增加(P<0.001),复方丹参组与假手术组间相比无显著性差异。休克组大鼠于休克2小时血浆tPA、DD水平明显升高,于休克4小时PAI达到高峰(P<0.001),而tPA水平有所下降。于休克6小时,血浆PAI水平下降,tPA继续降低,但PAI、DD尚维持于较高水平。肝素组血浆DD水平降低、tPA高于休克组、PAI无显著性不同。丹参组大鼠血浆tPA、PAI、DD均低于休克组,但均在正常范围内。休克组大鼠APTT进行性延长,至休克6小时达到高峰,平均59.7±11.86秒。肝素组APTT平均61.5±5.79秒     

胎盘植入致失血性休克十例的抢救与护理

目的探讨胎盘植入致失血性休克的抢救与护理体会。方法对2007年4月至2010年12月的10例胎盘植入致失血性休克患者的临床资料进行回顾性分析。结果 10例胎盘植入致失血性休克患者中,9例抢救成功,1例死亡,5例切除子宫。结论胎盘植入易导致产后出血,早期判断出血量、快速有效地补充液体是积极抢救患者的主要措施之一,而保持呼吸道通畅、进行有效给氧是抢救成功的关键。     

自体血回输救治连续失血性休克犬的研究

目的　探讨自体血回输对连续失血性休克犬的救治效果 ,为临床应用奠定基础。方法　以 Wiggers法为基础制作犬腹部伤连续出血性休克模型。将杂种犬随机分为 3组 :休克组 (空白组 )、休克回输林格氏液救治组 (对照组 )、休克回输自体血救治组 (实验组 )。观察动物的存活时间、生理指标、红细胞各项参数和血小板数量。结果　与对照组相比 ,实验组动物的存活时间明显延长 ( P<0 .0 5 ) ,血液中红细胞各项参数保持良好。结论　自体血回输对腹部连续失血性休克犬有明显的救治作用     

Hemodynamic Effects of Epinephrine in Healthy and Hemorrhagic Shock Rats

Objective

The aim of this study was to investigate the hemodynamic effects of epinephrine intravenous injection in healthy and hemorrhagic shock rats.

Methods

Forty Sprague-Dawley male rats weighing 250 to 300 g were randomly assigned to 4 groups: group NE, healthy rats receiving epinephrine 2 μg/kg; group NS, healthy rats receiving normal saline; group SE, hemorrhagic shock rats receiving epinephrine 2 μg/kg; and group SS, hemorrhagic shock rats receiving normal saline. Mean arterial blood pressure (MAP) and heart rate (HR) were recorded at the following time points: 0 seconds (baseline), 5 seconds, 15 seconds, 30 seconds, 1 minute, 2 minutes, 4 minutes, 6 minutes, 8 minutes, and 10 minutes (T_0–9) after intravenous injection.

Results

There were no significant differences in MAP and HR at baseline between groups NS and NE or between groups SS and SE. Compared with the figures for baseline, MAP had no significant change at all time points in groups NS and SS. MAP increased at T_1–9 in group SE (P < 0.01). MAP increased at T_1–3 and decreased at T_5–6 in group NE (P < 0.01). There was no significant change in HR in all groups after epinephrine or normal saline injection.

Conclusion

Epinephrine 2 μg/kg intravenous injection elicited biphasic changes in blood pressure, which included an initial increase and a subsequent decrease in healthy rats and induced a remarkable increase in blood pressure in hemorrhagic shock rats.     

大鼠失血性休克继发凝血活化的实验治疗

为了探讨不同复苏液对失血性休克大鼠凝血功能的影响和可能机制,将50只SD大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、休克组、复苏1组（输林格液）和复苏2组（输林格液＋万汶液）,每组10只大鼠。建立失血性休克大鼠模型后,复苏组在失血性休克1小时后给予不同复苏液（林格液、6%中分子羟乙基淀粉130/0.4即万汶液）,复苏2小时后采血,检测血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、组织因子（TF）的变化。研究结果表明：与对照组、假手术组比较,休克组和复苏1组的t-PA、t-PA/PAI-1、TF水平均明显升高（P〈0.01）;复苏1组t-PA、t-PA/PAI-1水平明显高于休克组（P〈0.01）;而复苏2组t-PA、t-PA/PAI-1、TF均明显低于休克组和复苏1组（P〈0.01）。结论：大鼠失血性休克可使纤溶功能亢进,血小板和凝血系统被活化;采用万汶液加林格液复苏在调节凝血功能方面优于单用林格液。     

创伤与失血性休克277例临床分析

目的:总结创伤与失血性休克(HTS)患者的临床特点及急救处理方法。方法:回顾性分析我院2012年10月-2013年10月收治的277例HTS患者的临床资料。结果:277例患者经急救处理后好转199例(71.8%),无变化22例(7.9%),恶化27例(9.7%),病死29例(10.5%);HTS患者可见明显全身症状,以呼吸频率上升(98.6%)、血压下降(97.1%)、脉率上升(83.0%)为主;随着晶体输入量的增加,HTS患者的病死率、器官功能衰竭(OD)率及感染率显著上升。结论:HTS以组织供血下降、微循环灌注不足为主要特点,并伴有恐惧、焦虑引发的代偿功能失调,在急救处理中,应做好院前急救、液体复苏、足量通气及心理护理等各个环节,以改善患者预后,保证其生存质量。     

创伤性失血性休克大鼠血浆血栓调节蛋白的动态测定及价值

目的：探讨创伤性失血性休克（traumatic hemorrhagic shock,THS）中血浆血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）动态变化及其临床价值。方法选择无特定病原体成年大鼠17只,通过急性失血方式建立收缩压下降曲线,形成THS动物模型,测定收缩压基础值（T1）,记录收缩压降至基础值3／4（T2）、基础值1／2（T3）、基础值2／5（T4）、基础值1／5（T5）,10 mmHg（T6）失血量,采用酶联免疫吸附分析检测各个时间点血浆TM水平。结果各时间组间存在显著性差异,T2～T3时间段内TM水平随时间延长而升高,T4～T5时间段内TM水平随时间延长而降低,T5～T6时间段内 TM水平随时间延长而升高。结论选择收缩压下降曲线建立THS模型评估失血量变化,结合 TM水平动态监测,可对血管内皮细胞损伤程度与THS相关过程进行有效评估。     

氧疗对高原失血性休克家兔的救治作用研究

目的　探讨氧疗对高原失血性休克兔的治疗作用。方法　 15只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔 4 0 0 0m ,将动物股动脉放血使其MAP降至 5 .33kPa(4 0mmHg) ,实验组动物给予 80 %O2 吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,动态测定两组动物的心肌收缩性能、动脉血气 ,并观察存活率。结果　与对照组相比 ,氧疗能显著提高实验组动物的PaO2 、SaO2 、HCO3 -、PaCO2 ,减轻代谢性酸中毒 ;同时 ,还可以显著提高实验组动物的MAP、LVSP和±dp/dtmax(P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ,改善心肌收缩性能 ;明显提高动物的治疗后 8h存活率 (P <0 .0 5 )。结论　氧疗对高原失血性休克的救治具有重要作用。