肺泡巨噬细胞CD11 b/CD18及其配体CD54的表达与肺泡炎症的相关性

目的 :通过博莱霉素致大鼠肺纤维化过程中肺泡巨噬细胞表面白细胞粘附分子 CD11b,CD18及相应配体 CD5 4表达的动态观察 ,研究白细胞粘附分子对肺泡炎的触发作用。方法 :采用流式细胞仪和免疫组化方法。结果 :肺泡巨噬细胞 CD11b,CD18的表达在博莱霉素灌注后 1d即开始增高 ,7～ 14d天达高峰 ,与对照组差异显著(P <0 .0 0 1) ,随后略下降 ,但仍处于高水平表达。而 CD5 4在 3d后表达明显升高 ,以后呈持续性高水平表达。且7d时 CD11b,CD5 4的表达与 BAL F中的肺泡巨噬细胞 (Alveolar macrophage,AM)的数量呈正相关 ,γ值分别为0 .995 ,0 .885。两周后 BAL F中的肺泡巨噬细胞数量恢复正常 ,而其表面 CD11b,CD18,CD5 4的表达仍然增强。结论 :博莱霉素致大鼠肺纤维化发生机制中 CD11b,CD18,CD5 4表达增强 ,其在触发肺泡炎症及介导肺纤维化过程中起一定的作用。     

脑血栓形成患者白细胞CD11a,CD11b的表达变化研究

This study sought to understand the mechanism for the increased adhesion of leucocytes and endothelial cells in ischemic stroke. 20 patients with acute cerebral thrombosis and 20 healthy subjects as controls for expression of CD11a and CD11b (adhesion molecules on surface of leucocytes) were tested in vitro by flow cytometry (FCM) method. The results showed that compared with the control group, the patient group had significantly higher rates for expression of CD11a on monocytes, granulocytes and lymphocytes (P < 0.05). The CD11b expression in the patient group was positively elevated on monocytes and granulocytes (P < 0.05), but it was of lower positive rate on lymphocytes and no statistical difference was noted between the patient and control groups. These indicate that the expression of CD11a and CD11b on leucocytes increases in cerebral ischemic damage; thus adhesion of leucocytes and endothelial cells obviously increases. This change may aggravate post-ischemic delayed neuronal death.     

白细胞表面粘附分子CD11b CD54在小儿呼吸道合胞病毒肺炎中表达的意义

目的探讨呼吸道合胞病毒肺炎(RSVP)患儿外周血白细胞表面粘附分子CD11b、CD54在发病中的作用及其与病情的关系.方法 RSVP患儿30例分为两组:重型组10例,轻型组20例,均采用全血直接免疫荧光流式细胞术检测外周血白细胞表面粘附分子(AMS)CD11b、CD54的表达,并与正常对照组进行比较.结果 (1)2观察组分别与对照组比较:淋巴细胞(L)、单核细胞(M)、多形核细胞(PMN)表面CD11b、CD54的阳性细胞百分率(PPC)和/或平均荧光强度(MFI)普遍上调(P＜0.05),其中以M的AMS最为显著;(2)重型组与轻型组比较:L、M表面CD11b的PPC和/或MFI表达上调,3类白细胞表面CD54的PPC和MFI表达均显著上调(P＜0.05).结论 (1)AMS在RSVP的发病中发挥了重要作用;(2)3类白细胞表面CD54表达均同时上调的水平有可能为判断肺炎病情的免疫学依据.     

急性胆管炎时肝组织ICAM—1与循环PMN表面CD11b,CD18的表？…

目的：观察急性胆管炎时大鼠肝组织ＩＣＡＭ－１与循环ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ,ＣＤ１８的表达变化。方法：应用原位分子杂交和斑点杂交技术胆道感染时ＩＣＡＭ－１ ｍＲＮＡ在肝组织的定位及转录表达强度;用流式细胞仪测定ＰＭＮ表达ＣＤ１１ｂ及ＣＤ１８的阳性率。结果：ＩＡＭ－１ｍＲＮＡ原位杂交显示胆道感染３ｈ后肝窦内皮细胞,枯否细胞和肝小叶中央静脉内皮细胞阳性反应增强,１２ｈ阳性反应最强。     

