H3K27me3与高级别胶质瘤生存预后的关系

目的 探讨组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）与高级别胶质瘤生存预后的关系。方法 选取2015年6月至2017年9月手术切除的64例高级别胶质瘤标本,另选取颅脑损伤内减压术中切除的非肿瘤脑组织10例为对照,免疫组织化学染色法检测组织H3K27me3表达,根据染色评分分为高表达和低表达。随机选取3例非肿瘤脑组织、3例WHO分级Ⅲ级胶质瘤组织、3例WHO分级Ⅳ级胶质瘤组织,应用免疫印迹法检测H3K27me3的蛋白表达。胶质瘤病人随访截止2022年10月,记录总体生存期。结果 免疫组化染色检测结果显示,高级别胶质瘤组织H3K27me3高表达率（59.37%）明显高于非肿瘤脑组织（20.00%;P<0.05）。免疫印迹法检测结果显示,WHO分级Ⅳ级胶质瘤组织H3K27me3蛋白表达水平明显高于WHO分级Ⅲ级胶质瘤组织和非肿瘤脑组织（P<0.05）。64例胶质瘤中位随访时间为62.23个月,5年生存率为37.5%。多因素Cox回归分析显示,H3K27me3高表达是高级别胶质瘤不良生存预后的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,H3K27me3高表达高级...     

人脑胶质瘤EPO与CD105表达及意义

目的 探讨人脑胶质瘤组织促红细胞生成素（EPO）和CD105的表达变化及其意义。方法 收集2002~2008年人脑胶质瘤标本152例,其中WHO分级Ⅰ级4例,Ⅱ级32例,Ⅲ级68 例,Ⅳ级48例;取同期颅脑损伤内减压术切除正常脑组织20例为对照,采用免疫组化染色分析EPO及CD105表达。收集2005~2008年人脑胶质瘤标本胶质瘤17例（WHO Ⅱ级6例,Ⅲ~Ⅳ级11例）,正常对照5例,采用实时荧光定量PCR检测EPO mRNA表达变化。术后随访截止2010年4月23日,应用Kaplan-Meier生存曲线分析高级别（Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤生存曲线。结果 胶质瘤EPO表达阳性率（60.5%,92/152）明显高于正常脑组织（10%,2/20;P<0.001）,胶质瘤EPO表达强度与病理分级呈正相关（rs=0.368,P<0.001）。EPO表达阳性组CD105阳性率明显高于阴性组（P<0.05）,EPO高表达组明显高于低表达组（P<0.05）。Ⅱ级胶质瘤组EPO mRNA表达水平明显高于正常组与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组（P<0.05）。对于高级别（WHO Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤,EPO低表达组中位生存时间为12个月,高表达组为36个月;EPO低表达组累积生存率明显低于高表达组（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤EPO蛋白的表达与病理级别及新生血管正相关;WHO Ⅱ级胶质瘤EPO mRNA在转录水平已上调;WHO Ⅲ~Ⅳ级组胶质瘤EPO表达高者生存期长。     

脑胶质瘤组织去泛素化酶USP9X表达水平与病人生存预后的关系

目的 探讨脑胶质瘤组织去泛素化酶USP9X表达水平与病人生存预后的关系。方法 选取2016年6月至2018年6月手术切除的108例脑胶质瘤组织标本和25例颅内减压术中切除的正常脑组织为对照,免疫组织化学染色法检测组织USP9X蛋白表达水平,根据染色强度评分和阳性细胞比例评分≥4分定为高表达。随访截止2023年5月,计算总体生存时间。结果 108例胶质瘤中,WHO分级Ⅱ级38例,Ⅲ级46例,Ⅳ级24例。WHO分级Ⅳ级（79.17%）、Ⅲ级（58.69%）、Ⅱ级（39.47%）脑胶质瘤组织USP9X高表达率均明显高于正常脑组织（24.00%,P<0.05）,并且WHO分级越高,USP9X高表达率越高（P<0.05）。随访期间,失访8例,死亡68例（高表达组51例,低表达组17例）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示USP9X高表达是脑胶质瘤不良生存预后的独立危险因素（OR=2.173;95%CI 1.412～5.572;P<0.001）,生存曲线分析显示USP9X高表达病人的中位总体生存期较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 脑胶质瘤组织USP9X呈高表...     

