交感神经刺激预处理对缺血性室性心律失常的影响

目的：探讨大鼠急性心肌缺血时交感神经刺激预处理对室性心律失常的影响及其线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道（mitoKATP）在其中的作用。方法：结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后随机分组作为心肌缺血组（n=15,MI）、交感神经刺激预处理＋缺血组（n=15,MI—pSNS）、交感神经刺激预处理＋酚妥拉明＋缺血组（n=12,MI—pSNS—Phen）、交感神经刺激预处理＋5-羟基奎酸＋缺血组（n=12,MI—pSNS-5-HD）。心电图监测室性心律失常的发生。结果：结扎冠状动脉30min内,MI—pSNS—Phen和MI—pSNS-5-HD组各有1只大鼠死于室颤;MI—pSNS组室速／室颤发生率（20．0％,3／15）较MI组（66．7％,10／15）显著降低（P〈0．05）;酚妥拉明（75．0％,9／12）和5-羟基奎酸（66．7％,8／12）均明显阻断了交感神经刺激预处理的抗心律失常作用（P〈0．05）。结论：交感神经刺激预处理能够抑制缺血性室性心律失常的发生,其机制可能与通过激活α肾上腺素受体进而激活mitoKATP有关。     

柴胡加龙牡复律汤抗大鼠室性心律失常的实验研究

目的：观察柴胡加龙牡复律汤对氯化钡诱发大鼠实验性室性心律失常的疗效,并初步探索其作用机制。方法：将30只WiStar大鼠随机分为空白对照组、普罗帕酮阳性对照组和柴胡加龙牡复律汤组,每组10只,各组连续给予预防性治疗1周,末次给药30 min后,制备氯化钡诱发的大鼠实验性心律失常模型,分别记录各组大鼠出现室性旱搏（VPB）、室性心动过速（VT）、室颤（VF）、室性心律失常持续的时间和大鼠存活时间。结果：与空白对照组比较,普罗帕酮阳性对照组、柴胡加龙牡复律汤组均可延长大鼠出现VPB、VT（或VF）的时间（P〈0.05）,降低心律失常持续时间（P〈0.05）,延长大鼠的存活时间（P〈0.05）;与普罗帕酮阳性对照组比较,柴胡加龙牡复律汤组可延长大鼠出现VPB、VT（或VF）的时间,但差异无统计学意义（P〉0.05）;与普罗帕酮阳性对照组比较,柴胡加龙牡复律汤组可降低心律失常持续时间和延长大鼠的存活时间,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：柴胡加龙牡复律汤对氯化钡诱发实验性大鼠室性心律失常具有较好的拮抗作用;可推迟氯化钡致大鼠发生VPB和VT（或VF）的时间并缩短大鼠心律失常的持续时间。     

粉防己碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察粉防己碱（Tet）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：36只雄性SD大鼠随机分为：假手术纽（Sham组），缺血再灌注组（I／R组），粉防己碱处理组（Tet组）。结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）30min后松开，再灌注24h建立心肌缺血再灌注模型。记录Ⅱ导联心电图观察室性早搏（PVC）、心室纤颤（VF）和室性心动过速（VT）的发生率及VT的持续时间。再灌注结束后检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）及Ca^2＋浓度变化。结果：粉防己碱能防止缺血再灌注室性心律失常的发生，缩短心律失常的维持时间，明显增加再灌注心肌组织中SOD活性，降低LDH、MAD值及Ca^2＋浓度。结论：粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有明显保护作用，可能与增强心肌组织抗氧化酶活性，减少自由基的产生及减轻Ca^2＋超负荷有关。     