体外循环后合并肺感染患者多形核白细胞表面CD11b和CD18的表 …

目的：探讨体外循环是否影响多形核白细胞（ＰＭＮＬ）表面粘附分子ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８水平对合并肺感染的诊断。方法：采用免疫荧光流式细胞技术，观察４组患者体外循环术后ＰＭＮＬ表面粘附分子ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达水平。Ⅰ组：１０例手术前患者；Ⅱ组：体外循环术后当天回ＩＣＵ的患者；Ⅲ组：１０例体外循环术后１周内合并肺感染患者；Ⅳ组：１０例体外循环术后１周内恢复良好患者。结果：体外循环可使患者ＰＭＮＬ表面     

伊贝沙坦对原发性高血压患者CD11b/CD18表达的影响

目的 观察伊贝沙坦对原发性高血压病患者多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的影响及其保护肾脏的可能机制。方法 49例无临床肾病、非糖尿病的原发性高血压患者随机分成伊贝沙坦和氨氯地平治疗组 ,另设正常对照组。原发性高血压病患者治疗前后测定尿白蛋白排泄率、CD11b/CD18 的表达及肿瘤坏死因子-α水平等指标。结果 与正常对照组比较 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达增高 ,肿瘤坏死因子 -α水平也明显增高 (P<0.01)。与氨氯地平治疗组比较 ,伊贝沙坦治疗3个月后 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达、尿白蛋白排泄率和肿瘤坏死因子 -α明显降低 (均P<0.01)。尿白蛋白排泄率下降与肿瘤坏死因子 -α浓度降低和多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的下降呈正相关 (r=0.55 ,0.64,均P<0.01)。结论 原发性高血压患者的多形核白细胞粘附分子CD11b/CD 18 表达增高 ;伊贝沙坦独立于降压作用外保护肾脏的机制可能与其抑制CD11b/CD18 表达有关。     

术中血液回收对中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的 研究术中洗涤式血液回收技术过程对全身炎性反应的影响.方法 选取24例首次脊椎矫形手术患者随机分成对照组和回收组,各12例.回收组采用洗涤式血液回收技术,经过滤、洗涤、离心处理创面回收的血液,当洗涤回收血液达300ml时开始回输,回收组洗涤回收血液均大于360ml,对照组未采用血液回收技术.于开放静脉后（T1）、椎管减压后30 min（T2）、手术结束前（T3）3个时间点取中心静脉血及自体回收血,用流式细胞仪测定中性粒细胞表面黏附分子CD11b/CD18的表达,记录测量手术前（T1）、手术后（T3）及手术后24h的白细胞、中性粒细胞计数.结果 回收组中性粒细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达上调（P＜0.05）;自体回收血的CD11b/CD18表达明显上升（P＜0.01）;回收组术中T2,T3较对照组中性粒细胞表达增加（P＜0.05）,白细胞和中性粒细胞计数较手术后均明显上升,手术后24h均明显下降（P＜0.05）.结论 术中采用血液回收技术可引发中性粒细胞CD11b/CD18表达增加,引起全身炎性反应.     

体外循环后合并肺感染患者多形核白细胞表面CD11b和CD18的表达水平

目的：探讨体外循环是否影响多形核白细胞（ＰＭＮＬ）表面粘附分子ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８水平对合并肺感染的诊断。方法：采用免疫荧光流式细胞技术，观察４组患者体外循环术后ＰＭＮＬ表面粘附分子ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达水平。Ⅰ组：１０例手术前患者；Ⅱ组：体外循环术后当天回ＩＣＵ的患者；Ⅲ组：１０例体外循环术后１周内合并肺感染患者；Ⅳ组：１０例体外循环术后１周内恢复良好患者。结果：体外循环可使患者ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达上调（Ｐ＜００１）；体外循环术后合并肺感染患者ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达水平则再次上调（Ｐ＜００１），而体外循环术后恢复良好的患者ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达水平仍处于低水平。结论：体外循环不影响以ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８水平对合并肺感染的诊断。     

创伤性休克肠系膜淋巴液影响中性粒细胞CD18和CD11b表达及肺损伤的实验研究

目的探讨创伤性休克的小肠淋巴液对中性粒细胞CD18和CD11b表达及肺损伤的干预情况.方法健康大鼠32只,随机分成4组:休克淋巴管结扎组、休克淋巴管未结扎组、假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组,分别观察各组大鼠予休克或假休克后1小时,3小时CD18,CD11b的表达及肺损伤情况.结果(1)休克淋巴管结扎组、休克淋巴管未结扎组分别与假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组比较,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤都明显增加(P《0.05);(2)假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组比较,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤的情况没有明显差异(P《0.05);(3)休克淋巴管结扎组与休克淋巴管未结扎组比较,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤情况都明显降低(P《0.05).结论预先结扎小肠系膜淋巴管可以明显降低创伤性休克大鼠中性粒细胞CD18和CD¨b表达及缓解肺损伤(P《0.05).     