lncRNA-ADAMTS9-AS2与胶质瘤预后的相关性

目的 探讨长链非编码RNA-ADAMTS9-AS2（lncRNA-ADAMTS9-AS2）在神经胶质瘤组织中的表达情况及其与胶质瘤病人预后的相关性。方法 收集2009年6月至2013年6月手术治疗的原发性神经胶质瘤57例（WHO Ⅰ~Ⅱ级27例,Ⅲ~Ⅳ级30例）。应用qRT-PCR法分别检测神经胶质瘤组织以及瘤旁正常脑组织lncRNA-ADAMTS9-AS2的表达水平。所有入选病人术后均进行5年随访或直到死亡,根据Kaplan-Meier方法进行生存曲线分析,采用多因素 Cox比例风险回归模型分析死亡的风险因素。结果 与瘤旁正常脑组织相比,胶质瘤组织lncRNA-ADAMTS9-AS2的表达水平明显降低（P<0.001）;而且,高级别（WHO Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤表达水平明显低于低级别（WHOⅠ~Ⅱ级）胶质瘤（P<0.05）。57例中,lncRNA-ADAMTS9-AS2呈低表达31例（低表达组）,高表达26例（高表达组）。57例中,死亡30例,其中低表达组21例（67.7%）,高表达组10例（38.5%）。生存曲线分析显示,低表达组病人生存时间较高表达组明显缩短（P<0.05）。多因素 Cox比例风险回归模型分析结果显示,lncRNA-ADAMTS9-AS2低表达是预测胶质瘤病人预后不良的独立风险因素（HR=2.413;95% CI 1.462~4.421;P=0.004）。结论 lncRNA-ADAMTS9-AS2在神经胶质瘤中表达下调,其可作为胶质瘤病人预后不良的肿瘤标志物。     

Stathmin／Oncoprotein18（Op18）在人脑胶质瘤中的表达研究

目的探讨Stathmin／oneoprotein18（Op18）基因在人脑胶质瘤中的表达规律及意义。方法分别采用免疫组化法和Westernblot法检测10例正常脑组织和56例脑胶质瘤中Stathmin蛋白的表达。结果免疫组化法检测Stathmin蛋白在正常脑组织、低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ级）及高级别胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ级）中阳性表达率分别为20％、65％、100％。正常脑组织分别与Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ～Ⅳ级组比较，均有显著性差异（P〈0．05）；Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组比较，有显著性差异（P〈0．05）。Westernblot法检测显示，Stathmin蛋白在胶质瘤中的表达明显增高，正常脑组织分别与Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ～Ⅳ级组比较，差异均有显著性（P〈0．01），Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组比较，差异有显著性（P〈0．01）。结论Stathmin在脑胶质瘤中过表达，Stathmin可能为脑胶质瘤的生物治疗提供一个新靶点。     

Cullin7蛋白在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨Cullin7蛋白在人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 选取2013年1月至2018年12月手术切除脑胶质瘤标本60例,其中WHO分级Ⅰ级12例,Ⅱ级18例,Ⅲ级14例,Ⅳ级16例。另选取重型颅脑损伤内减压术切除正常脑组织10例作为对照组。采用免疫组化染色、免疫印迹法法检测Cullin7蛋白表达情况。51例随访46个月,9例失访;采用Kaplan-Meir法分析和Log-rank检验分析生存曲线。结果 高级别胶质瘤Cullin7蛋白阳性表达率（66.7%）明显高于低级别胶质瘤（36.7%;P<0.05）,而低级别胶质瘤Cullin7蛋白阳性表达率明显高于对照组（0%;P<0.05）。Cullin7高表达病人生存期较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 Cullin7蛋白在脑胶质瘤中的表达与肿瘤恶性程度呈正相关,与病人生存期呈负相关。     