川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血／在濯注损伤的保护

目的：观察川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：将40只大鼠随机分为4组。对照组（C组），心肌缺血预适应组（IPC组），川芎嗪组，川芎嗪＋5-HD（线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟基葵酸）组。心肌缺血预适应由3次10分钟缺血和10分钟再灌注组成，所有大鼠均接受30分钟缺血和60分钟再灌注。梗死范围由饱和曲利苯蓝和红四氮唑染色判定，并以坏死区占缺血区的百分比表示。测定CK和LDH的含量，应用透射电镜观察心肌超微结构的变化。并检测川芎嗪组和川芎嗪＋5-HD组的心功能。结果：川芎嗪组和IPC组的心肌梗死范围明显低于C组和川芎嗪＋5-HD组（p〈0．01）。血中检察到的CK和LDH的含量也明显低于C组和川芎嗪＋5-HD组（p〈0．05）。心肌细胞超微结构分析显示川芎嗪组线粒体损伤轻于对照组及川芎嗪＋5-HD组。川芎嗪组的心功能恢复明显好于川芎嗪＋5-HD组（p〈0．05）。结论：川芎嗪预处理的心脏对缺血再灌注损伤有保护作用，且其机制之一是开放线粒体ATP敏感性钾通道。     

心律泰胶囊抗实验性心律失常的实验研究

目的：研究心律泰胶囊对实验性心律失常的作用。方法：用乌头碱、氯化钡、哇巴因、缺血再灌4种方法建立心律失常动物模型，观察心律泰的抗心律失常作用。结果：心律泰剂量依赖性地提高乌头碱致大鼠室早（VP）、室速（VT）、室颤（VF）、心脏停搏（CA）的阈剂量（P＜0．05）；剂量依赖性地缩短氯化钡引起的大鼠心律失常的持续时间（P＜0．01）；提高哇巴因致豚鼠VP、VT、VF、CA的阈剂量（P＜0．01）；缺血再灌模型中，大鼠VP出现时间及个数、VT持续时间、心律失常持续时间均显著性改善（P＜0．05）。在4种模型中，与宁心室、奎尼丁相比无显著性差异（P＞0．05）。结论：心律泰胶囊具有抗实验性心律失常作用，离子作用机制可能与阻Na^ 、Ca^2 内流，促K^ 外流有关。     

仁冬汤对大鼠心律失常的影响

目的观察仁冬汤对乌头碱、氯化钡诱发大鼠心律失常的影响。方法实验分为两个部分。一部分为乌头碱诱发大鼠心律失常,将sD大鼠分为5组：生理盐水组、仁冬汤高剂量组、仁冬汤中剂量组、仁冬汤低剂量组、硫酸奎尼丁组,各组灌胃给药lh后,即舌下静脉注射乌头碱,5s内注完,观察记录室早（Ventricular premature beat,VP）、室速（Ventricular tachycardia,VT）、室颤（Ventricular fibrillation,VF）发生时间及动物心脏停搏时间。另一部分为氯化钡诱发大鼠心律失常,将SD大鼠分为5组：生理盐水组、仁冬汤高剂量组、仁冬汤中剂量组、仁冬汤低剂量组、盐酸普罗帕酮组,连续灌胃10天,第10天给药1h后予0.3％氯化钡股静脉注射,5s后,观察记录延缓心律失常的发生和缩短心律失常的持续时间。结果在乌头碱诱发大鼠心律失常实验中,仁冬汤高、中剂量组与盐水组相比,能明显推迟大鼠发生FP、FT、VF及心脏停搏时间（P〈0．01）。在氯化钡诱发大鼠心律失常的试验中,仁冬汤高剂量组与盐水组相比,能明显延长大鼠发生心律失常时间并缩短心律失常持续时间（P〈0．01）。结论仁冬汤对乌头碱诱导的心律失常具有显著抑制作用,能明显推迟大鼠发生VP、VT、VF及心脏停搏时间;对氯化钡诱导的心律失常能明显延长大鼠发生心律失常时间并缩短心律失常持续时间。     