CD11b在白血病细胞上的表达

目的 探讨细胞表面分化抗原CD11b在各型白血病细胞上的表达规律及其意义。 方法 采用CD45/SSC双参数散点图设门方法对223例白血病患者白血病细胞进行表面分化抗原四色流式细胞术分析。结果CD11b在44.7% (42/94)的急性髓细胞白血病(AML)表达 ,高于其在急性淋巴细胞白血病 (ALL)中的阳性率11.8 % (12/102 ,χ2=26.55,P<0.01)。CD11b在M5 中的表达率较高 ,为83.3% (10/12) ,明显高于在粒细胞系亚型白血病 (M0、M1、M2、M3)的表达 (36.5%或23/63,χ2=8.97,P<0.01 )。在AML中 ,CD11b与CD34和CD117的表达呈负相关 (r= -0.213,P<0.05;r= -0.282,P<0.05) ,与CD14和CD15的表达呈正相关 (r=0.587,P<0.01 ;r=0.348,P<0.01)。CD11b在2例慢性期CML患者中表达 ,而在2例急变期患者中不表达。 结论 (1)CD11b有助于髓系和淋系白血病的区分 ;(2)CD11b有助于M5 与M0、M1、M2、M3 的区分 ;(3)CD11b结合CD15以及CD34的表达情况可能有助于CML的诊断。     

烧伤后CD11b／CD18介导的中性多形核白细胞粘附对肺微血管内皮？…

目的 观察烧伤后中性多形核白细胞（ＰＭＮ）对肺微血管内皮细胞单层通透性的影响,以及ＰＭＮ粘附及其粘附分子ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８在该影响中的介导作用。方法 用培养血管内皮细胞单层模型,建立培养肺微血管内皮细胞（ＰＭＥＣ）单层通透性测定的方法,根据处理内皮细胞单层的不同成份,将实验分为７组,用含荧光素异硫氰酸酯－白蛋白的灌流液灌流后,测定液体滤过系数（ｋｆ）和渗透压反射系数（δ）。结果 烧伤后ＰＭＮ能使     

烧伤血清对离体大鼠肺泡巨噬细胞CD14表达变化的影响

目的 :探讨烧伤血清对离体大鼠肺泡巨噬细胞 (AM )CD14的mRNA基因和膜蛋白 (mCD14 )表达变化及其对AM分泌细胞因子的影响。　方法 :分离并收集大鼠AM ,以烧伤血清及LPS刺激 ,再分别以抗CD14抗体作用后提取总RNA ,用RT PCR方法检测不同时相点CD14mRNA表达 ;用ELISA方法检测培养液中TNF α和IL 6浓度 ;免疫组化法检测AM膜CD14蛋白表达变化。　结果 :经烧伤血清和LPS刺激后 ,AM的CD14基因以及蛋白表达从 1h起就开始增加 ,2h达峰值 ,然后逐渐减弱。上述改变在伤后 12h内持续 ,细胞因子分泌相应增加 ;抗CD14抗体阻断CD14作用后 ,CD14的基因和蛋白表达显著降低 ,细胞因子分泌亦相应减少。　结论 :严重烧伤后可能随着LPS增加 ,通过激活内毒素信号传导通路 ,使AM分泌细胞因子增加。这种作用可以被抗CD14抗体所阻断 ,提示严重烧伤后可以通过调节CD14的作用而减少细胞因子的合成和分泌     

急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞白细胞介素18mRNA的表达及其意义

目的：动态观察急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡巨噬细胞白细胞介索-18(IL-18)mRNA表达的变化,初步探讨IL-18mRNA的变化与ALI发生、发展的关系。方法：采取创伤性休克手段建立ALI大鼠动物模型,采用RT-PCR方法,检测肺泡巨噬细胞IL-18mRNA的表达。结果：正常大鼠肺泡巨噬细胞表达一定水平的IL-18mRNA,而遭受创伤性休克打击后,肺泡巨噬细胞IL-18mRNA表达迅速升高,4h达高峰,8h后即恢复到正常水平。结论：正常大鼠肺泡巨噬细胞可表达一定水平的IL-18mRNA,在ALI早期,IL-18mRNA表达异常增高,可能引起过度炎症反应,从而促进ALI的发生。     