Geminin表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系

目的 探讨Geminin表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系。方法 收集2014年1月~2017年1月手术切除并经术后病理证实的脑胶质瘤标本90例,以及因颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织50,采用PCR检测Geminin mRNA表达水平。90例脑胶质瘤根据Geminin mRNA表达水平中位数分为高表达组和低表达组。90例胶质瘤病人随访时间截止2020年1月1日或者病人死亡,随访32~55个月,中位随访时间41个月。结果 随访期间,死亡80例,存活10例。脑胶质瘤组织Geminin mRNA表达水平明显高于非肿瘤脑组织（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,Geminin mRNA过表达是脑胶质瘤病人死亡的独立危险因素（HR=1.874;95% CI 1.323-2.295;P=0.043）。Kaplan-Meier生存曲线显示,低表达组中位生存期较高表达组明显延长（P<0.05）。结论 脑胶质瘤Geminin呈高表达,是病人生存预后不良的独立危险因素。     

端粒结合蛋白-1在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨端粒结合蛋白-1(TRF-1)在不同级别脑胶质瘤及正常脑组织中的表达及其临床意义。方法选取58例脑胶质瘤和10例脑外伤内减压脑组织石蜡切片标本作为研究对象,应用免疫组化技术检测各组TRF1的表达水平,应用半定量法计算不同标本肿瘤细胞免疫标记的频率和强度积分。结果共58例不同级别胶质细胞瘤,其中低度恶性组(WHOⅠ、Ⅱ级)27例,高度恶性组(WHOⅢ、Ⅳ级)31例,10例脑外伤病人内减压脑组织作为正常对照。在所有胶质瘤组织及正常脑组织中均检测到TRF1表达,其中正常脑组织中TRF1表达高积分构成比90.00%,低度恶性胶质瘤组(WHOⅠ、Ⅱ级)的TRF1表达高积分构成比62.96%,高度恶性胶质瘤组(WHOⅢ、Ⅳ级)29.03%。统计分析发现,TRF1在不同级别胶质瘤中的表达与其恶性程度成负相关。结论在人脑胶质瘤和正常脑组织均有TRF1的广泛表达,其在不同级别脑胶质瘤中的表达水平与其恶性程度负相关,即随肿瘤的恶性程度的增高出现表达下调,TRF1可作为脑胶质瘤临床病理分级和恶性程度判断的参考指标。     

173例胶质瘤预后的影响因素分析

目的 探讨影响胶质瘤预后的相关因素。方法 对2000年1月至2009年12月在中山大学肿瘤防治中心首次手术病理确诊为胶质瘤的临床资料进行回顾性分析,并排除因非肿瘤因素死亡患者,采用Kaplan-Meier法进行生存率估计及Cox比例风险回归模型进行预后多因素分析。结果 本组纳入胶质瘤173例,其中WHO Ⅰ级10例,Ⅱ级61例,Ⅲ级53例,Ⅳ级49例;98例术后接受放疗[高级别胶质瘤（WHOⅢ~Ⅳ级）61例,低级别胶质瘤（WHO Ⅰ~Ⅱ级）37例];60例术后接受化疗（高级别胶质瘤46例,低级别胶质瘤14例）。本组患者1、3、5年总体生存率分别为74.0%、42.2%、32.4%;WHO Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的 5年生存率分别为80.0%、52.5%、24.5%、6.1%。分层分析显示术后辅助放化疗显著影响高级别胶质瘤生存率（P <0.05）。Cox比例风险回归模型分析结果 显示,年龄>40岁（RR=1.603;P=0.019）、WHO Ⅲ~Ⅳ分级（RR=2.311;P <0.001）、肿瘤未全切（RR=2.108;P <0.001）、术后未放疗（RR=1.652;P=0.008）是影响胶质瘤总体生存率的独立危险因素。结论 本组病例的分析结果 提示,发病年龄≤40岁、WHO级别低、肿瘤全切的胶质瘤患者预后好;术后进行放疗可以提高胶质瘤的疗效。     