丹蒌片对短暂心肌缺血再灌注诱导的心律失常模型大鼠的保护作用及机制

目的探讨丹蒌片对短暂心肌缺血再灌注诱导的心律失常模型大鼠的保护作用及机制。方法 将45只健康成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹蒌片组,每组15只。假手术及模型组以O.1 mL/（kg·d）蒸馏水灌胃,丹蒌片组以0.53 g/mL浓度的丹蒌片混悬液0.1 mL/（kg·d）灌胃,连续给药10天,末次灌胃1 h后进行心肌缺血再灌注实验。描记结扎前、缺血和再灌注时心电图,全程监测各组大鼠颈动脉血压。观察各组大鼠心肌缺血再灌注不同时间ST段变化,再灌注30 min内大鼠心室颤动、室性早搏、室性心动过速的发生次数及持续时间,并检测心肌组织匀浆Na^＋-K^＋-ATP酶及Ca^（2＋）-ATP酶的活性。结果丹蒌片组大鼠颈动脉血压及心率略低于模型组,两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与假手术组比较,模型组缺血0、5、7 min ST段明显抬高（P〈0.05）;与模型组比较,丹蒌片组ST段抬高程度显著降低（P〈0.01）;模型组缺血5 min时ST段较0 min时进一步抬高,但丹蒌片组抬高程度仍明显低于模型组（P〈0.05）;两组缺血7 min时ST段抬高程度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。再灌注0 min时,模型组及丹蒌片组ST下降超过缺血时1/2,两组大鼠心肌缺血程度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与模型组比较,丹蒌片组致命性及非致命性室颤发生率、室性心动过速、室性早搏的发生频率及持续时间明显减少（P〈0.05）,Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性增加（P〈0.05）。结论丹蒌片对短暂心肌缺血再灌注诱导的心律失常有显著的保护作用,其作用可能与降低心肌缺血程度,增加离子转运通道相关酶活性有关。     

速效救心丸对急诊PTCA后再灌注心律失常的疗效观察

再灌注心律失常(RA)常见于急性心肌梗死(A- MI)再灌注治疗后,是心肌缺血再灌注(I／R)损伤中最常见的形式,快速恢复冠状动脉血流可能诱发室性心动过速(VT)和室颤(VF)等致命性心律失常。速效救心丸具有抗心肌缺血作用,临床上常用于治疗     

四君子汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常及抗氧化酶的影响

目的 探讨四君子汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常及抗氧化酶的影响.方法 SD大鼠随机分为生理盐水对照组和四君子汤治疗组,分别给予生理盐水和四君子汤灌胃预处理(10 ml·kg~(-1))1 h,复制大鼠缺血-再灌注模型,观察缺血5,10 min和再灌注10,20 min和30 min后心律失常发生情况,动态Ⅱ导联心电图监测室性早搏(PVB)、室性心动过速(VT)及心室颤动与扑动(VF)的发生率和血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血5min 时,四君子汤对PVB的发生率无明显改善(P>0.05);缺血10 min 时,四君子汤能明显改善PVB的发生率(P<0.01);四君子汤可明显减少缺血-再灌注10 min和20 min时VT、VF(P<0.01)的发生率;四君子汤能明显提高缺血再灌注10 min时血中SOD活性(P<0.01),降低MDA和ROS的含量(P<0.01).结论 四君子汤能明显降低大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常的发生率,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量.     

心复平对大鼠实验性心律失常的干预作用

目的:观察心复平对药物诱发大鼠实验性心律失常的影响。方法:将Wi St ar大鼠随机分为对照组、普罗帕酮组及心复平大、中、小剂量组,每组10只,各组连续给予预防性治疗1周,末次给药30分钟后,制备乌头碱及氯化钡诱发的大鼠实验性心律失常模型,记录每组大鼠出现室性早搏(VPB)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)及死亡(CA)或心律失常恢复的时间。结果:心复平可明显对抗乌头碱及氯化钡诱发的大鼠心律失常,其特点是提高乌头碱致大鼠出现VPB、VT、VF和CA的剂量;推迟氯化钡致大鼠发生VPB和VT的时间并缩短大鼠心律失常的持续时间。结论:心复平对实验性心律失常具有较好的拮抗作用,且有一定的量效关系。