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠肺CD11b/CD18表达的影响

目的研究活血化瘀注射液(HHI-I)对重型急性胰腺炎(SAP)大鼠肺CD11b/CD18表达的影响.方法将大鼠随机分为4组假手术组;模型组;治疗组,引发SAP后即刻经颈静脉输入HHI-I,0.1 mL/100 g体质量,共3 h;已知药对照组输入复方丹参注射液(DSHIco),剂量、时间同组3.组2、3、4分别于治疗后1、3、6及24 h处死动物10只,取肺及胰腺组织标本,免疫组化法测定CD11b/CD18表达.结果各组胰腺组织中均未检出CD11b/CD18活性.组2动物于SAP后3 h见肺组织CD11b/CD18表达增加.组3动物于HHI-I治疗后1 h见肺CD11b明显下降(与组2、4同时间相比p＜0.05),3、6、12小时进一步降低(p＜0.01);肺CD18于治疗后各阶段均明显下降(与组2、4相应时间比较p＜0.01).组4动物肺CD11b/CD18均无明显降低.结论HHI-I可使SAP大鼠升高的肺CD11b/CD18表达明显降低;DSHIco无类似作用.     

急性脑梗死患者白细胞粘附分子CD_(11a)、CD_(11b)的表达

目的:探讨缺血性脑血管病白细胞与内皮细胞粘附增强的机理。方法:采用流式细胞术,用单克隆抗体(McAb)定量测定了42例急性脑梗死患者周围血中白细胞CD11a、CD11b的阳性表达率并与40例健康人作对照。结果:急性脑梗死组血液CD11a在单核细胞、粒细胞、淋巴细胞的阳性表达率均明显高于对照组P<0.05CD11b在粒细胞和单核细胞的阳性表达率也明显高于对照组(P<0.05)但它在淋巴细胞上的表达两组间则无显著性差异。结论:急性脑梗死发生时白细胞CD11a、CD11b表达上调,白细胞与内皮细胞的粘附明显增强可能会加重缺血后迟发性神经元死亡的病理过程。     

烧伤病人痂下水肿液对中性粒细胞膜表面CD11／CD18表达？…

了解烧伤病人痂下水肿液（ＳＴＦ）对中性粒细胞（ＰＭＮ）活性ＣＤ１１／ＣＤ１８表达的影响。方法应用流式细胞术动态检测严重烧伤病人ＳＴＦ刺激健康人ＰＭＮ后ＰＭＮ膜表达ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达以及ＳＴＦ与ＰＭＮ同孵育后培养中髓过氧化物酶化。     

内毒素血症时小鼠肺泡巨噬细胞CD14和清道夫受体的表达

目的 探讨内毒素肺损伤时,肺泡巨噬细胞逐步由免疫防御型转变为效应型的分子机制。方法 建立内毒素肺损伤动物模型,免疫组化法观察肺泡巨噬细胞ＣＤ１４及清道夫受体（ＳＲ）表达的变化,并辅以计算机图像分析;同时检测肺体指数,肺组织的病理变化及动物存活率。结果 内毒素对ＣＤ１４的表达呈时间依赖性升高,但加大剂量并未使其进一步增加;ＳＲ呈时间及剂量依赖性降低。肺泡巨噬细胞ＳＲ、ＣＤ１４的表达变化与小鼠肺损伤程     

冠心病患者血sICAM-1和CD11a/CD18的表达

目的：探讨冠心病患者血sICAM-1及CD11a/CD18的变化。方法：对76例冠心病患者及65例正常对照者用ELISA法进行血sICAM-1浓度测定，用流式细胞2仪进行白细胞CD11a/CD18表达阳性率检测。结果：冠心病患者血sICAM-1浓度及CD11a/CD18阳性细胞率高于正常对照组（P＜0．01），心肌梗塞及不稳定性心绞痛组血sICAM-1浓度与CD11a/CD18阳性细胞率高于稳定性心绞痛组，血sICAM-1浓度及CD11a/CD18阳性细胞率具有正相关性（γ=0.436,P＜0．01）。结论：冠心病患者血sICAM-1浓度及CD11a/CD18阳性细胞率升高可能与冠心病的形成与发展有关。