脑胶质瘤EZH2基因的表达分析

目的探讨脑胶质瘤果蝇zeste基因增强子同源物2（EZH2）蛋白的表达变化。方法选取2010年5月至2011年12月手术切除的胶质瘤组织标本83例,其中2008年WHO分级Ⅰ级15例,Ⅱ级20,Ⅲ级26例,Ⅳ级22例;术前均未接受放疗或化疗。另外,收集30例颅脑损伤内减压手术切除的无肿瘤脑组织作为对照。采用实时荧光定量PCR法检测EZH2 m RNA表达。根据EZH2 m RNA表达水平分为高表达组（EZH2 m RNA≥0.3,48例）和低表达组（EZH2 m RNA〈0.3,35例）,分析两组术后生存期。结果胶质瘤组织EZH2 m RNA表达水平明显高于对照组（P〈0.01）,高级别胶质瘤（WHOⅢ、Ⅳ级）组织EZH2 m RNA表达水平明显高于低级别胶质瘤（WHOⅠ、Ⅱ级）组织（P〈0.01）。低表达组患者术后生存期较高表达组显著延长（P〈0.01）。结论脑胶质瘤组织EZH2 m RNA呈高表达,且其表达水平与病理分级具有相关性。     

脑胶质瘤SOX7基因的甲基化状态及临床意义

目的 探讨脑胶质瘤SOX7基因的甲基化状态及其与病人预后的关系。方法 收集2013年6月至2015年1月手术切除的胶质瘤标本131例,另取颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织标本32例作为对照。应用甲基化特异PCR及RT-PCR方法检测SOX7基因的甲基化状态及mRNA表达水平。采用Kplan-Meier法分析生存曲线。结果 胶质瘤SOX7基因甲基化率（71.8%,94/131）明显高于正常脑组织（32.4%,11/34;P<0.05）。高级别胶质瘤SOX7甲基化率（81.01%,64/79）明显高于低级别胶质瘤（57.69%,30/52）。胶质瘤SOX7 mRNA水平明显低于正常脑组织（P<0.05）。SOX7基因甲基化组生存期较非甲基化组明显缩短（P<0.01）。结论 胶质瘤SOX7基因甲基化率升高,SOX7在胶质瘤中表达水平下调,SOX7基因的甲基化状态与病人生存期密切相关。     

lncRNA NEAT1在人脑胶质瘤的表达变化及其与病人预后的关系

目的 探讨长链非编码核糖核酸（lncRNA）NEAT1在人脑胶质瘤中的表达水平及其临床意义。方法 收集武汉大学人民医院神经外科2008年4月到2013年4月收治的65例脑胶质瘤标本及同期因颅脑手术切除的正常脑组织27例。65例胶质瘤中,WHO Ⅰ~Ⅱ级26例,Ⅲ~Ⅳ级39例。根据胶质瘤组织lncRNA NEAT1表达水平,将65例胶质瘤分成lncRNA NEAT1高表达组（n=38）和低表达组（n=27）。应用RT-PCR检测lncRNA NEAT1的表达水平,用Kaplan-Meier法进行生存分析,用多因素Cox比例风险回归模型分析lncRNA NEAT1的表达水平与病人预后关系。结果 胶质瘤组织lncRNA NEAT1的表达水平（2.893±0.296）显著高于正常人脑组织（1.000±0.297;P=0.001）。WHO Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤lncRNA NEAT1的表达水平（2.160±0.270）显著低于WHO Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤（3.627±0.312;P=0.005）。lncRNA NEAT1高表达组病人术后生存期明显缩短（P=0.033）,术后5年累积生存率显著低于lncRNA NEAT1低表达组（P=0.033）。lncRNA NEAT1表达水平高、病理级别高、KPS评分<80分以及复发时间<3个月是影响胶质瘤病人术后预后的独立危险因素（P<0.05）。结论 lncRNA NEAT1在人脑胶质瘤组织中表达水平明显增高,其表达水平与胶质瘤病人预后显著相关。     

lncRNA RGMB-AS1在脑胶质瘤预后评估中的价值

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）RGMB-AS1在脑胶质瘤病人预后评估中的作用。方法 选取2014年9月~2017年6月经术后病理检查证实的脑胶质瘤140例（低级别64例,高级别76例）,另选取颅脑损伤内减压术中切取正常脑组织25例为对照。实时荧光定量PCR法检测lncRNA RGMB-AS1的表达水平,以RGMB-AS1表达量的中位数为截断值,分为高表达组和低表达组。用Kaplan-Meier法比较总体生存期（OS）和无进展生存期（PFS）,用Cox比例回归风险模型分析影响胶质瘤病人预后的因素。结果 140例胶质瘤中,lncRNA RGMB-AS1高表达70例,低表达70例。胶质瘤组织lncRNA RGMB-AS1的相对表达量明显高于对照组（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示年龄≥50岁、术前KPS评分<80分、WHO分级Ⅲ~Ⅳ级、lncRNA RGMB-AS1高表达是胶质瘤病人PFS和OS的独立影响因素（P<0.05）。lncRNA RGMB-AS1高表达胶质瘤病人PFS和OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。无论是高级别胶质瘤,还是低级别胶质瘤,lncRNA RGMB-AS1高表达病人PFS和OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。结论 lncRNA RGMB-AS1表达水平与脑胶质瘤病例级别呈正相关,lncRNA RGMB-AS1高表达脑胶质瘤病人生存期较低表达病人明显缩短。这提示lncRNA RGMB-AS1表达水平可作为脑胶质瘤病人预后评估指标。     

TM4SF1与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性

目的 探讨跨膜四蛋白超家族成员1（TM4SF1）与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性。方法 应用生信分析方法,计算机检索TCGA数据库,采用GEPIA分析TM4SF1表达胶质瘤病理分级及生存预后的关系。收集2014年3月至2017年4月手术切除的脑胶质瘤83例[低级别胶质瘤（LGG）35例和高级别胶质瘤（HGG）48例]和23例颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织为对照,采用免疫组化染色法检测组织TM4SF1表达情况,术后随访4年,记录无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。结果 生信分析显示:胶质瘤组织TM4SF1 mRNA表达量明显高于正常脑组织（P<0.05）;而且,HGG组织TM4SF1 mRNA表达量明显高于LGG组织（P<0.05）。TM4SF1高表达HGG病人OS较低表达病人明显缩短（P<0.05）;TM4SF1高表达LGG病人PFS、OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。临床病例分析显示:胶质瘤TM4SF1高表达率[50.60%（42/83）]明显高于非肿瘤脑组织[13.04%（3/23）;P<0.01];HGG组织TM4SF1高表达率[60.42%（29/48）]明显高于LGG组织[37.14%（13/35）;P<0.05];多因素Cox比例回归风险模型分析显示,TM4SF1高表达是胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）;生存曲线分析显示,TM4SF1 高表达病人中位PFS和OS较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 脑胶质瘤TM4SF1呈高表达,与肿瘤病理分级、不良生存预后有关。     

脑胶质瘤FBLIM1的表达及临床意义

目的 探讨FBLIM1在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 采用R软件分析UCSC数据库中癌症基因组图谱联合基因型组织表达数据集（TCGA、TARGET、GTEx）中的662例胶质瘤和1 157例正常脑组织的FBLIM1表达水平。利用TCGA数据库698例胶质瘤mRNA-seq及临床数据分析FBLIM1表达与胶质瘤临床特征的关系,用Cox比例回归风险模型分析胶质瘤生存预后的影响因素,采用Kaplan-Meier法分析TCGA数据库及中国脑胶质瘤基因组图谱（CGGA）数据库共计1 975例胶质瘤的FBLIM1表达与生存预后的关系。结果 胶质瘤FBLIM1表达水平较正常脑组织明显增高（P<0.05）,且肿瘤WHO分级越高,FBLIM1表达水平越高（P<0.05）;胶质瘤FBLIM1表达与IDH基因状态、1p/19q联合缺失、WHO分级及病人年龄显著相关（P<0.05）;FBLIM1过表达为胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（OR=1.444;95% CI 1.032~2.020;P<0.05）;生存曲线分析显示FBLIM1高表达的胶质瘤病人中位总生存期较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤FBLIM1呈高表达,与病人生存预后不良相关。     

脑胶质瘤病人血清β2微球蛋白含量的变化

目的 探讨脑胶质瘤病人血清β2微球蛋白（β2-MG）含量的变化。方法 收集2015~2017年手术切除及病理确诊的胶质瘤标本124例，其中WHO Ⅰ级9例，Ⅱ级28例，Ⅲ级34例，Ⅳ级53例。术前2~3 d采取静脉血，通过胶乳免疫比浊法检测血清β2-MG含量；并使用石蜡包埋的胶质瘤组织分别通过毛细管电泳法检测基因异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）突变和PCR荧光探针法检测06-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）基因甲基化状态。结果 WHO Ⅳ级胶质瘤病人血清β2-MG含量显著高于其他级别（WHO Ⅰ~Ⅲ级）胶质瘤（P<0.05）。IDH1突变型胶质瘤病人血清β2-MG含量显著低于野生型病人（P<0.05）。MGMT甲基化胶质瘤病人血清β2-MG含量与非甲基化病人之间无明显差异（P>0.05）。结论 血清β2-MG含量对于WHO Ⅳ级胶质瘤与其他级别件胶质瘤的鉴别以及IDH1突变与野生型的鉴别中可能具有重要的参考意义。     

不同病理级别胶质瘤p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化

目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57^kip2/p21^cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57^kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织（P〈0.01）,且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.495;P〈0.01）。②p21^cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异（P〉0.05）,但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.615;P〈0.01）。结论p57^kip2/p21^cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。     

RSF-1在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨染色质重塑因子1（RSF-1）在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系。方法 采用免疫组织化学染色法和免疫印迹法检测2010年1月~2013年4月手术切除的121例胶质瘤组织和2017年6月~2018年9月颅脑损伤内减压术中切取的50例正常脑组织RSF-1的表达水平。胶质瘤病人随访时间截止至2019年4月。多因素Cox比例回归风险模型分析影响胶质瘤病人生存预后的因素。结果 免疫组化染色结果显示胶质瘤组织RSF-1高表达率（66.12%,80/121）明显高于正常脑组织（0%;P<0.001）。免疫印迹法检测结果显示,胶质瘤组织RSF-1蛋白表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05）,而且,随胶质瘤级别增高,RSF-1蛋白表达水平明显增高（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,术前KPS评分<80分、WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、术后未化疗和RSF-1高表达是胶质瘤病人总生存期和无进展生存期缩短的独立影响因素（P<0.05）。RSF-1高表达病人总体生存期[中位数（M）:13个月;四分位间距（IQR）:11~26个月]较低表达者（M:26个月;IQR:20~36个月）明显缩短（P<0.05）。 RSF-1高表达病人无进展生存期（M:11个月;IQR:7~23个月）较低表达者（M:21个月;IQR:16~28个月）明显缩短（P<0.05）。结论 RSF-1高表达可能预示着胶质瘤病人的不良生存预后